Emergentología – IPS DRA.LILIANA OLMEDO.  Alteración clínica de base etiopatogenica neuropatica e inducida por la hiperglucemia, en la que con o sin.

Presentación del tema: "Emergentología – IPS DRA.LILIANA OLMEDO.  Alteración clínica de base etiopatogenica neuropatica e inducida por la hiperglucemia, en la que con o sin."— Transcripción de la presentación:

1 Emergentología – IPS DRA.LILIANA OLMEDO

2  Alteración clínica de base etiopatogenica neuropatica e inducida por la hiperglucemia, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y/o lesión traumatica, produce lesión y/o ulcera del pie  Se considera pie diabético al pie de riesgo, al pie ulcerado y al amputado

3  La dm tiene una prevalencia a nivel mundial del 7 al 13%  15% de los diabéticos presentaran alguna ulcera del pie durante su vida  El 80% de las amputaciones mayores de miembros inferiores se realiza en pacientes diabéticos

4  Paciente con mal control metabólico:  Hba1c>7.  Daño Renal  Más de 10 años de Diabetes  Ser varón y vivir solo  Portador de Neuropatía  Difícil acceso a centro de salud

5  Alto: ulcera o amp anterior, neuropatía dx  Moderado: nefropatía, retinopatía, callos o deformidades en el pieç  Bajo

6  Pie neuropatico: a- sensitiva(primero se pierde sens al dolor y la temperatura, después la vibratoria y superficial (hormigueos,parestesias)) b_ motora: inician las deformidades y callosidades c-, autonómica: responsable de la perdida de sudoración: piel seca y agrietada (puerta de entrada a infecciones) d- pie de charcot, manifestación màs grave de la np dm, alteración osteoarticular, huesos débiles hasta se fx, el pie se deforma y desaparece el arco  Pie isquémico o vascular: estrechamiento y endurecimiento de las arterias, claudicación intermitente. Causa de las amputaciones y de las ulceras que no cicatrizan  Pie neuroisquemico

7

8  1) Examen del pie de todo paciente diabético al menos una vez al año.  2) Identificación del paciente con pie de riesgo.  3) Educación del paciente, familiares y equipo de salud.  4) Calzado adecuado.  5) Tratamiento de la patología no ulcerativa.

9   Obtener buen control metabólico, generalmente se debe indicar insulina  Tratamiento de la infección asociada si la hubiera  Revascularización si estuviera indicada y fuera factible  Debridamiento temprano con hidrogeles o mediante cirugía  Descarga para minimizar el trauma en el sitio de la úlcera  Manejo de la úlcera y del lecho para promover la curación  Educación del paciente, de familiares y del equipo de salud.

10  1- Inspección de la lesión  2-Lavado de la herida con agua y /o solución salina  3 Debridamiento: es la preparación de un lecho adecuado para la cicatrización. Se transformará una úlcera crónica en aguda a través de diferentes métodos.  Sin vasculopatía o isquemia clínica: debridamiento quirúrgico o químico(colagenasas)  Con vasculopatía: no debridar lechos isquémicos, revascularizar y luego tratamiento local

11  4- Mantenimiento de un ambiente húmedo, que ha demostrado ser mejor que el seco, para lograr la cicatrización de las heridas. Es más rápida y eficiente, tiene efectos biológicos demostrados, previene la desecación celular, favorece la migración celular, promueve la angiogénesis y estimula la síntesis de colágeno.(12) (B III).  5- Descarga del pie (Walker)

12  La evidencia de la toxicidad de la Povidona yodada existe desde hace tiempo, y a pesar de ello, continúa su uso. Altera la migración y la función de queratinocitos, macrófagos y fibroblastos. (13-14) ( B II )  Otros autores han demostrado que el ácido acético, la solución de Dakin (hipoclorito de sodio), la polimixina, el cloranfenicol y la neomicina son extremadamente tóxicos para fibroblastos y queratinocitos. (15)- (C III)  La elección de los apósitos se hace de acuerdo al objetivo a lograr: debridamiento autolítico, manejo del exudado, protección del tejido de granulación y /o tratamiento de la infección.

13  :uno de los factores de crecimiento de aplicación tópica aprobado comercialmente para su empleo es el becaplermin, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, que acelera la cicatrización de las úlceras diabéticas neuropáticas en un 15%. ( B II ). La FDA ha advertido sobre incremento del riesgo de mortalidad por cáncer en los pacientes que utilizaron más de tres tubos de becaplermin gel. La FDA recomienda su uso sólo cuando el beneficio potencial es mayor que el riesgo (16-17).  Actualmente también existe el factor de Crecimiento Epidérmico Humano Recombinante, de uso local, inyectable directamente en la herida intra y perilesional, que acelera el proceso de cicatrización.

14  Las plaquetas contienen: PDGF, TGF B1-2 (factor de crecimiento transformador alfa y beta), VEGF (factor de crecimento del endotelio vascular ), EGF (factor de crecimiento epitelial ) y IGF (factor de crecimiento tipo insulina)  Actúan varios factores de crecimiento. Es un agente hemostático efectivo y su acción es localizada y autolimitada.  Incrementa la angiogénesis y la epitelización logrando la movilidad temprana del paciente

15  Estaría indicado en pacientes con úlceras crónicas asociadas con neuropatía pero sin severa macroangiopatía.  El Grupo Internacional de Pie Diabético en su Consenso halló cuatro trabajos randomizados que demuestran alguna evidencia de disminución de amputaciones con la terapia de oxígeno hiperbárico, aunque el número de pacientes fue escaso. (C III)

16  El grupo internacional de Pie diabético en su Consenso menciona trabajos en los que se han usado larvas cultivadas, estériles, de la especie Lucilia sericata para el dedridamiento de las úlceras.  Tratamiento con células madre  Tratamiento con células madre: La células madre pluripotenciales serían capaces de diferenciarse en una variedad de tipos celulares, incluidos fibroblastos, células endoteliales y queratinocitos

17  Manifestaciones clínicas de infección Severidad de la Infección  Herida sin secreción purulenta ni manifestaciones inflamatorias: No infectada Leve: Presencia de ≥ 2 manifestaciones de inflamación (débito purulento, o eritema, dolor, calor o induración) pero sin extensión de celulitis ni eritema ≤ 2 cm alrededor de la úlcera, y la infección se limita a la piel o tejidos subcutáneos. No hay otras complicaciones locales ni compromiso sistémico. Moderada: Infección como la descripta arriba, en paciente sin compromiso sistémico y metabólicamente estable, pero que presenta una o más de las siguientes características: celulitis >2 cm, linfangitis, diseminación por debajo de la fascia superficial, absceso profundo, gangrena y compromiso de músculo, tendón, articulación o hueso.  Severa: Infección con toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica (ej. fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión, confusión, vómitos, leucocitosis, acidosis, hiperglucemia severa o urea elevada)

18  1. INFECCIÓN LEVE a. Paciente que no recibió ATB (todas con nivel de recomendación A I) Vía oral: cefalexina 0.5 – 1 g c/6hs, amoxicilina-clavulánico 1 comp. 875/125 c/8hs Alérgicos a betalactámicos: clindamicina 300 mg c/ 6-8 hs Vía parenteral: cefalotina 1 g c/6hs, cefazolina 1 g c/8hs, ampicilina- sulbactam 1.5 g c/6hs. Alérgicos a betalactámicos: clindamicina 600 mg c/ 6-8 hs b. Paciente que recibió ATB recientemente por este episodio:  amoxicilina-clavulánico 1 comp 875/125 c/8hs (A I)  levofloxacina 500 mg/d (B II)

19  Amoxi-clavulánico 1 comp 875/125 c/8hs (A I),  levofloxacina+metronidazol 500 mg c/8 hs (B II),  ciprofloxacina 500 c/12 hs + clindamicina 300 mg c 6-8 hs o metronidazol 500 mg c/8 hs (BII),  Amoxi-clavulánico 1 comp 875/125 c/8hs + ciprofloxacina 500 c/12 hs (B II)

20  levofloxacina+metronidazol 500 mg c/8 hs (B II)  ciprofloxacina 500 c/12 hs + clindamicina 300 mg c 6-8 hs o metronidazol 500  mg c/8 hs (B II),  ceftriaxona + metronidazol 500 mg c/8 hs o clindamicina 300 mg c 6-8 hs (A I)  ceftazidime + clindamicina 300 mg c 6-8 hs (BII)  Piperacilina-Tazobactam 3.375mg c/6hs. (A I)  Ertapenem 1 g/d (A I) Imipenen 500 mg c/6hs (AI)

21  La asociación de la amicacina podría contribuir para obtener una mejor sinergia plasmática en los casos de sepsis frente a bacterias con patogenicidadincrementada (ej, Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Pseudomonas) (CIII), y para mejorar la cobertura de posibles bacilos negativos resistentes a los βlactámicos recomendados (39).  El agregado de vancomicina a cualquiera de los esquemas anteriores dependerá de la prevalencia de infecciones por SAMR de cada centro asistencial en particular (BIII).

22  Deben ser hospitalizados:  Pacientes con infeccion grave  Infeccion moderada asociado a enfermedad AOC  Paciente con mal soporte  Paciente incapaz de cumplir tratamiento ambulatorio por razones psicologicas o sociales  Pacientes que fallan con el tratamiento ambulatorio

23  Estabilidad clinica  Haberse realizado los procedimientos quirurgicos requeridos  Control glicemico aceptable  Ser capaz de desplazarse al sitio de residencia  Tener un plan ambulatorio bien definido (que incluye tratamiento y rehabilitacion).

24