Toxoplasmosis.

Presentación del tema: "Toxoplasmosis."— Transcripción de la presentación:

1 Toxoplasmosis

2 Toxoplasmosis Es una zoonosis producida por el protozoo Toxoplasma gondii, coccidia que por lo general es asintomática y que deja grandes secuela si es adquirida por vía placentaria

3 Historia 1908: Janku descubre la coriorretinitis toxoplasmática en una niña recién nacida 1939: Wolf y col. Demostraron que el parásito ocasionaba meningoencefalitis congénita 1948: Sabin y Feldman establecen una reacción serológica para el diagnóstico de la infección

4 Historia 1949: Frenkel descubre una prueba de hipersensibilidad
1970: Frenkel y Hutchison demuestran la transmisión de Toxoplasma gondii en la naturaleza.

5 Toxoplasmosis Agente etiológico Phylum Apicomplexa Clase Sporozoa
Familia Sarcocystidae Género Sarcocystis Toxoplasma Especie: Toxoplasma gondii

6 Toxoplasmosis Huésped definitivo: gato y algunos felinos
Ciclo de vida Huésped definitivo: gato y algunos felinos Huésped intermediario: ser humano y otros vertebrados Reservorios: otros felinos, vertebrados Vectores mecánicos: insectos

7 Toxoplasmosis: Ciclo de vida

8 Toxoplasmosis: Ciclo de vida

9 Toxoplasmosis: Ciclo de vida
Ooquistes

10 Toxoplasmosis: Ciclo de vida
Taquizoito: multiplicación rápida, etapa aguda de la enfermedad Bradizoito: multiplicación lenta, etapa crónica de

11 Toxoplasmosis: Ciclo de vida
Quiste con Bradizoitios (ME)

12 Toxoplasmosis: Ciclo de vida
Taquizoitos en pseudoquiste

13 Toxoplasmosis: Ciclo de vida
Vías de infección en el hombre Ooquistes maduros ( esporozoitos) Quistes ( bradizoitos) Placenta (taquizoito) Transfusiones (taquizoito)

14 Toxoplasmosis: Patología
Taquizoitos se reproducen intracelularmente y producen muerte a la célula. Después de 2 semanas el parásito forma una pared que lo aísla del tejido formándose el quiste.

15 Toxoplasmosis: Patología
Los quistes con bradizoitos se acumulan preferiblemente en cerebro, retina, miocardio y músculo esquelético. En SNC el parásito produce encefalitis siendo más severa en inmunosuprimidos.

16 Toxoplasmosis: clínica
La mayoría de las infecciones ocurren en forma asintomática o con sintomatología no específica. Las infecciones crónicas son más comunes que la agudas. Es común encontrar anticuerpos circulantes sin haber síntomas previos.

17 Toxoplasmosis: clínica
En casos severos puede haber trastornos gastrointestinales: Nauseas Vómitos Diarreas Constipación En formas agudas: Fiebre alta Escalofríos Sudoración Cefalea Astenia Puede confundirse con mononucleosis

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20 Toxoplasmosis ocular Es la presentación más común y es la tercera parte de las que causan coriorretinitis Se considera congénita con recidivas posteriores Se presenta en formas agudas y crónicas

21 Toxoplasmosis ocular La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal, comenzando por retina y comprometiendo la coroides.

22 Toxoplasmosis ocular La coriorretinitis se puede presentar unilateral, en región macular ocasionando en casos severos desprendimiento de la coroides y vítreo hemorrágico y pérdida de visión.

23 Toxoplasmosis ocular Ojo normal lesión vieja recta lesión nueva curva

24 Toxoplasmosis ocular

25 Toxoplasmosis congénita
Ocurre cuando trasplacentariamente viajan los parásitos (taquizoitos) al feto después que la madre se ha infectado por primera vez durante el embarazo

26 Toxoplasmosis congénita

27 Toxoplasmosis congénita
Si la infección ocurrió en: I Trimestre: 17 % de los fetos pueden infectarse II trimestre: 25 % de los fetos pueden infectarse III Trimestre: 65 % de los fetos pueden infectarse

28 Toxoplasmosis congénita
Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla la infección congénita. No hay evidencias de abortos a repetición asociados a toxoplasmosis.

29 Toxoplasmosis congénita
De los recién nacidos 70 % asintomáticos % sintomáticos

30 Toxoplasmosis congénita
Del 30 % 20 %: aguda generalizada si ocurre al final del embarazo (fiebre, hepato y esplenomegalia, miocarditis, ictericia y mortalidad elevada si no se trata) Puede pasar desapercibida la infección

31 Toxoplasmosis congénita
Encefalitis aguda: infección ocurre a mediados del embarazo (convulsiones, hidrocefalia con encefalitis) Toxoplasmosis subclínica: secuela más importantes retinocoroiditis encontrándose en el 75 % de los casos 11 años después del nacimiento Triada: hidrocefalia calcificaciones retinocoroiditis

32 Toxoplasmosis congénita
Hidrocefalia del recién nacido

33 Toxoplasmosis congénita
Secuelas irreversibles: si infección es a principio del embarazo Se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina Pérdida de visión por retinocoroiditis Epilepsia, macro y microcefalia, microftalmia, estrabismo, retardo neuro-síquico

34 Toxoplasmosis congénita
10 % presenta compromiso ocular solamente

35 Toxoplasmosis Otras localizaciones: Toxoplasmosis pulmonar
Toxoplasmosis miocarditis o pericarditis Toxoplasmosis cerebral Hepatitis

36 Toxoplasmosis En inmunosuprimidos
Se puede presentar en una forma severa por primera infección adquirida por el suelo, por carnes o por transplantes Es por lo general fatal, no hay inmunidad

37 Toxoplasmosis: inmunosuprimidos
Se puede presentar en forma crónica donde hay un recrudecimiento, principales lesiones en SNC La inmunosupresión se presenta por drogas o enfermedades debilitantes 40 % de pacientes con SIDA la padecen

38 Toxoplasmosis: inmunidad
Se aumenta la resistencia al parásito conforme pasan los años Adultos desarrollan menos la enfermedad, niños son más sensibles La actividad inmunitaria se desarrolla con la presencia del parásito y se desarrollan los quiste Hay inmunidad mediada por anticuerpos, la más importante es mediada por células

39 Toxoplasmosis: diagnóstico
Clínico: diferenciar de otras entidades en la etapa aguda ( síndrome febril, encefalitis, coriorretinitis etc.) Laboratorio: Se debe demostrar la presencia del parásito de forma directa o indirecta

40 Toxoplasmosis: diagnóstico
Demostración directa del parásito En ganglios linfáticos, LCR, médula ósea y otros tejidos Es difícil hacer el diagnóstico en tejidos porque el quiste semeja a Trypanosoma cruzi, nidos de Leishmania y otras coccidias

41 Toxoplasmosis: diagnóstico
Inoculaciones Una vez supuestamente aislado el parásito, se prepara la muestra ( homogeniza, digiere, lava y se trata con antibióticos) y se inocula el parásito intra –peritonealmente a ratones Se busca el parásito en exudados peritoneales Se busca el parásito en cerebro si ratón sobrevive

42 Toxoplasmosis: diagnóstico
Métodos inmunológicos: se buscan IgG, IgM Un resultado positivo no indica necesariamente una infección reciente No siempre los títulos de anticuerpos guardan relación con la enfermedad, por lo que hay que hacer seguimiento de los títulos

43 Toxoplasmosis: diagnóstico
Pruebas más usadas IFI ( inmuno fluorescencia indirecta) ELISA ( la que se usa en Costa Rica) Sabin-Feldman (limitaciones técnicas) FC (fijación del complemento) Toxoplasmina (estudios epidemiológicos) PCR

44 Toxoplasmosis: diagnóstico por ELISA
Presencia de IgG IgG negativa IgG positiva no infectado infectado IgG - IgM IgG + IgM + Infección no reciente Infección reciente

45 Toxoplasmosis: epidemiología
Se conoció el ciclo de vida en 1970 Infección cosmopolita que se encuentra en muchos animales El gato disemina la infección El ooquiste puede durar meses o años viable aunque no esporulan con temp. muy bajas o superiores a 35 0C Grupo de población más importante es la mujer embarazada

46 Toxoplasmosis: prevención
Higiene personal y familiar con relación al cuidado de los gatos y contacto con ellos Control de insectos es importante porque ellos pueden comportarse como vectores mecánicos

47 Toxoplasmosis: Tratamiento
Piremetamina y sulfonamidas: son eficaces para destruir taquizoitos en intestino pero no bradizoitos en tejidos Clindamicina: para toxoplasmosis ocular Espiramicina, Piremetamina y sulfonamidas en mujer embarazada