La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Autores: Dr. Rafael Falagán Perera Lic. Yennis Pavón Hidalgo Dr. Yúrel Falagán González Trabajo publicado en

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Autores: Dr. Rafael Falagán Perera Lic. Yennis Pavón Hidalgo Dr. Yúrel Falagán González Trabajo publicado en"— Transcripción de la presentación:

1 Autores: Dr. Rafael Falagán Perera Lic. Yennis Pavón Hidalgo Dr. Yúrel Falagán González Trabajo publicado en La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

2 Concepto. Es la oclusión total o parcial de la luz venosa por un trombo que puede ser, rojo, blanco o mixto. Puede ser parietal u obliterante y adherente o libre. A veces el único síntoma es la embolia pulmonar. Puede aparecer en cualquier vena del sistema venoso profundo o superficial.

3 Tromboflebitis. Es 1ro. la infección y luego el trombo blanco, bien adherido. Flebotrombosis. Es la formación de un trombo rojo, sin infección que le anteceda y luego puede ella aparecer. Es un trombo adherido pobremente, el cual puede embolizar al pulmón en cualquier momento. Sólo existe como tal un breve período de tiempo. Lo importante es evitar la embolia pulmonar. Analizaremos dos conceptos que tienden a confundir.

4 Factores predisponentes. 1)Sexo. Femenino. 2)Edad. Adultos. 3)Herencia y constitución. Familiar, diátasis gotosa, insuficiencia circulatoria, acidosis, hipertiroidismo, labilidad del mesénquima (várices, hemorroides, hernia, pie plano, etc.). 4)Uso de anticonceptivos orales. 5)Discrasias sanguíneas.

5 Factores determinantes. 1)Tromboflebitis (T.F.) primaria A) Trombo angeítis obliterante (T.A.O.). B) Idiopática recurrente (vena superficial bilateral migratoria). C) Idiopática no recurrente (una sola vena gruesa, una vez). 2)Tromboflebitis secundaria de causa local. A) TF Química. B) TF por lesión mecánica. C) TF por inflamación local. D) Supurativas. E) TF de las venas varicosas. F) TF isquémicas. 3)TF secundaria de causa general. A) TF postpartum B) TF postabortum. Paradójicamente es la menos frecuente. C) TF postoperatoria. D) TF en enfermedades infecciosas. E) TF en discrasias sanguíneas. F) TF del embarazo. G) TF en enfermedades neoplásicas.

6 PATOGENIA Se debe reconocer la triada de Virchow. 1)Alteración venosa. A) Aséptica. B) Séptica. 2)Éstasis venoso. A) Postoperatoria. B) Vena Ilíaca izquierda, por cruzarla la arteria ilíaca derecha. 3)Alteraciones de la sangre. A) Después de traumas y operaciones. a) Leucocitosis. b) de las plaquetas. c) del poder anti-tríptico del plasma. d) de la eritrosedimentación. e) del calcio, trombina y fibrinógeno. f) de la viscosidad de la sangre.

7 Cuadro clínico 1)Formas clínicas. A) Neurálgica. B) Linfática. C) Embolígena. D) Espasmódica. E) Gangrenante. 2)Según la evolución. A) Supurada. a) Localizada. b) Difusa. c) Septicemia venosa subaguda. B) Crónica o fleboesclerosis. 3)Según la localización. A) Según el sector venoso tomado. 4)Según la etiología. A) Primaria. B) Secundaria.

8 SINTOMATOLOGÍA 1)Signos generales. A) Intranquilidad de Krieg. B) Fiebre de Michaelis. C) Taquicardia, pulso en escalera de Malher. 2)Signos locales (de los MsIs). A) Dolor en la parte posterior de la bota plantar, en el talón y sobre la línea media, aumentando con la presión (dolor pretalonario de Denecke y Payr). B) Dolor en la región retrocrural, base del triángulo de Scarpa, pantorrillas. C) Espasticidad de los músculos de la pantorrilla, signo de Tschmarke. D)Sensibilidad en el anillo del 3er. Aductor, por la región femoral posterior, signo de Ducuing y Guilhem. E) Dolor en el hueco poplíteo de Krieg. F) Flexión dorsal del pie dolorosa, signo de Homans. G) Flexión plantar del pie dolorosa, signo de Rosenthal. H) Signo de Neuhof. I) Signo de Olow. J) Signo de Pratt. K) Impotencia funcional precoz, miembro inmóvil. Edema poco marcado. L) Desaparece el pliegue inguinal.

9 DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza en un gran porciento de los casos, con el cortejo sintomático antes descrito, es decir el cuadro clínico con antecedentes de inmovilidad, por fracturas, parto, aborto, operaciones, etc. En los casos que ofrezcan duda, se deberá recurrir a la ultrasonografía con efecto Doppler, pletismografía de impedancia, la flebografía (inyección intra venosa de sustancia de contraste, que puede ser anterógrada o retrógrada según el flujo sanguíneo), inyección intra venosa de fibrinógeno marcado con I 125 (gammagrafía con fibrinógeno).

10 COMPLICACIONES 1)Locales. A) Extensión de la trombosis venosa. B) Linfangitis. C) Complicaciones arteriales. 2)A distancia. A) Cardíacas. B) Embolias pulmonares. 3)Secuelas. A) Dolor. B) Edema (linfangitis, linfedema, flebedema). C) Várices. D) Trastornos tróficos. E) Trastornos psíquicos.

11 TRATAMIENTO Tratamiento profiláctico El mejor tratamiento para la trombosis venosa profunda es el profiláctico, sobre todo ante un paciente con riesgo potencial. En todo postoperatorio inmediato, se impone la deambulación precoz en especial las cirugías abdominales, ginecológicas o que conlleven la inmovilización de los miembros inferiores, en este caso es aconsejable la flexión y extensión frecuente de los dedos del pie del miembro afecto. Uso de vendajes o medias elásticas en los pacientes con síndrome varicoso, en especial en el pre, trans y postoperatorio. Operaciones de las várices, para evitar la éstasis venosa. Tratamiento adecuado de las cardiopatías congestivas, infecciones, etc.

12 Tratamiento médico. 1) Reposo absoluto en cama, para evitar el trombo embolismo pulmonar (TEP). Con los MsIs elevados, para facilitar el retorno venoso comprometido por la oclusión trombótica. 2) Heparina, si no existe contraindicación al uso de la misma, la heparina evita la propagación del coágulo y el desarrollo de otros nuevos. Lo correcto es hacer un perfil heparínico, tomando muestra de sangre para realizar de inmediato un tiempo de coagulación (Lee-White). Heparina 1mg. por Kilo por dosis cada 4 horas. Por lo general es usada a razón de 50mg. EV cada 4 horas. Algunos autores comienzan con 100mg. de entrada y luego continúan con 50mg. cada 4 horas, hasta ser sustituida por los dicumarínicos. El tiempo de coagulación debe estar unas dos veces por encima del valor normal, aunque algunos autores refieren que sólo con un leve desplazamiento por encima de los 10 mit, ya es suficiente.

13 Si la respuesta es favorable, a los dos o tres días se puede comenzar el uso de los anticoagulantes orales. Se prefieren los dicumarínicos en primera línea, los cuales deberán controlarse con tiempo de protrombina, que debe elevarse alrededor de las dos veces y media del valor del control, que generalmente es 12 ó 13 seg. Por lo general el dicumarínico más empleado es el Tromexán o Pelentán, tabletas de 300 mg, se debe comenzar con 900 a 1200 mg por día, tomados cada 4 horas y al otro día comenzar a disminuir la dosis, hasta llegar a la necesaria para cada paciente, según el tiempo de protrombina que deberá hacerse diariamente. Luego de los siete días; se puede comenzar a retirar la heparina paulatinamente, para evitar un fenómeno de rebote. También la heparina se puede emplear por infusión continua. Esta paciente se deberá mantener con el tratamiento anticoagulante por lo menos tres meses, chequeándose quincenal o mensual el tiempo de protrombina.

14 Se debe hacer uso de los diuréticos, cuidando al paciente de la depletación del potasio. El uso de otros medicamentos, deben ser administrados con cautela, por la posibilidad de potenciar o inhibir la acción de los anticoagulantes. En lugares con dificultad con el personal de enfermería o laboratorio clínico, se puede emplear 2cc (100mgs) de heparina sódica subcutánea cada 8 horas y al 6to. ó 7mo. día iniciar tratamiento con anticoagulantes orales. Si el tratamiento es efectivo, al 10mo. día comenzar a disminuir la heparina. Se puede realizar tratamiento trombolítico (fibrinolítico), al cual a diferencia de los anticoagulantes, causa lisis y dilución del coágulo en 50% de los pacientes. Se administra los tres primeros días del episodio agudo, con estreptocinasa, urocinasa o activador del plasminógeno tipo hístico (t-PA). Las ventajas del tratamiento lítico, incluyen la preservación de las válvulas venosas, reducción de la frecuencia del síndrome postflebítico e insuficiencia venosa crónica. Sin embargo existen tres veces más peligro de hemorragias.

15 MUY IMPORTANTE Todo paciente con tratamiento anticoagulante, se le debe informar sobre los efectos de su medicamento y se debe orientar sobre evitar los traumas y posibles heridas, así como que debe observar atentamente sus orinas (en busca de hematurias), para prevenir una sobre dosis del medicamento. También es necesario recordarle que no debe tomar ningún medicamento sin orientación de su médico, al cual se le debe informar que está bajo tratamiento anticoagulante, ya que existen medicamentos que pueden potencializar o inhibir la acción de los anticoagulantes (ASA, antibióticos, tiroides, psicofármacos, anti-inflamatorios, etc.).

16 BIBLIOGRAFÍA 1)Bollinger A. Angiología. La Habana: Edición Revolucionaria, )Du Gass BW. Tratado de Enfermería Práctica. 4 ed. México: Nueva Editorial Interamericana, )Goldman M, Bergan J. Venous Disease. St. Louis, Missouri: Mosby, )Iyer PW, Taptich BJ, Bernocchi-Losey D. Proceso y Diagnóstico de Enfermería. 3 ed. México: Mc Graw-Hill, )Martorell F. Angiología. 9 ed. Barcelona: Salvat, )Scull Reyes B. Manual de Enfermería general III y IV. Médico-quirúrgico. La Habana: Pueblo y Educación, )Smeltzer SC, Bare BG. Enfermería médico-quirúrgica de Brunner y Suddarth. 8 ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana, 1998; vol. I: ,

17


Descargar ppt "Autores: Dr. Rafael Falagán Perera Lic. Yennis Pavón Hidalgo Dr. Yúrel Falagán González Trabajo publicado en"

Presentaciones similares


Anuncios Google