Diarrea Aguda Manejo clínico

Presentación del tema: "Diarrea Aguda Manejo clínico"— Transcripción de la presentación:

1 Diarrea Aguda Manejo clínico
Prof. Néstor O. Gill Petta

2 Diarrea Etimología. Definición.
La palabra diarrea se origina del griego: día (a través) y rhein (fluir). Definición. Es el incremento del número habitual de deposiciones y la disminución de la consistencia de las heces. Aumento del volumen de la materia fecal objetivada por un peso mayor a 200 g/24 hs.

3 Volumen diario de agua aportado al intestino
Origen Volumen Ingesta cc Secreciones Salival cc Gástrica cc Pancreática cc Biliar cc Instestinal cc Total cc

4 DIARREA Clasificación evolutiva
Aguda: hasta 14 días Prolongada: de 15 a 30 días Crónica: > 30 días. Síndrome disentérico: mucosidades y sangre.

5 Diarrea Aguda

6 Gastroenteritis Aguda
La diarrea aguda infecciosa es un síndrome caracterizado por la inflamación o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas, que se manifiesta en una persona hasta ese momento asintomática. Acompañada frecuentemente de otros síntomas como sensación nauseosa, vómitos, dolor abdominal y fiebre. Se adquiere por contagio de persona a persona o más frecuentemente por la ingesta de alimentos o agua contaminada

7 GASTROENTERITIS AGUDA (GEA)
Proceso autolimitado que suele resolverse en un periodo de 2 a 5 días (por definición no más de 2 semanas) aunque en ocasiones puede prolongarse en el tiempo como consecuencia del desarrollo de alguna complicación. El síntoma principal de la GEA es la diarrea con deposiciones de menor consistencia y/o mayor número (≥ 3 en 24h) y/o volumen, que pueden contener moco y/o sangre. Etiología variada, siendo la causa más frecuente ----una infección intestinal. Potencial riesgo de deshidratación

8 GASTROENTERITIS AGUDA : Epidemiología
Mathuram Santosham. Lancet 2010;376:63-67

9 GASTROENTERITIS AGUDA: Causas
PARASITOS VIRUS Norovirus Giardia lamblia Rotavirus Adenovirus BACTERIAS Cryptosporidium Shigella Salmonella Campylobacter

10 GASTROENTERITIS AGUDA: Etiología
INFECCIOSA BACTERIAS VIRUS PARASITOS

11 GASTROENTERITIS AGUDA: Etiología
NO INFECCIOSA

12 Etiología En la mayoría de las diarreas no es importante determinar la etiología específica, porque la enfermedad es breve y autolimitada, y responde al tratamiento adecuado con líquidos y alimentos sin necesidad de antibióticos.

13 GASTROENTERITIS AGUDA: Patogenia
1) Lesión de la mucosa por toxinas, que provocan... Hipersecreción de agua y electrolitos. 2) Invasión de la mucosa por bacterias (Shigella, Salmonella, Campylobacter, etc), y/o parásitos (G. Lambia, Cryptosporidium) Las bacterias inducen la síntesis local de prostaglandinas. Se estimula la secreción de agua y electrolitos. 3) Los virus actúan por un mecanismo invasivo: Destruyen los enterocitos de las vellosidades, se acelera la migración de los enterocitos de las criptas, que conservan su función secretora. Aumento de agua y electrolitos en la luz intestinal.

14 ACCION FISIOLÓGICA ANTISECRETORA EN EL INTESTINO
El transporte de agua y electrolitos en la mucosa intestinal está regulado por mensajeros existentes a nivel local (neuropéptidos eicosanoides) La mayoría actúa a través del AMPc, activando o inhibiendo su producción a partir del ATP. El aumento de AMPc está inducido por agentes endógenos, como el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la prostaglandina E2, o por agentes exógenos como son los virus (rotavirus), bacterias o toxina colérica, que producen una hipersecreción de agua y electrolitos.

15 ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL
Las encefalinas son neuropéptidos ubicados en la pared intestinal. Las encefalinas actúan como neurotransmisores en el tracto gastrointestinal. Se unen al receptor . Producen una reducción a nivel celular del AMPc reduciendo la secrecion de agua y electrolitos de la pared a la luz intestinal. Las encefalinasas inactivan a las encefalinas incrementan los niveles de AMPc, y consecuentemente provocan un aumento de la secreción intestinal de agua y electrolitos. La encefalina es destruida por la encefalinasa Las encefalinas, estimulan al receptor d antisecretor

16 ALTERACIÓN DE LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL
HIPERSECRECION La presencia de bacterias, toxinas o virus, provoca un aumento en los niveles de AMPc. Hipersecreción de agua y electrolitos Diarrea TOXINAS BACTERIAS VIRUS

17 GASTROENTERITIS AGUDA: Atención Médica
Factores determinantes de atención médica en diarrea aguda

18 Clínica: aspectos a tener en cuenta para identificar el cuadro.
Identificar si se trata de agentes enterotoxígenos (pérdidas importantes de agua y electrolitos con deshidratación) o enteroinvasivos (estado inflamatorio de la mucosa con exudación de moco, sangre y proteínas, así como presencia de leucocitos polimorfonucleares en las heces). Evaluar la gravedad del caso: las edades extremas de la vida, la existencia de algún estado de inmunosupresión, enfermedades crónicas, agravan el pronóstico de la diarrea. Aquellos pacientes portadores de prótesis valvular aumentan el riesgo de endocarditis.

19 CLÍNICA Signos asociados a mayor gravedad de la diarrea
Duración superior a tres días. Síntomas y/o signos de deshidratación. Carácter inflamatorio de la diarrea

20 Diarreas inflamatorias y no inflamatorias. Diferencias

21 Manifestaciones extraintestinales de la diarrea aguda infecciosa
Agente causal Signos o síntomas Tos-coriza Exantema Artritis reactiva Eritema nodoso Signos peritoníticos Dolor abdominal en FID Sd. hemolítico urémico Sd. Guillain-Barré Shigella, Campylobacter Shigella, Yersinia Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia enterocolítica Clostridium difficile E. coli enterohemorrágico E. coli enterohemorrágico, Campylobacter jejuni

22 Eritema nodoso (Shigella)

23 Criterios de ingreso hospitalario:
Intolerancia a líquidos por vómitos que no ceden a pesar del tratamiento antiemético. Dolor abdominal de intensidad relevante. Síntomas y signos de deshidratación grave. Alteración analítica o signos de complicaciones en las pruebas complementarias. Diarrea aguda moderada-grave que no mejora en 2-3 días a pesar de realizar un tratamiento adecuado. Diarrea inflamatoria. En pacientes ancianos (mayores de 70 años) o en los que coexista un estado de inmunosupresión o enfermedad crónica grave se deberá considerar el ingreso hospitalario según la situación clínica del paciente.

24 El laboratorio en GEA Hemograma completo y bioquímica, electrolitos, función renal y perfil hepático. Crasis sanguínea en casos que existan signos de toxicidad o bacteriemia persistente, para detectar precozmente una coagulopatía de consumo asociada a sepsis.

25 Análisis de heces Frotis en heces: se requiere la documentación de, al menos, tres leucocitos por campo para que el examen sea positivo. En este caso, la diarrea puede definirse sindrómicamente como inflamatoria y su ubicación más probable será el colon. Un resultado negativo sugiere una diarrea no inflamatoria, de probable ubicación en intestino delgado. Sangre oculta en heces.

26 Coprocultivo: Específicamente en las siguientes situaciones:
Diarrea de más de tres días de evolución con leucocitos positivos en las heces. Criterios de diarrea grave y presencia de células inflamatorias en heces, con independencia del tiempo de evolución. Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal en quienes resulta esencial la distinción entre un brote o una sobreinfección bacteriana Pacientes con evidencia o sospecha elevada de sida u homosexualidad. Manipuladores de alimentos que requieren la confirmación de un cultivo negativo antes de reincorporarse al trabajo.

27 Coproparasitológico:
Diarrea que se prolonga durante más de 14 días. Antecedente de viaje a un país extranjero. Paciente homosexual (Giardia, Entamoeba histolytica) o afectado por el sida (Cryptosporidium, Microsporidium). Diarrea prolongada en niños de guarderías (Giardia, Cryptosporidium). Diarrea mucosanguinolenta con leucocitos escasos o ausentes en las heces (Entamoeba histolytica). Brote epidémico que se ha transmitido por aguas sin higienizar (Giardia, Cryptosporidium).

28 Endoscopía: Sospecha una colitis por C. difficile: en este caso la demostración de seudomembranas permite adoptar medidas terapéuticas. En inmunodeprimidos. En los enfermos con sida, con un recuento de CD4 inferior a 200 y cultivos negativos la endoscopia con toma de biopsias puede aportar información valiosa como la presencia de las típicas inclusiones citoplasmáticas características del citomegalovirus. Éste también puede estar presente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tratados con corticoides, explicando la refractariedad al tratamiento. En pacientes homosexuales masculinos con clínica de proctitis. En estos pacientes la afectación de los últimos 15 cm sugiere infección por herpes-virus, gonococo, clamidias o sífilis. Si la colitis se extiende más proximalmente debe pensarse en una infección por Campylobacter, Shigella, Clostridium difficile o Clamydia.

29 Endoscopia (Colonoscopia)
Colitis Isquémica EII Colitis Seudomembranosa

30 Manejo de la Diarrea Aguda

31 Manejo de la Diarrea Aguda

32 Tratamiento Los principios básicos del tratamiento son:
Prevenir o corregir la deshidratación. Mejorar los síntomas. Controlar la infección.

33 Tratamiento Reposición hidroelectrolítica:
Los pacientes sin signos apreciables de deshidratación pueden ser manejados con ingesta vía oral de líquidos. Son recomendables aquellas bebidas con sales de reposición hidroelectrolítica. Si el enfermo muestra moderados signos de deshidratación debe recurrirse a soluciones para la rehidratación oral (SRO). Si existen signos de deshidratación severa, la reposición se deberá realizar con líquidos intravenosos.

34 Tratamiento sintomático:
Loperamida. Racecadotrilo. Difenoxilato. Codeina. Probioticos: Perenterol: Saccharomyces Boulardii. Enterogermina: Basilus Clausii. Lacteol Fort: Lactobacilus LB Bioflora: Lactobacillus casei + Lactobacillus plantarum + Streptococcus faecalis + Bifidobacterium brevis . Otros: Subsalicilato de Bismuto; Diosmectita, etc.

35 Loperamida Mecanismo de acción:
Reduce la motilidad intestinal. Mínima disminución de la secreción intestinal. Reduce el número de deposiciones. Dosis: 4 mg de entrada y luego 2 mg x c/deposición. Máximo: 16 mg/día. Riesgo potencial: Megacolon tóxico. Se recomienda usar con precaución en las diarreas agudas inflamatorias.

36 RACECADOTRILO Racecadotrilo es un potente y selectivo inhibidor de la encefalinasa, inhibe la inactivación de las encefalinas, prolongando así su acción antisecretora e inhibiendo la hipersecreción. Racecadotrilo Reduce la hipersecreción y restaura el equilibrio entre absorción y secreción en el tracto intestinal. Racecadotrilo actúa sólo cuando existe hipersecreción y no ante una secreción normal. Racecadotrilo bloquea la e encefalinasa, aumentando las encefalinas libres

37 RACECADOTRILO MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la encefalinasa intestinal.
Potencia la encefalina (neuropéptido de la pared intestinal que se opone a la producción de AMP cíclico) ejerciendo así una acción antisecretora. Actúa estimulando a los receptores delta que inhiben el paso de ATP a AMPc Las bacterias y virus aumentan el AMP-cíclico

38 Racecadotrilo Efectos beneficiosos: Dosis: 100 mg c/ 8 horas.
Reduce el número de deposiciones y acorta el tiempo de diarrea. Útil en el tratamiento de las diarreas acuosas o secretoras. Dosis: 100 mg c/ 8 horas. Tolerancia: buena en adultos y niños. No interfiere con ATB y otros fármacos.

39 Probioticos Restauradores del equilibrio de la flora intestinal, alterado por diarrea, infecciones intestinales, intoxicaciones, trastornos de la dieta, quimioterapia y uso de antibióticos. Produce una inhibición competitiva en los lugares de adhesión de las toxinas bacterianas. Tiene efectos antisecreción causados por las toxinas. Efectos inmunológicos, estimulando la respuesta inmunitaria del intestino. Efectos tróficos sobre la mucosa intestinal con la liberación de poliamina. Los ensayos clínicos demuestran el efecto protector de Saccharomyces boulardii y Basillus Clausii en las infecciones intestinales, incluidos el cólera y Clostridium difficile.

40 Otros Subsalicilato de bismuto:
Tiene un efecto antibacteriano directo, estimula la reabsorción de sodio y agua y fija enterotoxinas bacterianas. La dosis es de 524 mg (2 comprimidos) cada hora hasta el cese de la diarrea o un máximo de 8 tomas. Diosmectita (Arcilla antiácida): es un estabilizador de la mucosa intestinal. Se integra con las glucoproteínas del moco formando una capa citoprotectora, ofreciendo una barrera física que aísla la mucosa digestiva de los hidrogeniones H+, los microorganismos intestinales y sus toxinas y aumenta de esta manera la resistencia de la mucosa a los agentes agresores. Tiene propiedades adsorbentes sobre agentes virales como los rotavirus y las toxinas bacterianas. Dosis: 3 g/día (3 sobres/día).

41 Tratamiento Antibiótico
Su utilización depende del microorganismo responsable y el tipo de paciente sobre el que incide la infección. Formalmente indicados en: Diarrea aguda con criterios de gravedad. Edades extremas. Inmunosupresión o enfermedad crónica grave. Prótesis valvular cardíaca. Anemia hemolítica.

42 Tratamiento Antibiótico
Las pautas empíricas recomendadas son: Ciprofloxacino: 500 mg c/12 hs. Norfloxacino: 400 mg c/12 hs. Levofloxacino: 500 mg c/24 hs. Azitromicina: 500 mg c/24 hs. Trimetropim-sulfametoxazol: mg c/12

43 Situaciones especiales
Diarreas agudas en Situaciones especiales

44 Diarrea del viajero La mayoría de los episodios son producidos por cepas de E. coli, otros agentes implicados son Salmonella y Shigella, y parásitos como Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. La transmisión es fecal oral. La mayoría de los episodios se resuelven de un modo espontáneo, no se requiere un tratamiento específico, y basta con medidas dietéticas y de rehidratación oral y considerar administrar un antidiarreico, como loperamida. El tratamiento antibiótico con Ciprofloxacino, Norfloxacino o Azitromicina (una sola dosis) ha demostrado acortar la duración de los síntomas cuando éste se administra en las primeras 24 h.

45 Clostridium difficile y diarrea relacionada con antibióticos
La diarrea es un síntoma que aparece en el 5% de los pacientes tratados con antibióticos, especialmente Cefalosporinas, Clindamicina y Ampicilina. El Clostridium difficile presente en menos del 3% de los sujetos sanos, que llega a identificase en el 10% de los casos de diarreas relacionadas con antibióticos registrados en la comunidad y en el 60% de los ocurridos en pacientes hospitalizados. Formas de presentación: Diarrea leve sin colitis (forma más frecuente). Colitis sin seudomembranas: suelen presentar diarrea acuosa, dolor abdominal y fiebre de bajo grado. Colitis seudomembranosa: diarrea mucosanguinolenta, fiebre alta y leucocitosis. Incide en personas mayores, a menudo hospitalizadas, con comorbilidades y deterioro de la condición inmune.

46 Diarrea por ATB Diagnóstico
Sospecharse en cualquier paciente que desarrolle diarrea durante el curso de un tratamiento antibiótico o en las 6-8 semanas siguientes a su interrupción. Confirmación: Toxina de C. Difficile en heces (80 a 95% de sensibilidad y 99 % de especificidad) o por Cultivo tisular. La colonoscopia debe reservarse para los casos dudosos o que requieren un diagnóstico rápido debido a su condición de gravedad. La mucosa suele mostrar un aspecto eritematoso, granular y friable con ulceración y seudomembranas típicas. Tratamiento: Metronidazol: 500 mg (VO) c/8 hs. Vancomicina: 125 mg (VO) c/ 6 hs, pudiendo aumentar hasta 500 mg c/ 6Hs. Si existe una evolución desfavorable (hipotensión, acidosis láctica, megacolon tóxico) asociar ambas drogas.

47 Diarrea aguda en pacientes inmunodeprimidos
Más del 90% de estos pacientes, especialmente los portadores de SIDA, desarrollan diarrea. Se debe buscar identificar microorganismos comunes y la búsqueda intencionada de Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, Mycobacterium avium intracelular, Chlamydia y Giardia. Si los cultivos son negativos se debe realizar una sigmoidoscopía o colonoscopia con toma de biopsias, que puede revelar colitis por citomegalovirus, colitis isquémica o sarcoma de Kaposi.

48 Muchas gracias por la atención!!
Preguntas? Muchas gracias por la atención!!