DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, ACIDO BASE, NUTRICIÓN Y METABOLISMO

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, ACIDO BASE, NUTRICIÓN Y METABOLISMO
INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES. IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA.

PaO2 = 85 mmHg SaO2 = 97% Na+ = 125 mEq/L Cl- = 100 mEq/L
Paciente que se encuentra respirando oxígeno por Máscara Venturi al 50% (FiO2=0,5). Dosaje de albúmina=4g/dl. INTERPRETAR el siguiente resultado de sus gases arteriales: PaO2 = 85 mmHg SaO2 = 97% Na+ = 125 mEq/L Cl- = mEq/L HCO3- = mEq/L PCO2 = 13 mmHg pH SERICO = 7,29 B.E. = - 25 mmol/L

INTERPRETACIÓN PACIENTE CON: HIPOXEMIA SEVERA CORREGIDA. +
TRASTORNO ÁCIDO-BASE MIXTO TRIPLE: ACIDEMIA POR: ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO + ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP NORMAL + HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR (ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA)

INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES

ANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOS
INDICACIONES: Evaluación del balance ácido-base. Evaluación de la oxigenación pulmonar de la sangre arterial. Evaluación de la ventilación alveolar mediante la medición de la PaCO2 sanguínea arterial. Evaluación de la Saturación Venosa Central y Venosa Mixta de Arteria Pulmonar.

ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES
TIPOS DE ERRORES: En la toma y calidad de la muestra. En la conservación y transporte de la muestra. En el procesamiento de la muestra. En la interpretación de los resultados. INTERPRETACIÓN DE LOS GASES RESPIRATORIOS: Gases respiratorios. Interpretación de los disturbios ácido-bases.

Preparación de la jeringa:
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA: Preparación de la jeringa: Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge. Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada (1000 UI/ml), bañar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido.

Alteraciones de los gases por la heparina:
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA: Alteraciones de los gases por la heparina: 0,4 ml de solución salina de heparina para una muestra de 2 ml de sangre (20%) disminuirá el PCO2 en 16%.

PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:
Para evitar estos factores de error en jeringa preparada con heparina la cantidad mínima de sangre para la muestra debe ser 3 ml. En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para este propósito, que contienen heparina en polvo, sólo es necesario 1 ml de sangre.

PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:
Se requiere que el paciente tenga una fracción inspirada de oxígeno estable por lo menos de 10 minutos antes del muestreo.

PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:
Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa para evitar la falsa disminución de la PaCO2 y la falsa elevación de la PaO2. El aire en la muestra incrementará significativamente la PaO2 (incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de almacenamiento, incluso si es mantenido a 4°C.

Si la muestra no es procesada inmediatamente, entonces puede permanecer almacenada en agua helada por 1 hora sin alterar significativamente los resultados.

La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20 minutos si lo es en condiciones de anaerobismo, independientemente de la temperatura. Si es almacenada más de 20 minutos, entonces la PCO2 se incrementará y el pH disminuirá, probablemente como resultado del metabolismo leucocitario. La PaO2 varía impredeciblemente.

VARIACIONES DEL pH, PaCO2 y PaO2 CON LA TEMPERATURA:

GASES RESPIRATORIOS

VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOS
ARTERIAL VENOSO pH 7,40 (7,36-7,44) 7,37 PCO2 (mmHg) 40 (36-44) 46 CO2 TOTAL 25,2 28,6 CO2 COMBINADO 24,2 27,1 CO2 DISUELTO 1,2 1,5 PO2 (mmHg)  80  40 O2 TOTAL (vol%) 19,8 14,82 O2 COMBINADO (vol%) 19,5 14,7 O2 DISUELTO (vol%) 0,3 0,12 SatO2 (%)  95  75 HCO3- (mmol/L) 24 (22-26) 26 EXCESO/DÉFICIT DE BASE (mmol/L) ± 3

Tres procesos fisiológicos, cuatro ecuaciones
Ecuación Procesos fisiológicos 1 Ecuac. Gas alveolar Oxigenación 2 Contenido de O Oxigenación 3 PCO Vent. alveolar 4 Henderson-Heselbalch Equil. ácido-base

OXIGENACIÓN: 1. LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR. 2
OXIGENACIÓN: 1. LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR EL CONTENIDO DE OXÍGENO.

1. OXIGENACIÓN Y LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR
EL AIRE QUE RESPIRAMOS CONTIENE FUNDAMENTALMENTE NITRÓGENO Y OXÍGENO LA FRACCIÓN INSPIRADA DEL OXÍGENO (FiO2) ES 0,21

GASES SANGUÍNEOS a “0” msnm
1. PB=Presión barométrica=760mmHg 2. FiO2=Fracción inspirada de oxígeno=21% 3. PiO2(aire seco) = FiO2 x PB = 0,21 x 760 = 160mmHg GASES SANGUÍNEOS a “0” msnm 4. PvH2O=Presión de vapor de Agua a 37°C=47mmHg 5. PiO2(aire humedecido) = FiO2 x (PB – PvH2O) = 0,21 x (760 – 47) = 150mmHg 6. PAO2 = PiO2 – (PACO2/RQ) = 150mmHg – (40mmHg/0,8) = 100mmHg PAO2: Presión alveolar de oxígeno PACO2: Presión alveolar de anhidrido carbónico RQ: Cociente respiratorio. 7. P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 = 100mmHg – 90mmHg = 10mmHg P(A-a)O2: Gradiente alveolo-arterial de oxígeno PaO2: Presión arterial de oxígeno 8. Relación de afinidad-disociación oxígeno-hemoglobina: SaO2: Saturación arterial de Hb en función de la PaO2 11. CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,0031 x PvO2 = 15mlO2/dL sangre CvO2: Contenido venoso mixto de oxígeno SvO2: Saturación venosa mixta de oxígeno PvO2: Presión venosa mixta de oxígeno 9. CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 = 20mlO2/dL sangre CaO2: Contenido arterial de oxígeno 10. DO2 = GC x CaO2 = (5 L/min) x (20 mL/dL) = 1000 mLO2/min DO2: Transporte de oxígeno GC: Gasto cardíaco 14. Qs/Qt (%) = [(CcO2 – CaO2) / (CcO2 – CvO2)] x 100 = 5% Qs/Qt (%) = Porcentaje de shunt pulmonar CcO2 = Contenido capilar pulmonar de O2 13. ERO2 (%)=Tasa de extracción de O2 = (VO2/DO2) x 100 = 25% ERO2 (%) = (CaO2 – CvO2/CaO2) x 100 12. VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) = (5 L/min) x (20-15 mL/dL) = 250 mLO2/min VO2: Consumo tisular de oxígeno

1. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR
PAO2 = PiO2 – (PACO2/RQ) PAO2: Presión alveolar de oxígeno. PiO2: Presión Inspirada de oxígeno. PACO2: Presión alveolar de anhidrido carbónico. RQ: Cociente respiratorio Se asume que la Presión alveolar de anhidrido carbónico (PACO2) es equivalente a la Presión arterial de anhidrido carbónico (PaCO2). El cociente respiratorio (RQ) es 0,8.

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE O2: P(A – a)O2
P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2 Alveolo PAO2 PaO2 Capilar pulmonar

P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2 PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ) PiO2 = (PB – PH2O) x FiO2 Por lo tanto: P(A – a)O2 = FiO2 (PB – PH20) – (PACO2/RQ) – PaO2 Su valor normal en el adulto sano es de unos 10 mmHg cuya PaO2 es de aproximadamente 90 mmHg Es afectado por la edad y posición del paciente. En general un P(A-a) > 20 se considera patológica.

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2
P(A – a)O2 = FiO2 (PB – PH20) – (PaCO2/RQ) – PaO2 PaCO2/RQ + PaO2 = FiO2 (PB – PH20) - P(A – a)O2 PaCO2/0,8 + PaO2 = K PaCO2 x 1,25 + PaO2 = K Si el intercambio de los gases no se altera por alguna patología pulmonar; para mantener la ecuación constante, una variación en el PaCO2 de 1 mm Hg debe conducir a una variación en sentido contrario de la PaO2 de 1,25 mmHg, y viceversa.

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2
EJEMPLO: “Un paciente tiene una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 80 mmHg. Si la PaCO2 fuese a disminuir hasta un valor normal de 40 mmHg, ¿cuál sería el cambio subsecuente de la PaO2? (asumiendo que los cambios de PaO2 fuesen debido sólo a los cambios en la PaCO2 y no a patología pulmonar)” Respuesta: Un disminución de la PaCO2 desde 80 a 40 mmHg (80-40 = 40) produciría un incremento de 50 mmHg (40 x 1,25) en la PaO2; es decir la PaO2 se incrementaría de 50 a 100 mmHg.

GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR Edad (años) P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (Edad)

Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno)
Adulto y niño: mmHg Normal Límite aceptable > 80 Hipoxemia <80 Recién nacido: Límite aceptable Ancianos: Límite aceptable (años) >80 >70 >60 >50

OXIGENACIÓN: Variación con la edad y la posición.
Cálculo de la PaO2 en función de la edad: La norma general consiste en restar 1 mmHg del nivel mínimo de 80 mmHg por cada año superior a los 60 años de edad. Esta norma no es aplicable a los individuos que tienen más de 90 años de edad.

OXIGENACIÓN: Variación con la edad y la posición.
Cálculo de la PaO2 en función de la edad: PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad) Cálculo de la PaO2 en función de la posición: Sentado: PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad) Decúbito supino: PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)

OXIGENACIÓN: P50 = Viene a ser la Presión parcial de O2 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada. A una PO2 de 27 mmHg, la SatO2Hb = 50%

Relación entre la Saturación de O2 y PaO2
OXIGENACIÓN: Relación entre la Saturación de O2 y PaO2 Saturación de O2 PaO2 en mmHg 100 % 677 98,4 % 100 95 % 80 90 % 59 80 % 48 73 % 40 60 % 30 50 % 26 40 % 23 35 % 21 30 % 18

INDICES DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN

OXIGENACIÓN: Relación Oxígeno Inspirado y PaO2 en pulmones normales.
PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500 FiO2 Oxígeno Inspirado (%) PaO2 (mmHg) 0,30 30 > 150 0,40 40 > 200 0,50 50 > 250 0,60 60 > 300 0,70 70 > 350 0,80 80 > 400 0,90 90 > 450 1,00 100 > 500

OXIGENACIÓN: Valores de PaO2 y severidad de la hipoxemia
(mmHg) SaO2 (%) PaO2/FiO2 HIPEROXIA > 100 > 500 NORMAL 80 – 100  95 HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 <400 HIPOXEMIA MODERADA 40 – <60 75 - <90 200 – <300 HIPOXEMIA SEVERA < 40 < 75 < 200

Criterios de IPA y SDRA Injuria Pulmonar Aguda (IPA):
PaO2/FiO2 < 300 Rx torax con Infiltrado Bilateral PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA): PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.

3. PaCO2 y ventilacion alveolar

1. PaCO2 y ventilacion alveolar
PaCO SANGRE VENTILACION > Hipercapnia Hipoventilacion 35 – Normocapnia Normal < Hipocapnia Hiperventilacion

GASES SANGUÍNEOS a “0” msnm
2. Vd / Vt = (PaCO PECO2) / PaCO2 = 0,3 Vd / Vt : Fracción del espacio muerto 1. VE = FR x Vt = 12 x 500 = 6000mL/min = 6L/min VE : Ventilación total minuto FR : Frecuencia respiratoria Vt : Volumen tidal o corriente 3. Vd = Fracción espacio muerto x Vt = 0,3 x 500mL = 150mL Vd = 2,2 ml/kg = 2,2 x 68 kg = 150mL 6. VA = VE – VD = FR x (Vt – Vd) = FR x Va = 4,2L/min VA : Ventilación alveolar 4. VD = FR x Vd = 12 x 150 = 1800mL/min = 1,8L/min VD : Ventilación minuto del espacio muerto Vd : Espacio muerto 5. Va = Vt – Vd = 500mL – 150mL = 350mL Va : Volumen alveolar 7. VCO2 = (PaCO2 x VA)/0,863 = (40 x 4,2L/min) / 0,863 = 200mLCO2/min VCO2: Producción de anhidrido carbónico GASES SANGUÍNEOS a “0” msnm

. . . . . PaCO2= VCO2 X 0.863 VA VA =VE – VD alveolo arteria vena VD
VA: Ventilación alveolar VE: Ventilación total VD: Ventilación del espacio muerto

ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA
VCO2 ANORMAL TEMPERATURA ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA ESTRÉS FISIOLOGICO SEPSIS NPT

Relacion teórica VA/ PaCO2
mmHg 80 40 VA (L)

Espacio muerto Espacio muerto anatómico.
Espacio muerto alveolar (Zona 1 de West). Espacio muerto fisiológico. Está dado por la suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar.

Espacio muerto ESPACIO MUERTO ANATOMICO:
Es un valor constante 2.2 ml/kg. El espacio muerto anatómico está representado por las vías respiratorias en donde no se lleva a cabo en intercambio gaseoso.

Espacio muerto alveolar
Está determinado por los alveolos ventilados pero mal perfundidos. Causas: Zona I de West Embolia pulmonar Redistribución de la perfusión pulmonar Hipertensión pulmonar

Ecuación del espacio muerto fisiológico total
VD = PaCO PECO2 VT PaCO2 Cuando mayor sea la porción de volumen corriente que corresponda a espacio muerto menor será la PCO2 del gas espirado

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FALLO DE LOS PULMONES PARA FACILITAR EN FORMA ADECUADA LA CAPTACIÓN DE OXÍGENO Y/O LA EXCRESIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO NECESARIAS PARA LAS FUNCIONES METABÓLICAS

TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: (El diagnóstico del tipo de la insuficiencia respiratoria está basada en los resultados del análisis de gases sanguíneos arteriales) Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxémica. Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercápnica. Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxémica Hipercápnica.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I: Presión arterial de O2 baja: PaO2  Presión arterial de CO2 normal o baja: PaCO2 N ó  Gradiente Alveolo-arterial de O2 alta: P(A-a)O2 .

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II: (TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL ORGANISMO EN RELACIÓN CON LA HOMEOSTASIS DE DIÓXIDO DE CARBONO) Presión arterial de O2 normal o baja: PaO2 N ó  Presión arterial de CO2 alta: PaCO2  Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal: P(A-a)O2 N.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTA: Presión arterial de O2 baja: PaO2  Presión arterial de CO2 alta: PaCO2  Gradiente Alveolo-arterial de O2 alta: P(A-a)O2 .

GRACIAS

IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE.

CONCEPTOS BASICOS DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SO4, PO4, ACIDOS ORGANICOS) RIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ día METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000 nmoles de CO2 Pulmón : elimina 13,000 a 15,000 nMol de CO2/día regulado por el SNC

CONCEPTOS BASICOS pH = 6.1 + log [ HCO3] 0.03 X Pa CO2
[H] = x PaCO2 ECUACION HENDERSON -HASSELBACH [HCO3] FORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSON BUFFER = HCO3- BICARBONATO ACIDO CARBONICO H2CO3

CONCEPTOS BASICOS Una variación del HCO3- ocasiona una variación en el mismo sentido del pH. Una variación del PaCO2 ocasiona una variación en sentido contrario del pH. La respuesta compensatoria de uno de los sistemas (respiratorio o metabólico) ante un trastorno primario del otro sistema (metabólico o respiratorio) está dada por una variación en el mismo sentido.

CONCEPTOS BASICOS Los mecanismos compensatorios no llevan a normalizar el pH, el problema primario o fundamental es el que predomina en el pH Si encontramos PCO2 anormal o HCO3- anormal y pH dentro de límites normales debemos de pensar que existe un problema mixto.

RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABÓLICA
RESPUESTA A LA ALCALOSIS METABÓLICA

NOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LA INTERPRETACIÓN CLÍNICA
TERMINOLOGÍA CLÍNICA CRITERIOS Acidemia pH < 7,35 Alcalemia pH > 7,45 Acidosis metabólica HCO3- < 20 Déficit de base > 5 mMol/L Alcalosis metabólica HCO3- > 28 Exceso de base > 5 mMol/L Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) PaCO2 > 45 mmHg Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) PaCO2 < 35 mmHg Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) aguda PaCO2 > 45 mmHg; pH < 7,35 Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) crónica PaCO2 > 45 mmHg; pH = 7,36-7,44 Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) aguda PaCO2 < 35 mmHg; pH > 7,45 Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) crónica PaCO2 < 35 mmHg; pH = 7,36-7,44

DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUÍNEOS:
CLASIFICACIÓN pH PaCO2 HCO3- BASE VENTILATORIA PRIMARIA 1. Insuficiencia ventilatoria aguda   N 2. Insuficiencia ventilatoria crónica Exceso anormal 3. Hiperventilación alveolar aguda 4. Hiperventilación alveolar crónica Déficit anormal ACIDO-BASE PRIMARIA 1. Acidosis metabólica descompensada 2. Acidosis metabólica parcialmente compensada 3. Acidosis metabólica compensada 4. Alcalosis metabólica descompensada 5. Alcalosis metabólica parcialmente compensada 6. Alcalosis metabólica compensada

Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base
Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda. Determinar el pH estimado: Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2. Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Déficit de base: pH medido menor que pH estimado.

Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 1: pH=7,04 PaCO2=76
Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda. Diferencia entre la PaCO2 medida y 40: 76 – = 36. Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda. 36,0 = 0,36

Determinar el pH estimado: Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2. Restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2: 7, (0,36/2) = 7, ,18 = 7,22

Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Déficit de base: pH medido menor que pH estimado. Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado: 7, ,22 = - 0,18 Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha: - 0,18 = ,0 Multiplicar por 2/3: x 2/3 = RESULTADO: “12 mMol/L de déficit de base”

Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda. Diferencia entre la PaCO2 medida y 40: = 22. Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda. 22,0 = 0,22

Determinar el pH estimado: Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2. Sumar a 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2: 7, (0,22) = 7,62

Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Déficit de base: pH medido menor que pH estimado. Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado: 7, ,62 = - 0,15 Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha: - 0,15 = ,0 Multiplicar por 2/3: x 2/3 = RESULTADO: “10 mMol/L de déficit de base”

Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda. Diferencia entre la PaCO2 medida y 40: = 50. Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda. 50,0 = 0,50

Determinar el pH estimado: Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2. Sumar a 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2: 7, (0,50/2) = 7, ,25 = 7,15

Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Déficit de base: pH medido menor que pH estimado. Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado: 7, ,15 = 0,06 Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha: 0,06 = 6,0 Multiplicar por 2/3: 6 x 2/3 = 4 RESULTADO: “4 mMol/L de exceso de base”

INTERPRETACIÓN ÁCIDO BASE
EJEMPLOS

INTERPRETACIÓN ÁCIDO BASE
EJEMPLO N° 01: Na+ = 125 mEq/L Cl- = mEq/L HCO3- = mEq/L PCO2 = 13 mmHg pH SERICO = 7,29 B.E. = - 25 mmol/L ACIDOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

pH = 7,29 y HCO3 = 6 mEq/L y PCO2 = 13 mmHg :
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:
MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP: Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) - (K+ + Ca2+ + Mg2+) A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L) ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L) FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L) SULFATOS (1 mEq/L) CORRECCIÓN DEL ANION GAP EN FUNCIÓN A LA ALBÚMINA: A.G. CORREGIDO = A.G. CALCULADO + 2,5 x (4 – ALBÚMINA MEDIDA). CON pH > 7,5 ==> A.G. AUMENTA POR ALCALOSIS METABOLICA.

ANION GAP:

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:
MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP: A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L A.G. = ( ) = 19 mEq/L 19 mEq/L > 12 mEq/L ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

¿OTRO DISTURBIO ESTA PRESENTE EN EL PACIENTE CON UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP?:
DETERMINAR EL NIVEL DE BICARBONATO CORREGIDO Y COMPARAR CON EL NIVEL DE BICARBONATO MEDIDO: HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12) HCO3 cg = ( ) = 13 SI HCO3 CORREGIDO (13 mEq/L) < 22 mEq/L ==> ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ASOCIADA A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.

RESPUESTA COMPENSATORIA AL DISTURBIO ACIDO-BASE PRIMARIO:

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA UN TRASTORNO METABOLICO:
ACIDOSIS METABOLICA: PCO2 = mmHg. ALCALOSIS METABOLICA: PCO2 = 55 mmHg.

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:
COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA: PCO2 ESPERADA PARA PACIENTES CON ACIDOSIS METABOLICA: PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2 PCO2c = [(1,5 x 6) + 8] ± 2 = 15 a 19 mmHg SI PCO2m (13 mmHg) < PCO2c - 2 (15 mmHg) ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP y NO ANION GAP.

ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA (TRASTORNO PRIMARIO) ANION GAP Y NO ANION GAP CON ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

INTERPRETACION ACIDO BASE
EJEMPLO N° 02: Na+ = 128 mEq/L Cl- = 80 mEq/L HCO3- = mEq/L PCO2 = 22 mmHg pH SERICO = 7,18 B.E. = - 26,7 mmol/L ACIDOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L
SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L A.G. = ( ) = 40 mEq/L 40 mEq/L > 12 mEq/L ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12) HCO3 cg = ( ) = 36 SI HCO3 CORREGIDO (36 mEq/L) > 26 mEq/L ==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP. PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2 PCO2c = [(1,5 x 8) + 8] ± 2 = 18 a 22 mmHg SI PCO2m (22 mmHg) = PCO2c + 2 (22 mmHg) ==> NO HAY DISTURBIO RESPIRATORIO ASOCIADO.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP CON ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA
ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP (TRASTORNO PRIMARIO) CON ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA

EJEMPLO N° 04: Na+ = 135 mEq/L Cl- = 86 mEq/L HCO3- = 38 mEq/L PCO2 = 47 mmHg pH SERICO = 7,51 B.E. = + 9,7 mmol/L ALCALOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA:
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO ADECUADAMENTE?: PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA: ALCALOSIS METABOLICA: PCO2 = [ (0,7 x HCO3) + 23] ± 2 SI PCO2m > PCO2c + 2 ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA SI PCO2m < PCO2c - 2 ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:
COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA: PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA: PCO2 = [(0,7 x HCO3) + 23] ± 2 PCO2 = [(0,7 x 38) + 23] ± 2 = 47,6 a 51,6 mmHg. 47 mmHg < 47,6 a 51,6 mmHg. ==> EXISTE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA DESPRECIABLE ASOCIADA A LA ALCALOSIS METABOLICA.

ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA (TRASTORNO PRIMARIO)

EJEMPLO N° 08: Na+ = 133 mEq/L Cl- = 94 mEq/L HCO3- = 34 mEq/L PCO2 = 80 mmHg pH SERICO = 7,25 B.E. = 3,3 mmol/L ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA HIPOVENTILACION ALVEOLAR

Acidosis respiratoria crónica agudizada, o
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? : MÉTODO DEL BICARBONATO: HCO3- CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA (< 24 HORAS): HCO3- CALCULADO = ,1(PCO2m - 40)  2 HCO3- CALCULADO = ,1( ) = 28 CRONICA (> 72 HORAS): HCO3- CALCULADO = ,4(PCO2m - 40)  2 HCO3- CALCULADO = ,4( ) = 40 HCO3- ca = 28  2 < HCO3- m = 34 < HCO3- cc = 40  2 Acidosis respiratoria crónica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica, o Acidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica

Acidosis respiratoria crónica agudizada, o
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? : METODO DEL pH: pH CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA (< 24 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(PCO2m - 40) pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060( ) = 7,16 CRONICA (> 72 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(PCO2m - 40) pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025( ) = 7,30 pH ca = 7,16 < pH m = 7,25 < pH cc = 7,30 Acidosis respiratoria crónica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica, o Acidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica

SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN
AGUDO CRONICO pHm < pHa HCO3-m < HCO3-a pHm = pHa HCO3-m = HCO3-a pHa < pHm < pHc HCO3-a<HCO3-m< HCO3-c pHm = pHc HCO3-m = HCO3-c pHm > pHc HCO3-m > HCO3-c ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ALCALOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA

... RESPUESTA METABOLICA PARA UN TRASTORNO RESPIRATORIO:
CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO: ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3c = ,1(PCO2m - 40) ± 2 CRONICO: HCO3c = ,4(PCO2m - 40) ± 2 ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3c = ,2(40 - PCO2m) ± 2 CRONICO: HCO3c = ,5(40 - PCO2m) ± 2

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:
ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3 = 32 mEq/L. CRONICA: HCO3 = 45 mEq/L. ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3 = mEq/L. CRONICA: HCO3 = mEq/L.

ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA (DISTURBIO PRIMARIO)
CRONICA AGUDIZADA O ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA

EJEMPLO N° 09: Na+ = 138 mEq/L Cl- = 98 mEq/L HCO3- = 30 mEq/L PCO2 = 60 mmHg pH SERICO = 7,31 B.E. = 0,67 mmol/L ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

HCO3- CALCULADO agudo = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. HCO3- CALCULADO agudo = ,1(PCO2m - 40) ± 2 HCO3- CALCULADO agudo = ,1( ) = 26 (24 a 28) HCO3- CALCULADO crónico = ,4(PCO2m - 40) ± 2 HCO3- CALCULADO crónico = ,4( ) = 32 (30 a 34) HCO3- ca = 26 < HCO3- m = 30 < HCO3- cc = 32 Acidosis respiratoria crónica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica, o Acidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica

ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA (DISTURBIO PRIMARIO)
CRONICA AGUDIZADA O ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA

EJEMPLO N° 10: Na+ = 133 mEq/L Cl- = 94 mEq/L HCO3- = 17 mEq/L PCO2 = 20 mmHg pH SERICO = 7,55 B.E. = - 3,3 mmol/L ALCALOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA

Alcalosis respiratoria crónica agudizada, o
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? : MÉTODO DEL BICARBONATO: HCO3- CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA (< 24 HORAS): HCO3- CALCULADO = ,2(40 - PCO2m)  2 HCO3- CALCULADO = ,2( ) = 20 (18 a 22) CRONICA (> 72 HORAS): HCO3- CALCULADO = ,5(40 - PCO2m)  2 HCO3- CALCULADO = ,5( ) = 14 (12 a 16) HCO3- cc = 14  2 < HCO3- m = 17 < HCO3- ca = 20  2 Alcalosis respiratoria crónica agudizada, o Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metabólica, o Alcalosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica

Alcalosis respiratoria crónica agudizada, o
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? : MÉTODO DEL pH: pH CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA (< 24 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - PCO2m) pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130( ) = 7,66 CRONICA (> 72 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - PCO2m) pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040( ) = 7,48 pH c = 7,48 < pH m = 7,55 < pH a = 7,66 Alcalosis respiratoria crónica agudizada, o Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metabólica, o Alcalosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica

SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN
CRONICO AGUDO pHm < pHc HCO3-m < HCO3-c pHm = pHc HCO3-m = HCO3-c pHc < pHm < pHa HCO3-c<HCO3-m< HCO3-a pHm = pHa HCO3-m = HCO3-a pHm > pHa HCO3-m > HCO3-a ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ALCALOSIS METABOLICA

... RESPUESTA METABOLICA PARA UN TRASTORNO RESPIRATORIO:
CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO: ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3c = ,1(PCO2m - 40) ± 2 CRONICO: HCO3c = ,4(PCO2m - 40) ± 2 ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3c = ,2(40 - PCO2m) ± 2 CRONICO: HCO3c = ,5(40 - PCO2m) ± 2

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:
ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3 = 32 mEq/L. CRONICA: HCO3 = 45 mEq/L. ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3 = mEq/L. CRONICA: HCO3 = mEq/L.

ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA (DISTURBIO PRIMARIO)
CRONICA AGUDIZADA O ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA

GRACIAS

ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:
MECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMAL PRODUCCION ACIDA INCREMENTADA Acidosis láctica Cetoacidosis: Diabética, por inanición, relacionada al alcohol. Ingestión: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial). ELIMINACION RENAL DE ACIDOS DISMINUIDA Insuficiencia renal crónica Algunos casos de IRC ATR tipo 1 (distal) ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo) PERDIDA DE BICARBONATO O DE PRECURSORES DE BICARBONATO Diarrea u otras pérdidas intestinales ATR tipo 2 (proximal) Post tratamiento de cetoacidosis Ingestión de Tolueno Inhibidores de anhidrasa carbónica Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:
Gap osmolal = O medida - O calculada O calculada = 2 Na+ + Gluc/18 + Urea/6

... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
INSUFICIENCIA RENAL SEVERA. CETOACIDOSIS. AYUNO. DIABETES MELLITUS. ALCOHOLICA. ACIDOSIS LACTICA. TOXINAS: METANOL. SALICILATOS. ETILENGLICOL. PARAHALDEHIDOS. ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES.

HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):
TIPO A: HIPOXIA TISULAR REGIONAL: ISQUEMIA. TUMORES. HIPOXIA TISULAR SISTEMICA (SHOCK): CARDIOGENICO. OBSTRUCTIVO. SEPTICO. HIPOVOLEMICO. NEUROGENICO. TIPO B: ENFERMEDAD HEPATICA. DEFICIENCIA DE TIAMINA. ALCALEMIA. DIABETES MELLITUS. INSUFICIENCIA RENAL. PRODUCCION POR ORGANISMOS ENTERICOS.

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (HIPERCLORÉMICA):

ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (HIPERCLOREMICA):
ACIDOSIS HIPOKALEMICA. ACIDOSIS TUBULAR RENAL. PERDIDA DE BICARBONATO. ACIDOSIS POST HIPOCAP-NICA. INSUFICIENCIA ADRENAL. ACIDOSIS NORMO-HIPERKA-LEMICA. INSUFICIENCIA RENAL TEM-PRANA. HIDRONEFROSIS. ADICION DE HCL, CLORURO DE AMONIO. TOXICIDAD POR SULFURO. HIPERALIMENTACION, REHI-DRATACION.

ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (Pérdida de Bicarbonato):
DIARREA. DRENAJE PANCREATICO. DRENAJE BILIAR. DESVIACION URINARIA. INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA. ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO. ACIDOSIS DILUCIONAL.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1. ETIOLOGIA:
Hereditaria primaria o esporádica. Genéticas: Enfermedad cística medu-lar, Intolerancia a la fruc-tosa, Enfermedad de alma-cenamiento de glucógeno tipo 1, Galactosemia, En-fermedad de Wilson, Sín-drome de Lowe, Tirosi-nemia, Cistinosis. Enfermedad autoinmune: Sjögren, LES, Hepatitis crónica activa, otros. Adquiridas: Mieloma múltiple, Síndro-me nefrótico, Amiloidosis, Gammapatía monoclonal. Drogas: Tetraciclina vencida, ci-closporina, gentamicina, warfarina, metales pesa-dos.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2. ETIOLOGIA:
Hereditaria primaria o esporádica. Genéticas: Ehler-Danlos, Marfan, Anemia falciforme, Elip-tocitosis, Enfermedad quís-tica medular, Enfermedad de Fabry, Enfermedad de Wilson. Enfermedades auto-inmunes. Adquiridas: Pielonefritis crónica, Cirro-sis, Amiloidosis, Enferme-dad renal intersticial, Toxi-cosis por vitamina D, hiper-paratiroidismo primario, hi-percalciuria idiopática, Ri-ñón esponjoso medular. Drogas: Amfotericina, Amiloride, Triamtireno, Litio, Tolueno, Analgésicos.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4. ETIOLOGIA:
Hipoaldosteronismo. Hiporeninin-hipoal-dosteronismo. Estado de resistencia a la aldosterona (nive-les renina/aldosterona elevados). Adquiridos: Diabetes. Hipertensión. Enfermedad renal tu-bulointersticial crónica. Drogas: Espironolactona. IECAs. Heparina.

MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE
ACIDOSIS METABOLICA

MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:
DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO. MANEJO ESPECIFICO: ACIDOSIS METABOLICA. ALCALOSIS METABOLICA. ACIDOSIS RESPIRATORIA. ALCALOSIS RESPIRATORIA.

ACIDOSIS METABOLICA: ACIDOSIS METABÓLICA MINERAL:
Acidosis metabólica causada por un exceso en la sangre de aniones no metabolizables. ACIDOSIS METABÓLICA ORGÁNICA: Acidosis metabólica causada por un exceso en la sangre de aniones metabolizables.

ACIDOSIS METABOLICA:

ACIDOSIS METABOLICA: ANION GAP NORMAL Y ANION GAP ELEVADO MINERAL:
Reposición de Bicarbonato si no se resuelve causa de fondo y pH < 7,10. Además posibilidad de terapia de sustitución renal (diálisis) en caso de acidosis metabólica anion gap elevado mineral. ANION GAP ELEVADO NO MINERAL (ORGÁNICA): “Tratamiento de la causa de fondo.” Terapia alcali si: pH < 6,90 y/o arritmias inducidas por acidemia (en controversia).

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA:
CARDIOVASCULAR: Compromiso de la contractilidad cardíaca (la respiratoria afecta más rápidamente que la metabólica). Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo. Incremento de la resistencia vascular pulmonar. Reducción en el gasto cardíaco, presión arterial, y flujo hepático y renal. Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducción en el umbral para fibrilación ventricular. También puede causar bradicardia. Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. RESPIRATORIAS: Hiperventilación. Respiración de Kussmaul. Disminución del poder de los músculos respiratorios y la propensión a la fatiga muscular. Disnea. Inicial: Disminución de la afinidad oxi-hemoglobina. Tardía: Incremento de la afinidad oxihemoglobina. METABOLICAS: Demandas metabólicas incrementadas. Resistencia a la insulina. Inhibición de la glicolisis anaeróbica. Reducción en la síntesis del ATP. Hiperkalemia. Degradación proteica incrementada. CEREBRAL: Inhibición del metabolismo y regulación del volumen celular. Convulsiones, obnubilación y coma.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL:
pH < 7,10 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L: Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos. No se debería administrar más de 1 mEq/kg por vez. El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos controles de AGA.

CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO: DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg) 4 DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m) En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6. HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L. HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA.

Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas según déficit de bicarbonato: N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO 20 Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos. Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas. Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al 5%.

ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO MINERAL: El paciente debe ser sometido a terapia de sustitución renal de emergencia (diálisis). ACIDOSIS METABOLICA CRONICA: Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.

Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg: Riesgo de agotamiento ventilatorio. Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial. Solicitar controles posteriores de AGA.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:
ACIDOSIS LACTICA: Mejora de la oxigenación tisular (DO2): DO2 = 1,34 x GC x Hg x SaO2 GASTO CARDIACO (GC): Mejorar la volemia (reto de fluidos). Disminuir la post-carga (vasodilatadores). Inotropicos (dobutamina, dopamina). HEMOGLOBINA (Hg): Optimizar la Hg hasta 8 – 10 g/dL. SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO (SaO2): Aumentar el aporte de oxígeno (FiO2). Ventilación mecánica. PEEP.

ACIDOSIS LACTICA: MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO: Antibioticoterapia para sepsis. Cirugía del trauma o isquemia tisular. Dialisis de toxinas (metanol / etilenglicol). Retiro de Metformina. Retiro de Nitroprusiato. Insulina en DM descompensada. Infusión de glucosa en alcohólicos. Infusión de glucosa en acidosis láctica congénita. Corregir déficit de tiamina: Intoxicación por etanol. Beri-Beri. Deficiencia de Piruvato Deshidrogenasa. Dieta baja en carbohidratos. Antibioticoterapia en caso de acidosis D-láctica (Síndrome de intestino corto). Tratamiento del cáncer subyacente. Tratamiento del feocromocitoma.

ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa (controversial): Si pH < 6,9 y/ó HCO3¯  a 5 mmol/L, entonces: Sólo reponer el 50% del déficit. NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.

TERAPIA CON BICARBONATO:
INDICACIONES: Acidosis severa, cuando: pH menor de 7,10 para llevarlo hasta por lo menos 7,20-7,25 en el caso de acidosis metabólica anion gap normal y anion gap elevado mineral. pH menor de 6,9 para llevarlo hasta por lo menos a 7,10-7,20 en el caso de acidosi metabólica orgánica (controversial). Bicarbonato arterial < 5 mEq/L, ya que cualquier disminución adicional en el bicarbonato podría causar una caída abrupta en el pH. CONTRAINDICACIONES: Alcalosis, Hipernatremia, Hipocalcemia, Edema pulmonar severo, Si el PCO2 es mayor que el esperado para el bicarbonato medido, no se debería administrar bicarbonato a menos que simultáneamente se soporte la ventilación alveolar (barrido de CO2)

TERAPIA CON BICARBONATO:
EFECTOS COLATERALES: Sobrecarga de volumen. Hipokalemia. Acidosis del Sistema Nervioso Central. Hipercapnia. Hipoxia tisular vía la desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno. Estimulación alcali de acidosis orgánica (acidosis láctica). Alcalosis de rebote.

C F pH = 6,99 PCO2 = 54 HCO3- = 13 pH = 7,20 PCO2 = 40 HCO3- = 16 B A
ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA CUANDO EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO Y LAS RESERVAS PULMONARES SON ADECUADAS C F pH = 6,99 PCO2 = 54 HCO3- = 13 pH = 7,20 PCO2 = 40 HCO3- = 16 B A pH = 7,06 PCO2 = 46 HCO3- = 13 pH = 7,10 PCO2 = 40 HCO3- = 12

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA Y RESPIRATORIA MIXTA SECUNDARIA A UNA INCAPACIDAD DEL SISTEMA PULMONAR PARA EXCRETAR CO2 DE MANERA ADECUADA. C F pH = 7,20 PCO2 = 74 HCO3- = 28 pH = 7,20 PCO2 = 68 HCO3- = 26 B A pH = 7,22 PCO2 = 68 HCO3- = 27 pH = 7,24 PCO2 = 60 HCO3- = 26

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA SECUNDARIA A BAJO VOLUMEN MINUTO CARDÍACO (HIPOPERFUSIÓN Y ACIDEMIA LÁCTICA) C F pH = 7,15 PCO2 = 64 HCO3- = 23 pH = 7,32 PCO2 = 40 HCO3- = 20 B A pH = 7,22 PCO2 = 55 HCO3- = 21 pH = 7,30 PCO2 = 40 HCO3- = 19

TERAPIA CON OTROS AGENTES:
THAM o TROMETAMINA (TRIS-HIDROXIMETIL-AMINOMETANO): Es un amino-alcohol biológicamente inerte, el cual puede ser usado para tratar acidosis metabólica y respiratoria combinadas. Su uso se recomienda para tratar estados severos de acidosis en presencia de hipernatremia (Na+ > 155 mEq/L) en cuyo caso la administración de bicarbonato se considera peligrosa. La dosis (0,3 mMol/L solución) en ml es: 0,3 x Peso corporal (kg) x déficit de base (mmol/L) La dosis máxima diaria es de 15 mmol/kg para un adulto. Contraindicado en insuficiencia renal. Puede ocasionar hiperkalemia, hipoglicemia, depresión ventilatoria y necrosis hepática en los neonatos. El TRIBONAT (Trometamina + acetato + bicarbonato + fostato) parece ser mejor tolerado que la Trometamina sola y mantiene las ventajas teóricas de la trometamina.

DICLOROACETATO (DCA): El mecanismo propuesto de acción es la estimuación de la piruvato-deshidrogenasa incrementando la tasa de oxidación del piruvato en presencia de oxígeno, consumiendo el lactato. El DCA ha sido usado en ensayos humanos, con mejoría importante en el nivel de lactato sérico, pH, y bicarbonato. Sin embargo, no ha habido impacto en los parámetros hemodinámicos o la mortalidad. Su uso crónico se ha asociado con toxicidad neurológica.

CARBICARB: Es una mezcla de carbonato de sodio y bicarbonato de sodio (Na2CO3/NaHCO3), el cual tampona al ion hidrógeno sin la generación neta de dióxido de carbono. El Carbicarb no solo tampona el exceso de ion hidrógeno, sino que además consume el CO2 convirtiéndolo en bicarbonato; de esta manera ofrece un medio de evitar el incremento en el PCO2 tisular como ocurre con el uso del bicarbonato.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: LÍQUIDOS: Hipotensión o Sodio < 130 mEq/L: NaCl 9‰ a chorro (1 L/hora), por 2 horas o más si persiste hipotensión. Normotensión o Sodio > 150 mEq/L: NaCl 4,5‰ o Agua destilada 1000cc + 1 ampolla de hipersodio (NaCl 20%). Después de que glicemia cae a 250 – 350 mg%, iniciar: Dextrosa 5% ó 10% 1000 ml EV + NaCl 20% 21 ml.

CETOACIDOSIS DIABETICA: LIQUIDOS: VELOCIDAD DE INFUSION: VOLUMEN TOTAL: 5 LITROS EN 10 HORAS. 1 L/hora x 2 horas (mayor tiempo si continúa hipotensión). 500 ml/hora x 4 horas siguientes. 250 ml/hora x 4 horas siguientes. TENER EN CUENTA AL VALORAR EL NIVEL SERICO DE SODIO QUE: Por cada 100 mg/dL que sube glicemia, el Sodio disminuye en 1,6 mmol/L.

CETOACIDOSIS DIABETICA: INSULINA CRISTALINA: BOLO DE 0,1 – 0,2 UI/kg EV (OPCIONAL): Para 70 kg: 7 – 14 UI (10 UI) EV. DOSIS HORARIA: 0,1 – 0,2 UI/kg/hora: 7 – 14 UI IM o SC cada hora, o INFUSION CONTINUA: NaCl 9‰ 500 ml UI de Insulina Cristalina = 0,2 UI/ml. Para 70 kg = 7 UI/hora = 35 ml/hora = 11 – 12 gotas/minuto. Duplicar velocidad de infusión c/2 horas si el nivel de glicemia no desciende 50 – 100 mg/dL.

CETOACIDOSIS DIABETICA: INSULINA CRISTALINA: Si glicemia disminuye demasiado a pesar de agregado de soluciones de Dextrosa, o El Bicarbonato se ha incrementado a más de 16 mEq/L, Entonces: Disminuir la velocidad infusión de insulina en 50%.

CETOACIDOSIS DIABETICA: INSULINA CRISTALINA: Cuando el paciente tenga Bicarbonato plasmático de 18 – 20 mMol/L y está tolerando líquidos y alimentos por vía oral, Comenzar con Insulina Subcutánea de Acción Intermedia (NPH): 0,2 a 0,3 UI/kg/día fraccionada en 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche, o Su dosis predeterminada. O, Insulina C a escala móvil. Si glicemia se incrementa persistentemente, con progresión de acidosis metabólica, reiniciar infusión.

CETOACIDOSIS DIABETICA: POTASIO: Tener presente que Potasio sérico varía en relación inversa en 0,6 mMol/L a la variación del pH sanguíneo en 0,1. Añadir potasio al frasco de NaCl 9‰ o Dextrosa 5 – 10% desde: 1er frasco, si Potasio < 2,5 mMol/L. Desde inicio de diuresis si Potasio > 2,5 mMol/L (2do ó 3er frasco).

CETOACIDOSIS DIABETICA: POTASIO: Potasio < 3 mMol/L  40 mMol/hora de K+. Potasio 3 – 4 mMol/L  30 mMol/hora de K+. Potasio mMol/L  20 mMol/hora de K+. Potasio mMol/L  10 mMol/hora de K+. Potasio > 6 mMol/L  Suspender K+.

CETOACIDOSIS DIABETICA: BICARBONATO DE SODIO: Sólo si se tiene: pH < 6,9 + riesgo de arritmias malignas. Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos. Hiperkalemia severa concomitante. Reponer sólo el 50% de déficit. No en bolo. No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit. Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).

CETOACIDOSIS DIABETICA: FOSFATOS: Si fosfato sérico < 1 mg/dl entonces dar: 7,7 mg/kg de fosfatos en 4 horas. Para 70 kg: 539 mg = aproximadamente: 7 ampollas de Fosfato de Sodio o Potasio en 4 horas.

CETOACIDOSIS DIABETICA: ASPECTOS ADICIONALES: Monitorizar la osmolaridad sérica: Si Osm sérica disminuye, usar NaCl 9‰ en vez de NaCl 4,5‰. Manejo al 50% en caso de Insuficiencia Renal Crónica concomitante.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA: Corregir déficit de volumen. Infundir solución glucosada: Dextrosa 10% AD 1000 cc + NaCl 20% 02 ampollas + KCl 20% 01 ampolla. Administrar Tiamina previo o concomitantemente a la administración de glucosa para evitar la encefalopatía de Wernicke.

INTOXICACION POR METANOL Y ETILENGLICOL: Terapia alcali plena. Lavado gástrico. Carbón activado oral. Etanol oral o endovenoso. Hemodiálisis (en casos severos).

INTOXICACION POR ASPIRINA: LAVADO GASTRICO. CARBON ACTIVADO: 1 – 2 g/kg en solución acuosa + Sorbitol (En 1era dosis). Luego Sorbitol cada 2da o 3era dosis. Repetir dosis de 20 – 30 g de Carbón Activado c/2 – 4 horas. EL SORBITOL SE ADMINISTRA: 1 – 2 ml/kg de sorbitol 70% VO.

INTOXICACION POR ASPIRINA: PROTECCION DE VIA AEREA o VENTILACION MECANICA. ALCALINIZACION PARA ALCANZAR UN pH entre 7,45 a 7,50: Dextrosa 5% 890 ml Na HCO3 8,4% ml 200 ml/hora KCl 20% 10 ml HEMODIALISIS SI: ES SEVERA: AAS > mg/dl, o Hay disfunción renal.

GRACIAS

ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS (UCL < 10 mEq/L):
CONTRACCION DE VOLUMEN: PERDIDAS GASTROINTESTINALES: VOMITOS. SUCCION NASOGASTRICA. ADENOMA VELLOSO DE COLON. ASCITIS POST-OPERATORIAS. PERDIDAS RENALES: DIURETICOS. POLIURIA. ... CONTRACCION DE VOLUMEN: PERDIDAS CUTANEAS: DIAFORESIS PROFUSA. QUEMADURAS. PULMONES: HIPERVENTILACION. ALC. METABOLICA POST-HIPERCAPNICA. CARBENICILINA - PENICILINA.

ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A CLORUROS (UCL > 15-20 mEq/L):
ADRENALES: HIPERALDOSTERONISMO. SINDROME DE CUSHING. ESTEROIDES EXOGENOS. GLUCO O MINERALOCORTICOIDES. CARBENAXOLONE. SINDROME DE BARTTER. INGESTA DE ALCALINOS. HIPOKALEMIA.

MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE
ALCALOSIS METABOLICA

MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:
DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO. MANEJO ESPECIFICO: ACIDOSIS METABOLICA. ALCALOSIS METABOLICA. ACIDOSIS RESPIRATORIA. ALCALOSIS RESPIRATORIA.

ALCALOSIS METABOLICA:
SALINO SENSIBLE: Infusión de Cloro (NaCl o KCl). SALINO RESISTENTE: Reponer potasio (hipopotasemia severa). Usar diuréticos ahorradores de potasio.

CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA SEVERA:
CARDIOVASCULAR: Vasoconstricción arteriolar. Reducción del flujo sanguíneo coronario. Reducción en el umbral a la angina. Predisposición a arritmias supra-ventriculares y ventriculares refrac-tarias. RESPIRATORIAS: Hipoventilación con hipercapnea e hipoxemia. METABOLICAS: Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. Hipokalemia. Disminución de la concentración del calcio ionizado en el plasma. Hipomagnesemia e hipofosfatemia. CEREBRAL: Reducción en el flujo sanguíneo cerebral. Tetania, convulsiones, letargia, delirio, y estupor.

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:
CLORO URINARIO (UCl < 10 mEq/L). HIPERBICARBONATEMIA HIPOCLOREMICA. Manejar el trastorno fisiopatológico de subyacente. Corregir el déficit de cloro: Déficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (100 – Cloro sérico). Déficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato sérico – 24). Volumen de NaCl 9‰ = Déficit Cloro / 154 = Litros.

ALCALOSIS METABOLICA LEVE: Déficit es aproximadamente 100 – 150 mEq / día. NaCl 9‰ 650 a 1000 ml / día. NaCl 20% 1,4 a 2 ampollas diluidas / día. KCl 20% 3,7 a 5,6 ampollas diluidas / día. KCl 14,9% 5 a 7,5 ampollas diluidas / día. Si es que hay hipokalemia coexistente.

ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: Déficit es de 300 mMol de Cloro / día. NaCl 9‰ 2000 ml / día. NaCl 20% 4,1 ampollas (86 ml) diluidas / día. KCl 20% 11 ampollas (110 ml) diluidas / día. KCl 14,9% 15 ampollas (150 ml) diluidas / día. Se usa KCl si hay concomitantemente potasio sérico < 3,0 mMol/L. Manejo poco probable porque requeriría 11 retos de potasio en 24 horas. La corrección con NaCl o KCl no es útil para pacientes edematosos (ICC, cirrosis hepática, etc). Use acetazolamida y/o diuréticos ahorradores de potasio. Si existe HIPOKALEMIA, probablemente coexista hipomagnesemia. Corregir el déficit de Magnesio.

ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: MEDIDAS COADYUVANTES: Diuréticos ahorradores de potasio. Disminución o retiro de diuréticos de asa o tiazidas. Suspender lactato (Lactato Ringer), acetato (NPT) o citratos (Sangre).

ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: USO EXCEPCIONAL EN UCI PARA ALCALOSIS METABOLICA SEVERA. pH > 7,55 ó Bicarbonato > 40 mMol/L. Déficit de Hidrogeniones (dH+) o Cloro (dCl-): dH+ = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato medido – Bicarbonato deseado). Bicarbonato deseado = 40 mMol/L. dCl- = 0,3 x Peso (kg) x (100 – Cloro medido).

ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: SOLUCIONES: HCl 0,1 N = 100 mMol de HCl / litro. Especialmente con pérdidas de ácido gástrico. NH4Cl 2% = 20 g ó 374 mMol H+ / litro. Contraindicado en insuficiencia hepática y/o renal. Arginina HCl 10% = 100 g ó 475 mMol H+ / litro. Monohidrocloruro de arginina. Riesgo de hiperpotasemia severa.

ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: Tasa de reemplazo de H+: 0,2 mMol/kg/hora. Volumen de reemplazo: Vol (L)= Déficit de H+ H+ de solución Tasa de infusión (litros/hora): Ti (L/h) = 0,2 x Peso (kg) Se debe usar CVC en VSC o femoral. Teóricamente se podría usar vía venosa periférica si se añade a solución de aminoácidos y mezclados con emulsión de grasas.

ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A CLORUROS:
Cloro urinario (UCl > 20 mMol/L), excepto en fase inicial de tratamiento diurético. Hiperbicarbonatemia normo o hiperclorémica. Manejar el trastorno fisiopatológico de fondo. Corregir hipokalemia. Usar diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, triamtireno, amiloride). Si no hay hipokalemia y/o hipofosfatemia concomitante, se puede usar: Acetazolamida 5 – 10 mg/kg/día VO o VEV. También es útil en estados edematosos con alcalosis metabólica.

ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A CLORUROS:
MANEJAR TRASTORNO FISIOPATOLOGICO DE SUBYACENTE: Regular la dosis de corticoides. Tratamiento del hiperaldosteronismo o del Sindrome de Cushing. Eliminar la ingesta de alcalinos. Eliminar la carbenaxolona (Análogo de aldosterona). Evitar el uso de Lactato Ringer, acetato (NPT), y evitar el uso de sangre citratada (> ó igual a 8 unidades producen alcalosis metabólica). El manejo del Sindrome de Bartter o Gitelman es: Diuréticos ahorradores de potasio. AINEs (Indometacina). IECAs.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozlowski-Templin R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. Editorial Médica Panamericana. Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. NEJM 1998; 338(1): Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts. NEJM 1998; 338(2): Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of Acid Production. NEJM 1998; 339(12): Breen PH. Arterial blood gas and pH analysis. Anesthesiology Clinics of North America 2001; 19(4). Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Critical Care Clinics 2002; 18(2). Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9: Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Disease-A-Month 2004; 50(3).

MUCHAS GRACIAS

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