Urgencias en otorrinolaringología

Presentación del tema: "Urgencias en otorrinolaringología"— Transcripción de la presentación:

1 Urgencias en otorrinolaringología
Departamento de Otorrinolaringología Seminarios de ORL Urgencias en otorrinolaringología

2 OTALGIA

3 Oído Externo Oído Interno Oído Medio

4 Otalgia Otalgia genuina Otalgia refleja
Dolor de oído originado por un problema ótico Otalgia refleja Dolor de oído originado por un problema extra-ótico

5 Inervación sensitiva del oído
Rama mandibular del V par craneal (trigémino) Nervio de Ramsay-Hunt del VII par craneal (facial) Nervio de Jacobson (rama del IX par craneal o gloso-faríngeo) Nervio de Arnold (rama del X par craneal o vago) Nervios cervicales C1-C3

6 Otalgia refleja Cavidad oral y faringe Hipofaringe y laringe
Rama mandibular del V par craneal (trigémino) Nervio aurículo-temporal Nervio de Jacobson (rama del IX par craneal o gloso-faríngeo) Hipofaringe y laringe Nervio de Arnold (rama del X par craneal o vago)

7 Otalgia - Historia Tipo y características del dolor
Forma de presentación y duración Asociación de otra sintomatología disfonía - disfagia - trismus hipoacusia - otorrea - otorragia dolor dental - fiebre - etc Antecedentes infecciosos Antecedentes tóxicos Antecedentes traumáticos: TCE - deportivos trauma sonoro - etc

8 Otalgia - Pabellón Causas infecciosas: Eccema infectado Erisipela
Forúnculos Abscesos Celulitis Herpes, etc.

9 Otalgia - CAE y oído medio
Causas infecciosas: Otitis externas Miringitis bullosa Cuerpos extraños Otitis media aguda Mastoiditis, etc.

10 Otalgia - Pabellón Causas traumáticas: Traumatismos CAE y pabellón
“Blast” timpánico Fracturas hueso temporal Quemaduras, etc

11 Otalgia - Pabellón y CAE
Causas tumorales: Papilomas Basaliomas Carcinomas Melanoma Otras causas Tapones Cuerpos extraños Policondritis

12 Otalgia - Trauma sonoro/presión
Sonidos intensos Cambios de presión

13 Otalgia refleja Causas oro-faríngeas: Aftas
Infecciones (faringoamigdalitis, flemón-absceso periamigdalino) Tumores, etc

14 Otalgia refleja Causas cérvico-faciales: Afecciones de rinofaringe
Afecciones de los espacios cervicales ATM

15 Otalgia refleja Causas neurológicas: Neuralgia trigeminal
Neuralgia aurículo-temporal Neuralgia glosofaríngea Nauralgia vagal Neuralgia ganglio esfeno-palatino Neuralgia ganglio geniculado

16 Otalgia refleja Causas dento-masticatorias: Disfunción masticatoria
Patología de la ATM Pterigoideo interno Pterigoideo externo

17 Otalgia - Exploración Inspección de pabellón y CAE Otoscopia
Inspección de cavidad oral, fosas nasales, faringe y laringe Palpación de pabellón y CAE Palpación de celda parotídea, cuello y cara Pruebas complementarias: audiometría, timpanometría, TC, cultivos, biopsia, laboratorio, etc.

18 Otalgia - Tratamiento Sintomático: AINEs, gotas óticas, anestésicos, neurolépticos, etc... Etiológico: Antibióticos Cirugía ORL Tratamiento dental Tratamiento ortognático

19 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL IDIOPÁTICA BRUSCA
SORDERA SÚBITA o HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL IDIOPÁTICA BRUSCA

20 Definición Hipoacusia establecida en horas-3 días
Deterioro en el umbral tonal de al menos 3 frecuencias consecutivas superior a 20 dB o 30 dB.

21 Incidencia 5-20/100000/año Sólo en un 10% de los casos puede llegarse a establecer o identificar la causa. Representa el 1% de los casos de hipoacusia neurosensorial Más frecuente en 5ª-6ª década de la vida Hombres=mujeres No tiene una clara incidencia estacional

22 Etiología Historia clínica
Causas infecciosas (OMA u OMC), vasculares (coagulopatías, vasculitis, leucemia), y ototóxicos. No está clara la utilidad de exploraciones complejas de laboratorio (diabetes, lípidos) cuando la historia clínica no es compatible con metabolopatías. Schwannoma vestibular: 4%. Diagnósticos tardíos: esclerosis múltiple Fístula perilinfática: 30%. La timpanotomía exploradora en pacientes sin clínica evidente de barotrauma es de dudosa indicación

23 Etiología Cuando no se logra identificar una causa específica debemos establecer dos posibles mecanismos etiológicos empíricos no excluyentes mutuamente Infeccioso Vascular

24 Etiología Infecciosa-viral
Criterio epidemiológico (1/3 de pacientes con antecedente de infección respiratoria alta) Criterio histopatológico (hallazgos en HT: cocleítis, pérdida de células ciliadas, de células ganglionares, y atrofia de la estría vascular) Criterio serológico (elevación del título de anticuerpos en 2 determinaciones separadas) fundamentalmente con CMV, VZ, Influenza B, rubéola, y paperas

25 Etiología-screening infeccioso
Las pruebas de laboratorio para descartar un cuadro infeccioso deben reservarse para pacientes con una clínica sugerente de los agentes antes mencionados.

26 Etiología Vascular. Oclusión arterial Trombosis Hemorragia Vasoespasmo
Disminución de la TO2 perilinfática en ss vs n No demostrada con hallazgos histopatológicos

27 Etiología Autoinmune No es el mecanismo más probable: No bilateral
No simultánea “Rápidamente evolutiva”

28 Cuadro clínico Hipoacusia unilateral (10-15% bilateral)
Acúfenos (50-88%) Plenitud ótica (frecuente) Inestabilidad (frecuente) Vértigo (raro)

29 Historia natural Recuperación de la hipoacusia a “niveles funcionalmente útiles” en el 65-70% de los pacientes de forma espontánea. El pronóstico depende del grado de hipoacusia inicial, asociación de otros síntomas y tiempo de evolución. Recurrencia en aproximadamente el 1%

30 Pronóstico Grado de mejoría Semana 1ª-2ª
No depende del perfil audiométrico ni del grado de hipoacusia Semana 1ª-2ª Predice la mejoría al tercer mes >50% acudían antes, hipoacusia más leve No diferencias en asociación sintomática

31 Exploraciones Estudio audiométrico PEA OEA Pruebas vestibulares
Regularmente (diario, semanal) PEA Simuladores OEA Seguimiento Pruebas vestibulares Analítica Según clínica y/o antecedentes

32 Exploraciones Hallazgos positivos en RMN en aprox. 5%
Laberintitis aguda: rotura de barrera hemato-perilinfática que favorece el acúmulo de Gd en el laberinto membranoso Schwannoma vestibular Grado de hipoacusia Tiempo de evolución Asociación de síntomas vestibulares

33 ¿Es una urgencia médica?
Si/No Estudios de pronóstico de acuerdo al retraso del tratamiento Falta de poder estadístico Estudio aleatorizado comparando 2 grupos para demostrar que el retraso en iniciar el tratamiento no se correlaciona con el tipo, cuantitativo y cualitativo, de recuperación

34 ¿Qué pacientes estudiar?
Influencia del período de tiempo entre inicio de síntomas y tratamiento; SS sin otros síntomas: Mínimo para pacientes con PTA>70 dB durante la primera semana: Pacientes para estudios: dos grupos: a) dB b) >90 dB Máximo para pacientes con PTA<65dB. Pacientes para pronóstico Pasada la primera semana la recuperación es lenta.

35 Tratamiento Optimización del flujo vascular Anti-inflamatorio
Antiviral Otras Cóctel terapéutico (“shotgun”)

36 Vascular Vasodilatación Reducción de la viscosidad
Histamina, papaverina, verapamil, CO2 Reducción de la viscosidad Dextrano, papaverina Histamina, hidralacina Aumentan el flujo vascular en el oído interno cuando se administran tópicamente. Probable hipotensión sistémica que roba flujo al oído interno Alguno todavía en fase experimental o no aprobado Efecto dependiente de la vía de administración

37 Vascular Carbógeno (5% CO2 y 95% oxígeno). Modalidad de tto inicial en muchos centros. Es capaz de sobrepasar el mecanismo autorregulador cerebral. Fisch 1983 Mejoría respecto a dextrano y papaverina Incremento de PTA de 30 dB Russolo 1988 Mejoría en el 68% de los pacientes Mejoría espontánea: 65%!

38 Vascular Bloqueo quirúrgico del gánglio estrellado Fibrinolisis
Las fibras postganglionares simpáticas proceden del ganglio estrellado. La sección quirúrgica o anestesia tópica inducen vasodilatación en el oído interno. Resultados inconstantes y de poca validez estadística Fibrinolisis Baxtroxibina (trombina) No logra mejorar el porcentaje de recuperación espontánea Procaína (dextrano, reduce viscosidad de la sangre) No hay diferencias significativas en los resultados (porcentaje de mejoría)

39 Antiinflamatorio A pesar de su amplia utilización existen muy pocos estudios aleatorizados, a doble ciego, frente a placebo y con los corticoides como única modalidad terapéutica. A pesar de esto es el único tratamiento que ha demostrado su eficacia.

40 Antiinflamatorio Wilson 1980 Wilson 1984
33 cortioides, 34 placebo, 52 nada Mejoría auditiva en los primeros (nivel auditivo logrado) Wilson 1984 En los pacientes con PTA de dB la mejoría con los corticoides ocurre en el 78% mientras que en el grupo placebo es del 38%

41 Antiinflamatorio Moskowitz 1984 Fetterman 1996
27 dexametasona, 9 placebo Recuperación en el 89% (d) frente al 44% (p) No doble ciego; similar a recuperación espontánea Fetterman 1996 Criterio audiológico y subjetivo Mejor en los pacientes tratados con corticoides El mejor nivel de mejoría es del 70%

42 Antiinflamatorio ¿Qué dosis de corticoide?
250 pacientes tratados con corticoides y otros (retrospectivo) Minoda AJO 2000; 21: Prednisolona >30 md/día. La correlación entre mejoría auditiva y dosis de corticoides es ligeramente negativa (-0.177) Prednisolona <30 md/día. La correlación entre mejoría auditiva y dosis de corticoides es positiva (-0.177) Cuanto más alta sea la dosis peor la respuesta

43 Antiviral Aciclovir Valaciclovir Interferon Hughes 1984
Prospectivo, aleatorizado, doble ciego, frente a placebo No hay diferencias entre el grupo que añade valaciclovir en términos de nivel auditivo final o grado de mejoría Interferon Recuperación auditiva en el 64% Criterio audiológico y subjetivo Ototoxicidad; efectos secundarios.

44 Otros Antagonistas del calcio Gingko Biloba
No se ha demostrado beneficio estadístico con su utilización Gingko Biloba Martin 2001 Acelera la recuperación si la dosis es de 120 mg/día, en pacientes de “buen pronóstico”

45 Otros Cóctel terapéutico
Ninguna combinación mejora el grado de recuperación espontánea

46 Conclusiones Entidad compleja Evaluación cuidadosa al diagnóstico
Pronóstico claramente dependiente de: Grado de hipoacusia Perfil audiométrico Retraso para iniciar el tratamiento Existencia de otros síntomas: vértigo, acúfenos Recuperación espontánea del 65%

47 Conclusiones Los corticoides son los únicos que han demostrado su eficacia sobre la recuperación espontánea...con excepciones. Excepto por el carbógeno, ningún vasodilatador ha demostrado eficacia Tratamiento tópico Los tratamientos múltiples alteran la validez de la evaluación estadística. Deberían ser abandonados

48 CUADRO VERTIGINOSO AGUDO VESTIBULOPATÍA PERIFÉRICA UNILATERAL AGUDA
por VESTIBULOPATÍA PERIFÉRICA UNILATERAL AGUDA

49 Definición Cuadro de mareo o vértigo aparecido de forma espontánea, de varias horas de duración. Acompañado de un cortejo de síntomas y signos bastante típicos en la exploración clínica otoneurológica.

50 Etiología Inflamación del ganglio de Scarpa de origen infeccioso viral
brotes epidémicos: 50% pacientes con infección de vía respiratoria reciente proteinorraquia en LCR positividad de anticuerpos séricos frente a VHS, rubéola, adenovirus y viruz influenzae Vasculopatía con isquemia laberíntica AIT en territorio de la arteria vestibular inferior

51 Historia natural Pacientes de 30 a 60 años; varón=mujer.
Incidencia estacional > primavera y verano. Cuadro súbito que obliga a permanecer en cama. Clínica máxima las primeras 24h. Mareo de alrededor de 1 semana, seguido de inestabilidad; desaparición síntomas-signos en 1 mes. Recurrencia en 20-30% de los pacientes. No suele asociarse a otra sintomatología auditiva ni neurológica.

52 Objetivos Descartar causas neurológicas potencialmente graves que requieran un tratamiento urgente. Características clínicas Exploración otoneurológica Diagnóstico etiológico del episodio agudo de vértigo espontáneo prolongado

53 Síntomas clínicos Mareo o vértigo intenso, espontáneo, de varias horas de duración que empeora con el movimiento. Cortejo de síntomas: náuseas, vómitos, sudoración fría, taquicardia, incapacidad de fijar la vista, etc. Necesidad de encamamiento (inmóvil sobre el lado sano).

54 Síntomas clínicos Cuando cede el mareo o vértigo intenso, aparece inestabilidad en la deambulación que puede durar hasta 1 mes. Empeoramiento con los movimientos y con la oscuridad. Incapacidad de mantener la postura estable.

55 Exploración vestibular
Técnicas de exploración clínicas destinadas a buscar los signos clínicos de disfunción vestibular. Reflejo vestíbulo-oculomotor: mantiene estable la mirada y asegura así una agudeza visual correcta. Reflejo vestíbulo-espinal: mantiene la posición de la cabeza y el cuerpo estables.

56 Exploración clínica Nistagmo espontáneo
Nistagmo inducido por la mirada Nistagmo de posición Nistagmo posicional Nistagmo de agitación cefálica

57 Otras exploraciones clínicas
Test de la fístula. Postura: Romberg y Fukuda. Marcha: tandem, Babinski-Weil. Pruebas cerebelosas

58 Signo: Nistagmo espontáneo
(signos vestíbulo-oculomotores) Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia el lado sano (tiene todas las características del nistagmo periférico y sus varía según la evolución del proceso) Tras los primeros 3-5 días, el nistagmo espontáneo se suprime completamente con la fijación visual en la posición primaria de la mirada, pero sigue presente durante 2-3 semanas con la mirada dirigida en la dirección de la fase rápida y con la supresión de la fijación visual (gafas de Frenzel / oftalmoscopia). Transcurrido este periodo, el paciente va compensando, y el nistagmo disminuye hasta hacerse sólo evidente con exploraciones muy minuciosas de la motilidad ocular.

59 Nistagmo espontáneo

60 Signo: Desequilibrio postural
(signos vestíbulo-espinales) Alteraciones en la prueba de Romberg, de los brazos extendidos (o Fukuda) y la pruebas de los índices de Barany. En fase aguda hay un desvío evidente de estas pruebas hacia el lado de la lesión, en relación proporcional a la intensidad del vértigo. Esta alteración del reflejo vestibuloespinal va diminuyendo según pasa el tiempo, llegando a normalizarse completamente en un periodo de semanas. Estas reacciones vestibuloespinales suelen desaparecer antes que los signos oculomotores, habiendo desaparecido en la mayoría de los casos en un periodo inferior a las dos semanas.

61 En resumen

62 Exploraciones complementarias
Prueba calórica (ENG o VNG). RNM Estudios audiométricos Determinaciones de laboratorio Prueba rotatoria Posturografía dinámica

63 Vídeo/electronistagmografía
Máxima velocidad de la fase lenta del nistagmo provocado por la irrigación de agua caliente y fría en cada oído. Nistagmo derecvho cuya fase rápida se dirige a la derecha. En el recuadro inferior se representa la máxima velocidad de la fase lenta del nistagmo.

64 Tratamiento Suprimir la sensación de movimiento y el cortejo vegetativo con sedantes vestibulares: neurolépticos - benzodiacepinas antihistamínicos - anticolinérgicos... antagonistas calcio - antagonistas dopaminérgicos Evitar la deshidratación y desnutrición secundarias al cuadro.

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66 Diagnóstico diferencial