FIBRILACION AURICULAR

Presentación del tema: "FIBRILACION AURICULAR"— Transcripción de la presentación:

1 FIBRILACION AURICULAR
Rodríguez Noelia Hospital General de Agudos Dr. I. Pirovano Servicio de Clínica Médica.

2 La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente
La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) 1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia Los ACV isquémicos asociados a FA son a menudo fatales y los pacientes que sobreviven sufren más discapacidad por su episodio isquémico y son más propensos a recurrencias que los pacientes con otras causas de ACV En consecuencia, el riesgo de muerte por ACV relacionado con FA se duplica

3 Concepto La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG se caracteriza por: La sustitución de las ondas “P” por rápidas oscilaciones “ondas fibrilatorias” (f) de tamaño, forma y duración variable Respuesta ventricular irregular intervalos RR irregulares Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama (excepto si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales, la FC es regular).

4 DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE UNA ARRITMIA Para el análisis de una arritmia conviene seguir una sistemática, acá se propone la siguiente: - Identificar cuál es el ritmo subyacente - Cual es la frecuencia cardiaca? - Son visibles las ondas P? - Cuál es la relación: ondas P: complejos QRS? - ¿Estamos frente a una taquicardia regular o irregular? - ¿La taquicardia tiene QRS angosto o ancho? - ¿La arritmia, es aislada o es permanente?

5 Epidemiologia Es la arritmia más común en la práctica clínica. Aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones debidas a alteraciones del ritmo cardiaco Prevalencia: 1-2 % en la población general, aumenta con la edad hasta el 5-15 % en los pacientes mayores de 80 años Presenta mayor prevalencia en hombres Las complicaciones son mas frecuentes en mujeres: ACV, AIT, embolia periférica o insuficiencia cardíaca.

6 Clasificación clínica:
Primer episodio detectado de FA o FA de diagnóstico reciente Paroxística: revierte espontáneamente en menos de 7 días Persistente: cuando dura mas de 7 días o requiere cardioversión para su retorno a ritmo sinusal Persistente de larga evolución: aquella que ha durado más de un año en el momento que se decide intentar la cardioversión Permanente: cuando se descarta o fracasa la cardioversión y se acepta la permanencia de la arritmia Fa solitaria: < de 60 años sin: enfermedad cardiopulmonar demostrable, factores de riesgo cardiovascular, historia familiar de FA, ni antecedente de práctica deportiva de alto rendimiento Tambien se clasifican en valvular y no valvular (sin valvulopatía moderada a grave ni antecedentes de cardiopatía reumática). La más aceptada actualmente es la del consenso del American College of Cardiology, la American Heart Association y la Europen Society of Cardiology, las cuales clasifican la FA según su evolución clínica PRIMER EPISODIO: no significa siempre una FA de reciente comienzo, ya que es frecuente hallarnos ante un paciente con FA de tiempo de evolución, que se diagnostica casualmente en un ECG de rutina o por una complicación de la FA.

7 Clasificación Según la frecuencia cardiaca:
Moderada respuesta ventricular: lpm Alta respuesta ventricular: >110 lpm Baja respuesta ventricular: <60 lpm Tiempo de evolución: AGUDA <48hs CRONICA >48hs

8 MANIFESTACIONES CLINICAS
La FA puede causar palpitaciones, disnea, fatiga, inestabilidad hemodinámica, tromboembólias o puede presentarse de forma asintomática. La presentación inicial de la FA puede ser una complicación embólica o la acentuación de una IC La mayoría de los pacientes refieren palpitaciones, dolor precordial, disnea, fatiga, mareos o síncope

9 Historia clínica y exámen físico Electrocardiograma
Diagnostico Historia clínica y exámen físico Electrocardiograma Ecocardiograma transtorácico Laboratorio Rx de tórax ESTO SE REALIZA INICIALMENTE…

10 Diagnostico Historia clínica y examen físico
La presencia y severidad de los síntomas asociados con FA Según su evolución clínica (primer episodio, paroxística, persistente o permanente) Momento de descubrimiento y tiempo de evolución estimada de la FA (< o > 48 hs) Evaluación del riesgo tromboembólico Factores desencadenantes: Infección (sepsis) Anemia Hipertiroidismo Hipocalemia Alcohol , cafeína, etc

11 Diagnostico Electrocardiograma Algunas consideraciones:
La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular, si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales la FC es regular Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula existe o no FA No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos Cuando las ondas fibrilatorias son de mayor voltaje, se deben a que la FA es menor a un año de evolución.

12 Diagnostico Ecocardiograma transtorácico Ecocardiograma transesofágico
Tamaño de las aurículas: a > dimensión de las aurículas < probabilidad de mantener el ritmo sinusal Contribución auricular al llenado ventricular: EcoDoppler Ecocardiograma transesofágico Detección de trombos y/o ecogenicidad espontánea Fracción de acortamiento de la orejuela de la AI como predictor de ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel Velocidad de eyección de la orejuela de la AI como predictor de ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel

13 Diagnostico Laboratorio Hemograma Ionograma TSH Hepatograma
Pruebas adicionales Test de caminata de 6 min Prueba de esfuerzo Monitorización por Holter Estudio electrofisiológico LABORATORIO DE RUTINA HACER ENFASISI EN LO MAS IMPORTANTE

14 IMPORTANTE TENER EN CLARO….
Si hay inestabilidad hemodinámica Existencia o no de factores desencadenantes Si existe cardiopatía estructural Si la duración del episodio es mayor o menor de 48 h. YA QUE DEPENDIENDO DE TODO ESTO, EL ENFOQUE TERAPEÚTICO SERÁ DIFERENTE. Entendiéndose inestabilidad a: hipotensión, oliguria, ac láctica, alteración del sensorio, desaturación, aumento frecuencia cardiaca, disminución de la perfusión periférica ángor.

15 Tratamiento Objetivos generales: ¿ Cómo ? Mediante el control de la FC
Aliviar los síntomas Evitar las complicaciones derivadas de la FA: -Deterioro hemodinámico -Frecuencias cardíacas altas -Insuficiencia cardiaca -Embolia arterial ¿ Cómo ? Mediante el control de la FC Restauración del ritmo sinusal Profilaxis tromboembólica Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos Control del ritmo:El objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son: cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica). Prevenir tromboembolismos: anticoagulantes

16 Tratamiento inestabilidad hemodinamica q requiere cardioversión de urgencia, aclara q se considera cuadno hay FA con EAP, hipotensión o isquemia secundaria a la FA. Y siempre antes de la CVE hay q pasarle una dosis de heparina los fármacos útiles para la cardioversión farmacológica son los del grupo IA (Quinidina, Procainamida), grupo IC (Propafenona, Flecainida) y grupo III (Amiodarona, Ibutilide, Dofetilide). Ninguno de estos fármacos demostró ser muy superior a los demás, por lo que su elección se basa en criterios clínicos de seguridad, eficacia y tolerancia. De acuerdo con estos criterios, las recomendaciones son: En los pacientes sin cardiopatía: Flecainida o Propafenona. En los pacientes con cardiopatía: Amiodarona. En los pacientes que llevan más de 48 h en FA y sobre todo más de 7 días, en los que se prefiere CV farmacológica, los fármacos más indicados son los del grupo III, fundamentalmente amiodarona, dofetilide e ibutilide.

17 Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
Objetivo de frecuencia cardiaca: 60-80 lpm en reposo lpm en ejercicio Objetivo clínico: Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias Fármacos empleados: En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina. En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona… hay q comenzar con las dosis mas bajas de farmacos y no ser tan estrictos con el valor de fcia en si, sino con la fcia q tolere el pte, con la q controla los síntomas. Q nosotros usamos un promedio de 100 pero no es tan estricto. RECORDAR que en FA, la frecuencia de base, a pesar de buen control, debe estar por encima de la FC en RS para compensar el desajuste hemodinámico que se produce (pérdida de contracción auricular…) -Los CaAg empleados son no dihidropiridínicos (Verapamil, Diltiazem). -La digoxina se debería emplear en monoterapia en personas en las que no se produzca mucha movilidad, ya que tiene mala respuesta al ejercicio, controlando poco la FC. 17

18 Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia FA aguda FA aguda sin WPW FA aguda con WPW FA aguda sin WPW con IC HAY QUE PONERNOS DE ACUERDO CON EL VALOR DE FC… YA QUE EN SISTEMATICA APARECE <110…Estudios recientes han demostrado que la estrategia centrada en el control de la frecuencia cardiaca (FC) no es inferior a las medidas para restablecer el ritmo sinusal (RS) y, además, es menos costosa. Esta estrategia puede ser la adecuada en pacientes que toleran la FA cuando la respuesta ventricular está bien controlada (FC en reposo < 85 lpm). Esto ocurre en el 60-70% de pacientes ancianos con FA asintomática la mayoría de los cuales pueden ser tratados desde la Atención Primaria. Los pacientes en los que se plantea tratamiento urgente deben ser derivados a urgencias de hospital. CA-NDHP: Calcioantagonista no-dihidropiridínico (e.g: verapamil o diltiazem) AA tipo IC: (e.g: Flecainida , Propafenona) BB: Betabloqueantes (e.g: metoprolol, propranolol, esmolol, carvedilol) WPW: Sd de Wolf-Parkinson-White IC: Insuficiencia cardiaca BB CA-NDHP Verapamilo diltiazem Amiodarona AA tipo IC Propafenona flecainida Digoxina Amiodarona BB dosis bajas Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo 18

19 Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA no aguda FA no aguda FA no aguda con IC BB CA-NDHP Digoxina Amiodarona BB dosis bajas CA-NDHP: Calcioantagonista no-dihidropiridínico (e.g: verapamil o diltiazem) AA tipo IC: (e.g: Flecainida , Propafenona) BB: Betabloqueantes (e.g: metoprolol, propranolol, esmolol, carvedilol) WPW: Sd de Wolf-Parkinson-White IC: Insuficiencia cardiaca Control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de MPS Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo, si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)

20 Control de la respuesta ventricular

21 Digoxina el max de ampollas 5-6 ( 1,25- 1,5 mg).
Cl cr > 90: 1 comp x dia Cl cr 60-90: 1 comp día x medio Cl cr 30-60: medio comp día x medio Cuanto trae en mg la ampolla? Amiodarona 5 mg/kg en 1 hora y luego mg en 24 hs

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23 Rescatar y mantener el ritmo sinusal
Fármacos antiarrítmicos Clase I: quinidina, disopiramida, procainamida, flecainida, propafenona. Clase III: Amiodarona, sotalol. Nuevos clase III: dofetilide, azemilide. Otros fármacos Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Anticálcicos (verapamilo). Cardioversión eléctrica Electiva. Urgencia. Ablación con radiofrecuencia IECA Y ARA como peviene la remodelacion del miocardio , hay estudios que dicen q es profilactico para FA porq al disminuir la fibrosis inhiben los mecanismos fisiopatologicos de FA. MAS LAS ESTATINAS POTENCIARIAN ESTE EFECTO Se deben considerar los IECA y ARA-II para la prevención de FA de reciente No está recomendado el tratamiento «causal» con IECA, ARA-II y estatinas para la prevención primaria de FA en pacientes sin enfermedad cardiovascular

24 Fármacos moduladores del sistema RAAS:
IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA persistente) Mecanismos: Cambios hemodinámicos: menor presión auricular, menor tensión de la pared AI… Prevención de remodelado estructural (fibrosis, dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI Inhibición de activación neurohormonal Disminución de incidencia de IC Disminución de hipocalemia ACLARAR QUE LAS ESTATINAS POR MECANISMOS NO BIEN CONOCIDOS TIENEN EFECTOS PARECIDOS .

25 Control de frecuencia o control de ritmo
No diferencias de mortalidad entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca No diferencias, en general, en calidad de vida Más hospitalizaciones en control de ritmo En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo Más hospitalizaciones en control de ritmo: esto está traduciendo un alto número de recaídas en FA, lo que problemente contribuye a disminuir el beneficio del RS (debemos buscar tratamientos que favorezcan mantener al paciente en ritmo sinusal).

26 Control de frecuencia o control de ritmo Conclusiones: INDIVIDUALIZAR
A favor del control de frecuencia: >65 años CI de fármacos Buena tolerancia (ausencia de IC) No candidato a CV Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas previas o >2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal Valvulopatía mitral Aurícula izquierda severamente dilatada(>55 mm) Rechazo del paciente A favor del control de ritmo: Cardiopatía que se beneficie de función auricular (Dilatación VI, Miocardiopatías) No cardiopatía (FA solitaria) <65 años Primer episodio Sintomático o regular tolerancia FA secundaria (situaciones hiperdinámicas: hipertirodidismo, etc) Es obvio que debemos individualizar cada paciente según su perfil clínico.

27 Estratificación del riesgo y anticoagulación CHADS2
Insuficiencia cardiaca congestiva 1 Hipertensión Edad => 75 Diabetes Episodio previo de AVC 2 Una de las propuestas para estimar el riesgo de ictus (CHADS2) se presenta en la diapositiva (El acrónimo procede de las variables en inglés: Congestive Heart Failure, Hypertension, Age, Diabetes Mellitus, Prior Stroke). La incidencia de ictus se expresa sobre 100 pacientes/año en individuos sin tratamiento antitrombótico. CHADS2 = 0  aspirina CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio Podemos elegir entre aspirina (325 mg diarios) o dicumarínicos en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia del paciente. CHADS2 => 2 anticoagulación oral crónica con dicumarínicos.

28 Estratificación del riesgo y anticoagulación
Dado que la ACO tiene tanto beneficios en los pacientes indicados, para aumentar este porcentaje, surgió el CHADS2-VASc, que tiene en cuenta los factores de riesgo no mayores. Este esquema está basado en un sistema de puntuación en el que se asigna 2 puntosa una historia clínica de ACV o ataque isquémico transitorio o edad ≥ 75 años y se asigna 1 punto a cada una de las siguientes condiciones: edad años, historia de hipertensión, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca reciente, enfermedad vascular(infarto de miocardio, placa aórtica compleja y enfermedad arterial periférica, incluida revascularización previa, amputación debida a enfermedad arterial periférica o evidencia angiográfica de enfermedad arterial periférica, etc.) y sexo femenino Por lo tanto, el acrónimo amplía el esquema CHADS2 considerando factores de riesgo adicionales de ACV que pueden influir en la decisión de anticoagular o no

29 Anticoagulación ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%) Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2% Hemorragias secundarias a ACO, los factores de riesgo son: Edad avanzada Insuficiencia renal Hipertensión arterial mal controlada Mal control de ACO (RIN>3) Asociación ACO+ Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble antiagregación) Enfermedad cerebrovascular asociada Cáncer activo Consumo de tabaco y alcohol Explicar riesgo/beneficio al paciente Cero bajo riesgo 2y 3 riesgo intermedio 3> mayor riesgo de sangrado en un año con aco correcta.

30 Contraindicaciones al tratamiento anticoagulante
Absolutas Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas Procesos hemorrágicos (ulcera gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.) Hipertensión arterial severa no controlable Retinopatía hemorrágica Aneurisma intracerebral Hemorragia intracraneal Hepatopatías y nefropatías graves Relativas Hepatopatía crónica Ulcera gastroduodenal activa Hernia de hiato Esteatorrea Alcoholismo Gestación Edad avanzada Escaso nivel mental Pericarditis con derrame Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio Relativas: aquellas situaciones en las cuales la anticoagulación va a depender, en cada paciente, de la balanza entre el riesgo tromboembólico y riesgo hemorrágico. En caso de decidirse por la anticoagulación, se debe controlar a estos enfermos de forma más estricta.

31 ¿Cómo iniciamos la anticoagulación con acenocumarol?
HBPM contraindicado si IR con Clearence < 30 ¡¡PEDIR FUNCION RENAL ANTES!! Pacientes >75 años administrar 75% dosis ¿Cómo iniciamos la anticoagulación con acenocumarol? 2 mg de acenocumarol más enoxaparina 1 mg/kg c/ 12 hs hasta obtener dos coagulogramas en rango Luego solo acenocumarol Objetivo: RIN entre 2- 3 decir verbalmente q hay q tener cuidado con el sintrom en nuestros ptes q esatn con muchos medicamentos y a veces cuesta entrar en rango, por las interacciones q tiene el sintrom.

32 Casos clínicos: Paciente femenina de 86 años con antecedentes de ICC, HTA, FA. Consulta por disnea, tos productiva, presentó equivalentes febriles. Signos vitales TA: 100/70 FC: 125 x DII FR: 24 T: 37.7° SatO2: 90% Examen fisico: RMV. Hipoventilación bibasal. Crepitantes hasta campo medio. Matidez bibasal y de tercio inferior de columna. DX: Ic desc + FAARV+ descartar NAC. Tto: balance negativo, digoxina.

33 Casos clínicos: Paciente femenina de 65 años con antecedentes de hipertiroidismo, EPOC. Consulta por: palpitaciones, deterioro del sensorio <48hs, ángor típico. Signos vitales: TA: 80/40 FC : 130 x DII FR: 28 afebril SO2: 89 % ECG: ritmo de FA, fc 130, infra st de v2 a v6 FAAR con descomp hd: hipotension + angor

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35 Bibliografía UP TO DATE 2013 .Paroxysmal atrial fibrillation
UP TO DATE Control of ventricular rate in atrial fibrillation: Nonpharmacologic therapy UP TO DATE Control of ventricular rate in atrial fibrillation: Pharmacologic therapy c UP TO DATE Epidemiology of and risk factors for atrial fibrillation UP TO DATE Hemodynamic consequences of atrial fibrillation and cardioversion to sinus rhythm UP TO DATE 2013 Management of new onset atrial fibrillation UP TO DATE 2013 Mechanisms of atrial fibrillation UP TO DATE 2013 Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation UP TO DATE 2013 Nonpharmacologic therapy to prevent embolization in patients with atrial fibrillation UP TO DATE 2013 Antiarrhythmic drugs to maintain sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: Clinical trials UP TO DATE 2013 Antiarrhythmic drugs to maintain sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: Recommendations UP TO DATE 2013 Anticoagulation in older adults UP TO DATE 2013 Anticoagulation prior to and after restoration of sinus rhythm in atrial fibrillation UP TO DATE 2013 Antithrombotic therapy to prevent embolization in atrial fibrillation UP TO DATE 2013 Atrial fibrillation in patients with heart failure Consenso de fibrilación auricular. SAC. Publicado en la Revista Argentina de Cardiología European Heart Journal Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the management of the European Society of Cardiology (ESC) 2° edición ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation ACCF/AHA/HRS 2011 Focused update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation

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