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Dr. Andrés F. Sánchez Rodríguez. DERMATOLOGO.  Enfermedad crónica y recidivante de la piel de etiología desconocida, con un patrón clínico y una historia.

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1 Dr. Andrés F. Sánchez Rodríguez. DERMATOLOGO

2  Enfermedad crónica y recidivante de la piel de etiología desconocida, con un patrón clínico y una historia natural caracterizada por una evolución de brotes de remisión y exacerbación, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado.

3  NO existe en la actualidad un “gold estándar” para su diagnóstico, basándose este en la clínica y en la historia natural de la enfermedad.  J Alerrgy Clin Immunol 2006:118:1

4  Se ha ido incrementando en los últimos 40 años, desde un 3% aproximado en 1960, hasta cerca de un 15-20% en la actualidad.  Tiene un costo aproximado de 3,800 millones de dolares al año. Curr Opin Pediatr 2004;16:396-401 Ped Dermatol 2008;25: 1-6

5  FACTORES PREDISPONENTES (EL TERRENO ATÓPICO)  FACTORES DESENCADENANTES.

6  Defectos en el metabolismo lipídico y en la función de barrera epidérmica.  Alteraciones Inmunológicas.  Genética.  Disregulación del Sistema Nervioso Autónomo.

7  Existen déficits cuali-cuantitativos de Ac grasos, principalmente Ac Linoleico.  Esto deriva en disminución del Ac Araquidónico y cambios en los componentes lipídicos de la epidermis.  Las ceramidas, principales retenedoras de agua, están afectadas.  También se han descrito cambios en el Ph del estrato córneo.  JAAD 2003;48:352-8  Acta Derm Venereol 1985;65:102-5

8  Los lipidos intercelulares también tienen funciones antimicrobianas que están alteradas. Yonsei Med H: 2006: 47: 293-306.

9  La Pérdida Trasepidérmica de Agua Está Aumentada por los sig. Mecanismos:  A) Durante el período inflamatorio, en la fase exudativa.  B) En la fase de reparación, la paraqueratosis se opone menos a la PTEA.  C) El déficit cualicuantitativo del film hidrolipídico acentúa este fenómeno.

10  La más consistente es el aumento en la producción de IgE (43-82%) y de los eosinofilos circulantes.  Incremento de la liberación espontánea de histamina por los basofilos.  Hay alteraciones tambien en la IgA.  Los atópicos presentan anergia en las pruebas de hipersensibilización retardada.  Se ha descrito también una quimiotaxis y una fagocitosis monocitaria y neutrofilica defectuosa.  Inmun and Allergy Clin Nor Am 2002;22:1

11  En las etapas iniciales hay una respuesta Th2, con sobreproducción de IL4, IL5, IL13.  La IL4 activa la respuesta B, aumentando la presencia IgE y de GM-CSF y de eosinofilos.  Esto eleva la producción de IL12 y el pase hacia una etapa crónica, con aumento de la respuesta Th1 y del IFN gama y disminución de la respuesta Th2 y de la IL4.

12 No afectada Estrés AgudaCrónica

13  Multifactorial?  Autosómico dominante?  11q13= codifica una sub-unidad beta de alta afinidad para el receptor de IgE.

14  Sudoración.  Irritantes Externos.  Clima.  Infecciones Bacterianas y Micóticas.  Aeroalergenos.  Alergia alimenticia.

15  FORMAS TÍPICAS:  Lactante  Escolar  Adulto  FORMAS ATÍPICAS:  Estigmas atópicos  Invertida  Plantar juvenil  Liquen simple  Dermatitis numular  Pitiriasis alba

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19 TRATAMIENTO BASICO: Humectación, lubricación, evitar factores desencaenantes ESTEROIDES TPICOS DE MEDIANA A BAJA POTENCIA Y/O INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. ESTEROIDES TOPICOS DE MEDIANA A ALTA POTENCIA Y/O INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. TERAPIA SISTÉMICA. INTENSIDAD DE LOS SINTOMAS ESTIGMAS ATOPICOS DA LEVE A MODERADA DA MODERADA A SEVERA DA SEVERA Y RECALCITRANTE TRATAMIENTO

20  MEDIDAS PREVENTIVAS DURANTE EL EMBARAZO Y AL NACIMIENTO:  No existe evidencia concluyente que medidas dietéticas o de evitar aeroelergenos prevengan el desarrollo de la DA, ya sea aplicadas a la madre o al RN.  El tratamiento con probioticos puede retrasar el inicio de la DA en infantes.  JAAD 2004;50:391-404

21  MEDIDAS BASICAS:  Humectación y lubricación.  Identificar y evitar agentes y situaciones desencadenantes.

22  TOPICO:  CORTICOESTEROIDES  INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA (PIMECROLIMUS Y TACROLIMUS).  ANTIBIOTICOS Y ANTISEPTICOS.

23  los esteroides tópicos son la primera línea de tratamiento farmacológico.  Las potenciales complicaciones locales limitan su uso prolongado.  Actualmente hay pocos datos acerca de la cantidad, concentración y duración del tratamiento óptimo.  Las condiciones de la piel, así como el vehículo influyen en la absorción.

24  Pimecrolimus y Tacrolimus han demostrado disminuir la extensión y la severidad de los síntomas de la DA en niños y adultos.  Tienen un efecto anti-inflamatorio libre de esteroide.

25  Los pacientes con DA comúnmente tienen colonización por SA.  Tanto por vía tópica como sistémica reducen transitoriamente la colonización en la piel.  En caso de infección visible son de utilidad, se debe tener en cuenta el desarrollo de resistencias.

26  SISTÉMICO:  Esteroides sistémicos.  Ciclosporina A.  Azatioprina.  Fototerapia.  Inmunoterapia.  Biológicos.

27  Esteroides Sistémicos:  En casos de agudizaciones severas, pueden obtenerse beneficios de su uso en ciclos cortos, más su uso a largo plazo y en niños debe evitarse.  Ciclosporina A:  Debido a sus efectos tóxicos su uso se debe limitar a las DA severas y refractarias.

28  Azatioprina:  Agente inmunosupresor que afecta la síntesis de nucléotidos de purinas, ha mostrado eficacia en el tratamiento de DA severa recalcitrante en algunos reportes y estudios retrospectivos y no controlados.

29  Fototerapia:  Es un tratamiento de segunda línea en adultos y se han utilizado en diferentes esquemas: UVB de banda ancha y angosta, UVA, UVA1, PUVA y Balneo-PUVA.  Inmnunoterapia:  Actualmente la hiposensibilización no es un instrumento terapéutico para la DA.

30  Inflizimab: poca respuesta.  Efalizumab: efectivo en adultos.  Rituximab: excelente respuesta (reportes).  Epolizumab: disminuye respuesta de eosinofilos.  Omalizumab: anti IgE.  Ustekinumab: en estudio.  J Drugs Dermatol 2006;5  J Allergy Clin Immunol 2008:121;122  JAAD 2006:55

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