Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis Diabética La cetoacidosis diabetica es una complicación aguda de la de la diabetes. Potencialmente mortal. En la mayoría de los casos se ve en diabetes tipo 1. Con una frecuencia mucho menor también puede afectar a cualquier otro tipo de diabetes mellitus Es una manifestación de deficiencia grave de insulina asociada con estrés y activación de las hormonas de contrarregulación.

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología La CAD se produce básicamente por la deficiencia de insulina y la elevación de las hormonas de contraregulación (glucagon, cortisol, adrenalina) en el hígado y tejido adiposo, disminución de la captación periférica de glucosa. Todo esto produce hiperglucemia que lleva a una diuresis osmótica con trastornos hidroelectroliticos característicos de esta entidad

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología A nivel hepático la insulina promueve la glucogenogenesis y la lipogenesis, su déficit hace que predominen las hormonas de contraregulación lo cual produce: Glucogenolisis que lleva a la hiperglucemia Lipolisis que lleva a la liberación de AGL y glicerol Los ácidos grasos libres bajo los efectos del glucagon disminuye la malonil CoA y aumenta la carnitil-acil-transferasa atravesando dichos AGL la membrana mitocondrial y por beta oxidación se convierten en cuerpos cetonicos: ácido acético, acetona y ácido hidroxibutirico El glicerol va su vez sirve de sustrato para mas gluconeogenesis que contribuye a la hiperglucemia

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología La diuresis osmótica producida por la hiperglucemia es la causa principal de los trastornos hidroelectroliticos que se aparecen en la CAD En la CAD el potasio es excretado en mayor proporción por los riñones pero como normalmente la insulina estimula la entrada de potasio a la célula la insulinopenia anula este proceso que es agravado porque la acidosis promueve el pasaje de potasio del espacio intracelular al extracelular

Factores Desencadenantes Debut diabético Interrupción de la insulinoterapia y/o transgresión alimentaría Infecciones: respiratorias del tracto urinario etc. Sepsis. Traumatismos severos Enfermedad Vascular: IAM, Enfermedad cerebrovascular Fármacos: glucocoriticoides, fenitoina, litio,tiazidas Embarazo Cirugías

Diagnóstico Antecedentes o sospecha de DBT Presencia de algún factor precipitante Cuadro Clínico Laboratorio Otros estudios complementarios

Cuadro Clínico Deshidratación (siempre) Náuseas, vómitos, dolor abdominal e incluso se puede presentar como un cuadro abdominal que requiere diagnostico diferencial con abdomen agudo quirúrgico. Diferentes grados de dificultad respiratoria Alteración del sensorio llegando incluso al coma Shock

Laboratorio Glucemia: mayor a 300 mg/dl PH: menor a 7,20 (por lo general menor a 7,10) Hay acidosis con GAP aumentado en general mayor a 20 Na- (Cl+ HCO3) Es importante tener en cuenta que el PH puede no estar tan bajo cuando se combinan el intento de compensación respiratoria, la presencia de vómitos y/o diuréticos Cetonemia: mayor a 60 mg/dl Cetonuria: positiva HCO3: disminuido ( menos de 10 mEq/litro)

Laboratorio Potasio: normal o aumentado en plasma pero siempre bajo a nivel tisular Cloro: ligeramente disminuido Sodio: ligeramente disminuido, hay que hacer corrección para ver el valor real del mismo. Na corregido= Na real + 1,6 por cada 100mg de glucosa por encima de 100mg/dl de glucemia Urea: normal o aumentada Creatinina: normal o aumentada. No sirve para determinar la función renal cuando se determina por método colorimetrico ya que puede estar falsamente aumentada por interferencia del ácido acético

Cetoacidosis Diabética PCO2: disminuida pero en estadios avanzados puede aumentar Leucocitos: normales o aumentados por la misma acidosis y/o la presencia de infección Amilasa: aumentada Transaminasas: aumentadas CPK: aumentada Hipertrigliceridemia

Causas de Cetoacidosis diabética con normoglucemia Insulinoterapia intensificada asociada a la ingestión de abundante liquido al comienzo de la cetoacidosis Embarazo Alcoholismo

Conducta y Tratamiento Identificar y tratar la causa descompensante Líquidos Insulinoterapia Reposición de potasio Reposición de HCO3 si corresponde Seguimiento estricto clínico y de laboratorio del paciente Detectar precozmente la presencia de complicaciones No suspender antes de tiempo el tratamiento y seguimiento del paciente

Líquidos Solución fisiológica: 1000 ml/hora durante las 2 a 3 primeras horas Cuando la TA y diuresis se normalizan 250 a 400 ml/hora El déficit total del liquido se debe reponer en 24 a 48 horas Cuando la glucemia es igual o menor a 250 mg/dl se cambia la solución fisiológica por dextrosa al 5% o al 10%.

Insulinoterapia Por vía endovenosa: En bolo 0,2 U/kg de peso corporal Luego: 0,1 U/kg/hora En paralelo a la reposición de liquido: en 500 ml de solución fisiológica 50 U de insulina cristalina, logrando de esta 1 unidad de insulina cada 10 ml Si se dispone de una bomba de infusión se pasa la dosis calcula en ml/hora Ej.: si el paciente tiene 60 Kg de peso se pasa 60 ml/hora Si no se dispone de bomba se puede pasar en microgoteo: tantas microgotas como quilos tenga el paciente. Ej. 70 Kg de peso 70 microgotas por minuto .

Insulinoterapia Si a las 2 horas de iniciado el tratamiento la glucemia no desciende un 10% se duplica el goteo Cuando la glucemia es menor a 250 mg/dl se disminuye la velocidad de infusión a 1 a 2 U por hora durante las siguientes 4 a 6 horas

Insulinoterapia Por vía intramuscular: 0,2 U/Kg mitad endovenoso y mitad intramuscular en el deltoides Luego: 0,1 U/Kg/hora intramuscular Cuando la glucemia es menor a 250 mg/dl espaciar la dosis cada 2 horas

Corrección del Potasio Luego que el paciente comienza a orinar 20 mEq/hora si el K es igual o mayor de 3 mEq/L Si el K es igual o menor a 3 mEq/L dar 40 mEq/hora En caso de oliguria: dar 10 mEq/hora bajo estricta vigilancia con ECG No usar K si su valor inicial es igual o mayor a 6 mEq/L

Indicaciones de Reposición de HCO3 Solo se debe aportar 100 mEq de bicarbonato que se agrega a la solución fisiológica con la que se repone el déficit de liquido en las siguientes situaciones: PH menor a 6,9 o HCO3 menor a 5 mEq/L Potasio mayor a 6,5 mmol/L Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquidos Falla ventricular izquierda severa Depresión respiratoria Acidosis hipercloremica

Reposición de Bicarbonato La administración de bicarbonato no ha demostrado que mejore la acidosis y puede causar hipokalemia Si el PH es menor de 7 ó 6,9 el HCO3 puede disminuir los efectos adversos hemodinámicas de la acidosis severa: inotropismo negativo, vasodilatación periférica, depresión del SNC, mayor insulino-resistencia

Tabla de Seguimiento ingreso 1hs 2hs 3hs 4hs 5hs 6hs 7hs 8hs 9hs 10hs 11hs 12hs Glucemia x x x x x x x x x x x PH x x K x x x x x Na x x x HCO3 x x x Urea x Diuresis x x x x x x x x x x x x x Sedimento urinario x Balance x x x x x x x x x x x x x ECG x Rx x

Cetonemia: solo para hacer diagnostico y para establecer la resolución del cuadro Durante la corrección de la CAD el ácido hidroxibutirico se transforma en ácido acético por lo cual la cetonemia medida empeora

Cetoacidosis Diabética Criterios de Resolución de la CAD: PH: mayor a 7,30 HCO3: igual o mayor a 18 Glucemia: menor a 200

Cetoacidosis Diabética La vida media de la insulina cristalina cuando se administra por vía endovenosa es de 7 a 8 minutos El comienzo de acción cuando se administra por vía subcutánea se produce entre los 30 y 45 minutos si es insulina cristalina y entre las 2 y 3 horas si es insulina NPH Por lo menos se debe mantener 1 hora la infusión de insulina luego de cambiar la vía de administración.

Complicaciones Hipoglucemia Recaída de la cetoacidosis Hipopotasemia Edema Cerebral Edema Pulmonar (SDRA)