ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA PIEL Carlos Alberto Galarza Manyari Profesor Principal Facultad de Medicina-UNMSM Doctor en Medicina Servicio de Dermatología. Hospital Nacional Dos de Mayo

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA PIEL Dermatitis de contacto.Dermatitis de contacto. Dermatitis seborreica.Dermatitis seborreica. Dermatitis atópica.Dermatitis atópica. Acné.Acné. Rosácea.Rosácea.

DERMATITIS DE CONTACTO Resultado del contacto de la piel con agentes externos.Resultado del contacto de la piel con agentes externos. Mecanismos:Mecanismos: –Irritación. –Contacto con alergenos en indivuduos sensibilizados. Patogénesis: exposición a irritantes y/o alergenos, factores endógenos y ambientales.Patogénesis: exposición a irritantes y/o alergenos, factores endógenos y ambientales.

DERMATITIS DE CONTACTO Antecedentes:Antecedentes: –DC Alérgica: contacto con cosméticos, adornos de fantasía (Níquel). –DC Irritativa: exposición a metales o químicos (Ocupacional), plantas, medicamentos. LESIONES ELEMENTALES:LESIONES ELEMENTALES: –AGUDA: Eritema, descamación, vesículas, ampollas. –CRÓNICA: Descamación, liquenificación. Síntomas asociados: Prurito.Síntomas asociados: Prurito. Diagnóstico: Clínico.Diagnóstico: Clínico. Exámene auxiliar: Test del parche.Exámene auxiliar: Test del parche.

DERMATITIS DE CONTACTO TRATAMIENTO MHD: Suspender exposición a contactante, uso de jabones de pH ácido.MHD: Suspender exposición a contactante, uso de jabones de pH ácido. Terapia tópica:Terapia tópica: –Corticosteroides: Clobetasol, hidrocortisona. Terapia sistémica:Terapia sistémica: –Antihistamínicos. –Corticosteroides.

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA

DERMATITIS SEBORREICA Inflamación en zonas de piel donde habitualmente existe mayor cantidad de glándulas sebáceas. Frecuente en lactantes, adultos inmuno-competentes, VIH/SIDA, enfermedades neurológicas (Parkinson). Etiología: Desconocida.Etiología: Desconocida. Hipótesis: reacción anormal a levaduras de la piel (Pytiriosporum ovale).Hipótesis: reacción anormal a levaduras de la piel (Pytiriosporum ovale).

DERMATITIS SEBORREICA Posible rol de Pytiriosporum ovale, factores hormonales, estacionales (Invierno), depresión, estilos de vida (Alcoholismo, inadecuados hábitos de aseo).Posible rol de Pytiriosporum ovale, factores hormonales, estacionales (Invierno), depresión, estilos de vida (Alcoholismo, inadecuados hábitos de aseo). Inmunología: Disminución de células T, aumento de células NK, incremento de la producción de IgA/IgG.Inmunología: Disminución de células T, aumento de células NK, incremento de la producción de IgA/IgG.

DERMATITIS SEBORREICA Y ENFERMEDADES ASOCIADAS VIH/SIDA.VIH/SIDA. Enfermedad de Parkinson.Enfermedad de Parkinson. Pancreatitis crónica por alcohol.Pancreatitis crónica por alcohol. Infección por virus Hepatitis B.Infección por virus Hepatitis B. Neoplasias.Neoplasias. Desórdenes genéticos: Síndrome de Down, enfermedad de Hailey-Hailey y síndrome cardio- facio-cutáneo.Desórdenes genéticos: Síndrome de Down, enfermedad de Hailey-Hailey y síndrome cardio- facio-cutáneo.

TRATAMIENTO MHD: Evitar exposición solar, uso de filtros o pantallas solares.MHD: Evitar exposición solar, uso de filtros o pantallas solares. Terapia tópica:Terapia tópica: –Uso de shampoo con piritionato de Zinc, ketoconazol, clobetasol alquitrán de hulla. –Corticosteroides tópicos de baja-mediana potencia: hidrocortisona, mometasona. Terapia sistémica:Terapia sistémica: –Complejo B. –Fluconazol 150 mg/semanal. –Itraconazol 400 mg/d dosis única mensual.

DERMATITIS SEBORREICA

DERMATITIS SEBORREICA. DERMATITIS SEBORREICA.

DERMATITIS SEBORREICA

DERMATITIS ATÓPICA Enfermedad de la piel determinada genéticamente.Enfermedad de la piel determinada genéticamente. Etiología desconocida.Etiología desconocida. inicio frecuente en la infancia o niñez temprana, puede continuar en la edad adulta. Asociada con alteraciones del sueño, angustia física y emocional tanto en el paciente como en los familiares.

DERMATITIS ATÓPICA Asociación con asma bronquial, rinitis y conjuntivitis alérgicas (Diátesis atópica).Asociación con asma bronquial, rinitis y conjuntivitis alérgicas (Diátesis atópica). Principal desecadenante: Alergia alimentaria.Principal desecadenante: Alergia alimentaria. Incremento de la activación linfocitaria, interferón- gamma, IL-4 contribuyen a inflamación en la piel y prurito.Incremento de la activación linfocitaria, interferón- gamma, IL-4 contribuyen a inflamación en la piel y prurito. Histamina no tiene rol importante en prurito.Histamina no tiene rol importante en prurito. Estrés oxidativo: Incremento de peroxidación lipídica a nivel sistémico y en lesiones cutáneas.Estrés oxidativo: Incremento de peroxidación lipídica a nivel sistémico y en lesiones cutáneas.

DERMATITIS ATÓPICA Prevalencia del 9% en Lima y 16.7% en Trujillo. Relacionada a alteraciones genéticas, inmunológicas y farmacológicas. Iniciada o exacerbada por factores disparadores como aero-alergenos, alimentos, irritantes, estrés emocional y hábitos de higiene.

DERMATITIS ATÓPICA Manifestaciones clínicas LESIONES AGUDAS:LESIONES AGUDAS: –Eritema, pápulas, vesículas. LESIONES SUBAGUDAS:LESIONES SUBAGUDAS: –Pápulas, placas, descamación. LESIONES CRÓNICAS:LESIONES CRÓNICAS: –Liquenificación (Prurito)

DERMATITIS ATÓPICA criterios diagnósticos

OTROS HALLAZGOS

COMPLICACIONES POR GRUPO ETARIO

TRATAMIENTO MHD:MHD: –Dieta hipoalergénica. –Jabones pH ácido y de avena. –Mentol 1-5 %. TERAPIA TÓPICA:TERAPIA TÓPICA: –Úrea 5-10 % ungüento. –Hidrocortisona. –Tacrolimus. –Aceites vegetales. TERAPIA SISTÉMICA:TERAPIA SISTÉMICA: –Antihistamínicos sedativos.

DERMATITIS ATÓPICA

DERMATITIS ATOPICA. DERMATITIS ATOPICA.

DERMATITIS INFECTIVA HTLV-1

HTLV-I & Piel Historia 1911 Roux: 1° retrovirus en sarcoma de pollos1911 Roux: 1° retrovirus en sarcoma de pollos 1956Cruick Hank : describe primer caso de TSP en el Caribe1956Cruick Hank : describe primer caso de TSP en el Caribe 1966Sweet : Primer reporte de Dermatitis Infectiva en Jamaica1966Sweet : Primer reporte de Dermatitis Infectiva en Jamaica 1970 Baltimore-Temin : Transcriptasa Reversa1970 Baltimore-Temin : Transcriptasa Reversa 1978 – 80Gallo / Poiesz : 1° retrovirus que ataca al hombre1978 – 80Gallo / Poiesz : 1° retrovirus que ataca al hombre 1985Gessian (Antillas) Paresia espástica tropical1985Gessian (Antillas) Paresia espástica tropical

HTLV-I Epidemiología : Zonas Endémicas AltaSur de Japón15 – 30 %AltaSur de Japón15 – 30 % IntermediaTrinidad, Jamaica y El Caribe 5 – 14 %IntermediaTrinidad, Jamaica y El Caribe 5 – 14 % ModeradaAfrica – Asia – Sudamérica 3 – 6 %ModeradaAfrica – Asia – Sudamérica 3 – 6 % Muy bajaUSA – Europa< 1 %Muy bajaUSA – Europa< 1 % AltaSur de Japón15 – 30 %AltaSur de Japón15 – 30 % IntermediaTrinidad, Jamaica y El Caribe 5 – 14 %IntermediaTrinidad, Jamaica y El Caribe 5 – 14 % ModeradaAfrica – Asia – Sudamérica 3 – 6 %ModeradaAfrica – Asia – Sudamérica 3 – 6 % Muy bajaUSA – Europa< 1 %Muy bajaUSA – Europa< 1 %

HTLV-I en America Latina Colombia (Dr Arango) Tumaco 2.0 %Colombia (Dr Arango) Tumaco 2.0 % Brasil (Dr Queiroz – Campos) 1.0 %Brasil (Dr Queiroz – Campos) 1.0 % (Galvao) (Galvao) Paraguay (Dr Cabral) 1.1 %Paraguay (Dr Cabral) 1.1 % Colombia (Dr Arango) Tumaco 2.0 %Colombia (Dr Arango) Tumaco 2.0 % Brasil (Dr Queiroz – Campos) 1.0 %Brasil (Dr Queiroz – Campos) 1.0 % (Galvao) (Galvao) Paraguay (Dr Cabral) 1.1 %Paraguay (Dr Cabral) 1.1 %

HTLV-I PERÚ HTVL-I DR. Fuentes. 142,583 (Donadores) 1,3% DR. Gotuzzo HTLV-I y VIH (+) 18% Lima: 7% DR Wignall Callao. 25% DR. Jimenez – Garcia. (Penal-Lurigancho) 1,5%

HTLV-I Modos de Trasmisión Vertical : Madre – Hijo Lactancia 18 – 30 % DIVertical : Madre – Hijo Lactancia 18 – 30 % DI Sexual : Anal 8 – 32 % De hombre a mujer Vaginal 0.1 – 3 %Sexual : Anal 8 – 32 % De hombre a mujer Vaginal 0.1 – 3 % 1 % desarrolla TSP 2 – 5 % desarrolla ATLL 1 % desarrolla TSP 2 – 5 % desarrolla ATLL Transfusiones : 40 – 60 % TSPTransfusiones : 40 – 60 % TSP Vertical : Madre – Hijo Lactancia 18 – 30 % DIVertical : Madre – Hijo Lactancia 18 – 30 % DI Sexual : Anal 8 – 32 % De hombre a mujer Vaginal 0.1 – 3 %Sexual : Anal 8 – 32 % De hombre a mujer Vaginal 0.1 – 3 % 1 % desarrolla TSP 2 – 5 % desarrolla ATLL 1 % desarrolla TSP 2 – 5 % desarrolla ATLL Transfusiones : 40 – 60 % TSPTransfusiones : 40 – 60 % TSP

HTLV-I & Piel 1.Dermatitis Infectiva 100 % 2.Leucemia – Linfoma (ATLL) 90 % 3.Sarna Costrosa 60 %

DERMATITIS INFECTIVA Descrita por primera vez por Sweet en 1966 en niños jamaiquinos.Descrita por primera vez por Sweet en 1966 en niños jamaiquinos. Eczema exudativo y costroso.Eczema exudativo y costroso. Curso recidivante.Curso recidivante. Compromete pliegues, cuero cabelludo y pabellón auricular.Compromete pliegues, cuero cabelludo y pabellón auricular. 1967: Walshe establece criterios clínicos y bacteriológicos definidos para diagnóstico.1967: Walshe establece criterios clínicos y bacteriológicos definidos para diagnóstico.

DERMATITIS INFECTIVA CRITERIOS MAYORES 1.Eczema del cuero cabelludo, axilas, ingle, oído externo, margen de párpados, área retroauricular, piel paranasal y cuello. 2.Descarga nasal acuosa crónica sin signos de rinitis y/o descamación de las narinas. 3.Dermatitis crónica recidivante de con pronta respuesta a la terapia antibiótica, pero con rápida recurrencia al abandono de la misma. 4.Inicio usual en la infancia temprana. 5.Seropositividad para HTLV – I.

DERMATITIS INFECTIVA CRITERIOS MENORES 1.Cultivos positivos para S. aureus y/o Strptococcus  hemolítico de piel o región o narinas. 2.Erupción papular fina generalizada. 3.Linfadenopatía generalizada. 4.Anemia. 5.Velocidad de eritrosedimentación elevada. 6.Hiperinmunoglobulinemia (IgD e IgE). 7.Recuento elevado de linfocitos CD 4, CD 8, y CD4 / CD 8. Se requiere para el diagnóstico cuatro criterios mayores con inclusión mandatoria de 1,2 y 5. Para el criterio mayor 1 por lo menos dos regiones deben ser afectadas.

DERMATITIS INFECTIVA

Inicio de la enfermedad entre los 2 y 3 años.Inicio de la enfermedad entre los 2 y 3 años. Posibles factores de riesgo: bajas condiciones socioeconómicas y la presencia de alelos HLA DRB1  DQB1.Posibles factores de riesgo: bajas condiciones socioeconómicas y la presencia de alelos HLA DRB1  DQB1. Puede incluir casos familiares y progresar luego de muchos años a leucemia-linfoma de células T del adulto o paraparesia espástica tropical.Puede incluir casos familiares y progresar luego de muchos años a leucemia-linfoma de células T del adulto o paraparesia espástica tropical. La lactancia materna mecanismo importante para transmisión del virus HTLV – I de madres a hijos.La lactancia materna mecanismo importante para transmisión del virus HTLV – I de madres a hijos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. IMPETIGO. IMPETIGO. TIÑA CAPITIS TIÑA CAPITIS DERMATITIS ATOPICA. DERMATITIS ATOPICA. DERMATITIS SEBORREICA. DERMATITIS SEBORREICA. DERMATITIS EXFOLIATIVA. DERMATITIS EXFOLIATIVA. IMPETIGO. IMPETIGO. TIÑA CAPITIS TIÑA CAPITIS DERMATITIS ATOPICA. DERMATITIS ATOPICA. DERMATITIS SEBORREICA. DERMATITIS SEBORREICA. DERMATITIS EXFOLIATIVA. DERMATITIS EXFOLIATIVA.

DERMATITIS INFECTIVA: DERMATITIS INFECTIVA: LESIONES EN LA REGION NASAL. LESIONES EN LA REGION NASAL.

DERMATITIS INFECTIVA:DERMATITIS INFECTIVA: LESIONES EN LA REGIÓN DEL CUERO CABELLUDO. LESIONES EN LA REGIÓN DEL CUERO CABELLUDO.

DERMATITIS INFECTIVA: DERMATITIS INFECTIVA: LESIONES EN LA REGIÓN RETRO - AURICULAR. LESIONES EN LA REGIÓN RETRO - AURICULAR.

PACIENTE PACIENTE CON CON HTLV-I HTLV-I

TRATAMIENTO MHD:MHD: –Shampoos queratolíticos. TERAPIA TÓPICA:TERAPIA TÓPICA: –Antibióticos tópicos. –Corticoides de potencia intermedia. TERAPIA SISTÉMICATERAPIA SISTÉMICA –Antihistamínicos. –Antibióticos. –Antiretrovirales.

MUCHAS GRACIAS