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CANCER PULMONAR En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)

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Presentación del tema: "CANCER PULMONAR En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)"— Transcripción de la presentación:

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2 CANCER PULMONAR En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)

3 TUMORES DE PULMON I.- Epiteliales ( %) - Ca Broncogénico II.- neuroendocrinos (5%) - Tumorlets - Carcinoides III.- Mesenquimales (2-5%) - Fibroma - Fibrosarcoma - Leiomioma- Leiomiosarcoma - Lipoma - Hemangioma - Condroma - Linfoma Hodgkin y No Hodgkin - Granulomatosis linfomatoide - Hamartoma

4 TUMORES DE PULMON IV.- Metástasis a pulmón - Por contigüidad - Carcinomas Esofágicos - Linfomas Mediastínicos - Diseminación Hemática o Linfática - Testículo - Riñón - Mama

5 CARCINOMA BRONCOGENICO El término Broncogénico indica que el origen de estos tumores es el Epitelio Bronquial (y a veces Bronquiolar). En países industrializados es el tumor maligno más frecuente en varones, produce aproximadamente un 30% de todas las muertes por cáncer (en varones) y un 7% de todas las muertes en ambos sexos.

6 CARCINOMA BRONCOGENICO La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado en las últimas décadas En Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por habitantes Es más frecuente en varones (edad promedio 60 años) La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en estrecha relación con el hábito de fumar (ha superado al cáncer de mama)

7 Etiología y Patogénia: 1.- Tabaco: 2.- Riesgos Industriales 3.- Influencia de la contaminación admosférica

8 1.- Tabaco Cantidad de consumo / diario Tendencia a inhalar el humo Duración del habito de fumar Los estudios epidemiológicos

9 Etiología y Patogénia El Humo del cigarrillo contiene más de substancias tóxicas como:

10 Etiología y Patogénia: Agentes iniciadores (hidrocarburos aromáticos policíclicos del tipo de Benzopireno) Agentes promotores (derivados del Fenol) Elementos radioactivos (Polonio 210, Carbono-14, Potasio-40) Otros contaminantes (Arsénico, Níquel, mohos, y aditivos)

11 Etiología y Patogénia: Atipia e Hiperplasia10% en fumadores Epitelio Bronquial02% fumadores de cigarrillos con filtro 15% de los que mueren por Ca. pulmonar Células atípicas96% fumadores < 1% no fumadores

12 Etiología y Patogénia: Existiría una relación entre daño epitelial y el efecto de los irritantes el epitelio bajo y el metaplásico que reemplazan al epitelio respiratorio destruido por los irritantes del humo del cigarrillo son más sensibles a la acción de los carcinógenos

13 LESIONES PRECURSORAS Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial: Hiperplasia de celulas basales Metaplasia epidermoide Displasia Carcinoma In Situ

14 CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.) ICarcinoma Epidermoide % IIAdenocarcinoma % IIICa. de Células Pequeñas % IVCa. de Células Grandes % VCa. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma

15 Riesgos Industriales: Radiación: Toda clase de radiaciones pueden ser carcinógenas – Hiroshima y Nagasaki : Mutaciones puntuales*PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor). – Uranio Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en personas en contacto con el asbesto. Es carcinógeno especialmente cuando se asocia con el tabaco. – Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer – Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona normal que no fuma Latencia: 10 – 30 años

16 Influencia atmosférica: carcinógenos tales como benzopireno, benzoperileno, oxido arsenioso, trozos de elementos radioactivos, gases de aceite de petróleo, ozono, polvo de asbesto, trozos de níquel, cromo, compuesto de arsénico, oxido de nitrógeno, formaldehído, etc. En lugares cerrados como minas, en viviendas con mucho radón en el suelo. Sin embargo estos factores representan una proporción infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo.

17 Influencia de las cicatrices: A veces el Ca. de pulmón surge en las proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina Cáncer Cicatrizal, histológicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas. Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC

18 Factores Genéticos: Es rara la influencia del factor genético en la predisposición a cáncer de pulmón

19 Factores ambientales adquiridos: productos químicos, radiación, virus Mutaciones en el genoma de las células somáticas Mutaciones heredadas (factores genéticos) Activación de oncogenes-promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de genes supresores de cáncer Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de productos genéticos reguladores Expansión clonal Mutaciones adicionales (progresión) Heterogeneidad Neoplasia maligna carcinogenesis

20 ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES ASOCIADOS A ELLOS CLASEPROTO-ONCOGENMECANISMO TUMOR HUMANO ASOCIADO Receptores de factores de crecimiento Familia del receptor de EGF erb – B1 Expresión excesiva Carcinoma epidermoide pulmonar erb – B2Amplificación Cáncer de mama, ovario, pulmón y estómago Proteínas implicadas en la transducción de señales Unión de GTPras Mutaciones puntuales Diversos cánceres humanos, incluyendo cánceres de pulmón, colon, páncreas; muchas leucemias Proteínas reguladoras nucleares Activadores de la transcripción N-mycAmplificación Neuroblastoma Carcinoma Células pequeñas EGF = Factor de Crecimiento Epidérmico (epidermal growth factor) *PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas 8platelet derived growth factor)

21 Genes recesivos que desaparecen: P 53 Gen del Retinoblastoma Gen del brazo corto del cromosoma 3

22 LESIONES PRECURSORAS Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial: – Hiperplasia de células basales y de células caliciformes – Metaplasia epidermoide – Displasia – Carcinoma In Situ En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos, displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada – carcinoma invasor es de 3,2 años.

23 CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.) ICarcinoma Epidermoide % a) bien diferenciado b) moderadamente diferenciado c) pobremente diferenciado IIAdenocarcinoma % Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido) - Bronquioloalveolar

24 CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.) IIICa. de Células Pequeñas % En avena (semejante a linfocito) Célula intermedia (poligonales) Mixto (combinado con Ca. Epidermoide) IV Ca. de Células Grandes % Indiferenciado de célula grande De células gigantes De células claras V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma

25 Morfología: Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células Pequeñas) Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In Situ... engrosamiento y elevación de la mucosa masa fungosa masa intraluminal infiltración de pared y tejidoperibronquial penetra hacia la carina o mediastino invade tejido pulmonar infiltra la pleura o pericardioganglios traqueales, bronquiales y mediastino diseminación a distancia por vía linfática y hematógena suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso (20%)

26 CARCINOMA EPIDERMOIDE Más frecuente en varones, en fumadores. Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra localmente y da metástasis tardías, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca.

27 Histología: Son carcinomas sólidos con diferenciación cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas. El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal diferenciado.

28 ADENOCARCINOMA Se distinguen 2 formas: 1) Adenocarcinoma usual origen bronquial 2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en bronquiolos terminales o las paredes alveolares.

29 1) Adenocarcinoma usual: Más frecuente en mujeres Más frecuente en personas que no fuman Origen bronquial, se localizan más hacia la periferia Crecimiento más lento que los Epidermoide Masa de menor tamaño HISTOLOGÍA: Varia de un tumor bien diferenciado con elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian a veces a zonas de cicatrices de infarto y TBC

30 2) Ca. Bronquioloalveolar 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares Frecuencia igual en ambos sexos Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente cuadro de neumonía intersticial difusa.) Diseminación y metástasis tardía Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina. Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II

31 CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS 99% en fumadores Más frecuente en varones Localización: Central o hiliar de crecimiento rápido, agresivo, (al momento del diagnóstico generalmente con metástasis) Incurable quirúrgicamente, responde bien a quimioterapia y radiación Se asocia frecuentemente a producción hormonal ectópica (ACTH y ADH) Origen: (ME) célula de Kulchitsky (neuroendocrina argentafín y argirófila) – Gránulos neurosecretores – Marcadores neuroendocrinos Enolasa Neuronal Esp. Péptido afín parathormona Productos con actividad hormonal

32 CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de escaso citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, sin diferenciación glandular o cornea. Crecen en racimos. Célula en avena (parecida a linfocito) Célula intermedia (poligonales) Célula fusiforme Mixto (asociado a Ca. Epidermoide) Tumores altamente necrotizantes

33 CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES Formado por células más poligonales y de mayor tamaño (20 um o más), el doble de Ca de Células Pequeñas, con núcleos vesiculosos. Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y Adenocarcinoma Ca. de Células Gigantes (muestra mayor número de células múltinucleadas) Ca. de Células Claras (tiene células con citoplasma claro) Ca. de Células Fusiformes

34 Evolución clínica: El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva, que habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes llevan varios meses de síntomas. Las principales manifestaciones clínicas son: – Tos – Perdida de peso – Dolor torácico – Dísnea – Obstrucción bronquial – Aumento de la expectoración – Hemoptisis

35 Diagnóstico: 1. Manifestaciones clínicas 2. Citología de esputo 3. Lavado y cepillado bronquial 4. Radiología 5. Citología y biopsia

36 EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN TUMORAL EN EL PULMÓN MANIFESTACIÓN CLÍNICABASE ANATOMO PATOLÓGICA Neumonía / absceso / colapso lobar Obstrucción tumoral de las vías respiratorias Neumonía lipoidea Obstrucción tumoral acumulación de los lípidos celulares en macrófagos espumosos Derrame pleuralPropagación del tumor a la pleura RonqueraInvasión del nervio laríngeo recurrente DisfagiaInvasión del esófago Parálisis diafragmáticaInvasión del nervio frénico Destrucción costalInvasión de la pared torácica Síndrome de la vena cava superior (VCS)Compresión de la VCS por el tumor Síndrome de Horner*Invasión de los ganglios simpáticos Pericarditis / taponamientoAfectación del pericardio *Síndrome de Horner = enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral

37 SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS 1.Endocrinopatías S. De Cushing (ACTH) Hiponatremia (ADH) Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca. Epidermoide S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide Hipocalcemia (calcitonina) S. Neuromusculares: Miastenia (inmunológico / tóxico) Neuropatía periférica más frecuente Ca. de células pequeñas Ca. Broncogénico

38 SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS 2) Dermatológicas A. Nigricans (inmunológico / F. Crec. Epid.) Dermatomiositis (inmunológico / tóxico) 3) Oseas y articulares Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias (desconoc.) Ca. Broncogénico 4) Vasculares Trombosis venosa (productos tumorales) Ca. broncogénico

39 Tumor de Pancoast 1) T. Vértice pulmonar 2) Invasión plexo simpático cervical con dolor trayecto cubital 3) S. Horner (enof + ptosis + miosis + anhidrosis unilateral)

40 NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN T1Tumor 3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal T2Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal 2 cm de la carina, a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar T3Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio principal a 2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un pulmón T4Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células malignas N0Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos N1Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial N2Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o subcarinales N3Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra claviculares M0Sin metástasis a distancia conocidas M1Con metástasis a distancia

41 CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS Estadío IT1N0M0 Estadío IIT1-2N1M0 Estadío III aT1-3N2M0 T3N0-2M0 Estadío III bCualquier TN3M0 T4Cualquier NM0 Estadío IVCualquier TCualquier NM1 Modificado con autorización de Mountain, C.: Lung cáncer staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993

42 PRONOSTICO Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años) – 35% Ca Epidermoide – 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio – 15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan sobreviven de 6 – 17 meses) – Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años (en general para Ca broncogénico)

43 TRATAMIENTO Para este efecto se dividen en Ca. de células pequeñas y de no pequeñas Ca. de células pequeñas:Quimioterapia y Rx Ca. de células No pequeñas: Adenocarcinoma Espinocelular Células grandes – (se hace refuerzo co Radioterapia o Quimioterapia) – Los 3 dependen de la clasificación TNM Quirúrgico (etapa 1, 2 y algunos 3)

44 TUMORES NEUROENDOCRINOS Tumorlets: Tumorcillos benignos, de células hiperplásicas pequeñas, en zonas de cicatrización o inflamación crónica, que no tienen importancia clínica

45 Carcinoide Bronquial En menores de 40 años Igual en ambos sexos Diferenciación neuroendocrinas de las células de Kulchitsky de la mucosa bronquial. Gránulos neurosecretores que secretan polipéptidos con actividad hormonal (S. Carcinoide) En ocasiones forman parte de NEM Comportamiento benigno la mayoría Comportamiento agresivo = recidiva, necrosis, atípia, metástasis (carcinoide atípico)

46 Carcinoide Bronquial Macro: masas polipoides en luz bronquial, cubierta por mucosa normal (ppal%. en bronquios principales) Histo: Formada por nidos, cordones y masas de células separadas por delicado estroma fibroso Células parecidas entre sí, núcleos redondos, sin mitosis Sobrevida: 50 – 95% (5 – 10 años)

47 OTROS TUMORES Hamartoma pulmonar: Tumor benigno. Es un nódulo, de 3 a 4 cm de diámetro Histo: Formado por cartílago maduro, a veces con hendiduras tapizada por epitelio respiratorio con mezclas de tejido fibroso, grasa y vasos sanguíneos. Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros

48 METASTASIS DE PULMON A OTROS ORGANOS Por contigüidad (pleura, pericardio y costal) Por vía linfática a ganglios mediastínicos Diseminación extratorácica normalmente por vía hemática a suprarrenales (50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%), hueso (20%) Adenocarcinoma tiene predilección por metástasis encefálicas


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