Control del Equilibrio ácido-base

Presentación del tema: "Control del Equilibrio ácido-base"— Transcripción de la presentación:

1 Control del Equilibrio ácido-base
Dra. Ingrid Estévez

2 Acido: Sustancia que tiende a ceder iones hidrógeno
HCl H+ + Cl- Base: Sustancia que aceptan los iones hidrogeno HCO H2CO3

3 pH H2O = H+ + OH- relación inversa a la concentración del ión OH-
pH: concentración del ión H+ libre relación inversa a la concentración del ión OH-

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5 Acidos y bases en el organismo
Acidos Volátiles CO2 Acidos No volátiles Láctico Cetoácidos Sulfúrico Clorhídrico Fosfórico Bases HCO3 No volatiles: ó 50 mml/24 hrs

6 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Bases Ácidos EQUILIBRIO ACIDO-BASE

7 Control del equilibrio ácido-base
Buffer o amortiguadores: Previenen cambios extremos en la concentración de H+ Formado por un ácido débil (donador de protones) y su base conjugada (aceptara de protones) H2CO HCO3

8 Amortiguadores Sistemas Moléculas Riñón Pulmón Sangre Proteínas HCO3
HPO4 NH4

9 Tampones en el cuerpo humano
Tampón Ácido Base conjugada Acción Hemoglobina HHb Hb- Eritrocitos Proteínas Hprot Prot- Intracelular Fosfato H2PO4- HPO4-- Bicarbonato CO2  H2CO3 HCO3- Extracelular

10 Buffer de la sangre Espirado 2 CO2 + 2 H2O TEJIDOS PERIFERICOS 2 H2CO3
Anhidrasa carbónica TEJIDOS PERIFERICOS 2 H2CO3 Hgb-4 O2 4 O2 2 HCO3 + 2 H+ Efecto haldane Hgb-2 H+ 2 HCO3 + 2 H+ 4 O2 Amortiguador 2 H2CO3 PULMONES Anhidrasa carbónica Generado en el ciclo de Krebs 2 CO H2O

11 Rol del sistema respiratorio
Sistema de ajuste rápido Regula concentración de H2CO3 A través de la eliminación de CO2 en el aire expirado Al mismo tiempo se eliminan iones de hidrogeno en forma de agua

12 Rol del Riñon Mantenimiento de la reserva alcalina
Conservación del pH sanguíneo. pH urinario : H2PO4 Ácidos orgánicos H2CO3 HCO3 HPO4 Amoníaco

13 Sistema de Amortiguación: BICARBONATO
El coeficiente de solubilidad del CO2 en el plasma es 0.23 en kPa (o 0.03 si se mide la pCO2 en mmHg). 1 kPa = 7.5 mmHg y 1 mmHg = kPa A una pCO2 normal de 5.3 kPa (40 mmHg), la concentración del CO2 disuelto (dCO2) es: dCO2 (mmol/L) = 5.3 kPa x 0.23 = 1.2 mmol/L

14 Sistema de Amortiguación: BICARBONATO
La Ecuación de Henderson-Hasselbalch [bicarbonato] (base) pH = pK log pCO2 x (ácido) [ 24 mmol/L ] (base) pH = log [ 1.2 mmol/L ] (ácido)

15 Sistema de Amortiguación: BICARBONATO
La Ecuación de Henderson-Hasselbalch [bicarbonato] (metabólico) pH = pK log pCO2 x (pulmonar) [ 24 mmol/L ] ( 20 ) pH = log ( 1 )

16 Sistema de Amortiguación: BICARBONATO
La proporción en las cifras de 20/1 siempre será La suma de la constante siempre será el pH normal: 7.4 Toda desproporción del 20/1 provocará la pérdida del equilibrio. Los problemas metabólicos modificarán la cifra del numerador (20). Los problemas respiratorios modificarán la cifra del denominador (1.2).

17 Sistema de Amortiguación: BICARBONATO
En el plasma la reacción CO2 + H2O  a  H2CO3  b  H+ + HCO3- Ocurre muy lentamente. Los eritrocitos y las células de los túbulos renales aceleran la reacción a por la acción de la enzima anhidrasa carbónica Por medio de esta acción los riñones controlan la concentración de bicarbonato en plasma.

18 Balance Ácido-base. Pulmones Eritrocitos Riñón Intercambio Gaseoso
Transporte de gases Riñón Concentración de bicarbonato Excreción de H Los órganos y tejidos implicados en el mantenimiento del equilibrio ácido-base son los pulmones, los eritrocitos y los riñones. Pulmones, los eritrocitos y los riñones. Los pulmonescontrolan el intercambio de dióxido de carbono y de oxígeno entre la sangre y la atmósfera exterior. Los eritrocitos transportan gases entre los pulmones y los tejidos y Los riñones controlan la concentración de bicarbonato en el plasma y excretan el ión hidrógeno en la orina

19 Balance Ácido-base. Cl- Cl- HCO3-

20 Balance Ácido-base. Los pulmones controlan el intercambio gaseoso.
El CO2 generado es transportado en el plasma como HCO3- . La Hb amortigua ión hidrógeno Los riñones reabsorben bicarbonato filtrado en los túbulos proximales y generan nuevo bicarbonato en los túbulos distales, donde hay una secreción neta de ión hidrógeno.

21 Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio

22 Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio

23 Componentes del sistema amortiguador de Bicarbonato
La concentración de bicarbonato (metabólico) varía de acuerdo a la producción de ácidos no volátiles producidos en los tejidos. La pCO2 depende de la frecuencia respiratoria.

24 Oxígeno, CO2 y control de la respiración
La ventilación y la perfusión pulmonares son los principales factores que controlan el intercambio gaseoso. La pCO2 afecta a la frecuencia ventilatoria por medio de los quimioreceptores centrales en el tronco encefálico. Tambien la afecta el descenso de la pO2 detectada por los receptores periféricos sensibles a la pO2 situados en los cuerpos carotídeos del cayado aórtico.

25 Eliminación de CO2 de los tejidos
El bicarbonato producido en los eritrocitos se mueve al plasma a cambio de Cl- 70% del CO2 se convierte en bicarbonato 20% se une a hemoglobina y 10% se disuelve en el plasma.

26 Excreción de CO2 en el aire expirado
En los pulmones la mayor pO2 facilita la disociación del CO2 de la Hb (efecto Haldane). La Hb libera H+ y lleva a producir CO2 + H2O.

27 Reabsorción de bicarbonato en el riñón
Tiene lugar en el túbulo proximal. En este momento no hay una excreción neta de ión hidrógeno. La anhidrasa carbónica está presente en la cara luminal de las células tubulares.

28 Excreción del ión HIDRÓGENO
Ocurre en los túbulos distales del riñón. El H+ + amoníaco producen AMONIO que es excretado. El H+ también es amortiguado por el fosfato. La excreción diaria de H+ es de 50 mmol.

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30 Disminución eliminación
Alcalosis Acidosis Aumento de producción Disminución eliminación Disminución álcalis

31 Disminución eliminación
Alcalosis Aumento de producción Disminución eliminación Disminución ácidos Acidosis

32 Trastornos Ácido-base
Un aumento primario en la pCO2 o una disminución en [HCO3-]p lleva a ACIDOSIS. La disminución de la pCO2 o el aumento en [HCO3-]p lleva a ALCALOSIS . Si el cambio primario afecta a la pCO2 es “respiratorio” Si el cambio primario afecta a la [HCO3-]p es “metabólico”

33 Intervalo de referencia de los resultados de los gases en sangre
Arterial Venosa [H+] mmol/L mmol/L pH 7.37 – 7.44 7.35 – 7.45 pCO2 4.6 – 6.0 kPa 4.8 – 6.7 kPa pO2 10.5 – 13.5 kPa 4.0 – 6.7 kPa Bicarbonato 23 – 30 mmol/L

34 Los gradientes de la presión parcial determinan la difusión de los gases a través de la barrera alveolo-sangre Aire seco Alvéolos Arterias sistémicas Tejido pO2 21.2 kPa 13.7 kPa 12 kPa 5.3 kPa pCO2 <0.13 kPa 6 kPa Vapor de agua 6.3 kPa

35 Efectos de la perfusión pulmonar
pO2 alveolar pCO2 alveolar pO2 arterial pCO2 arterial Comentario Mala ventilación, perfusión adecuada Disminuida Aumentada Normal Derivación fisiológica. Adecuada ventilación, mala perfusión. Espacio muerto fisiológico

36 Pérdida del Equilibrio Ácido-Base
El pulmón y el riñón trabajan de modo concertado para reducir al mínimo los cambios en el pH plasmático y pueden compensarse cuando se producen problemas. Si se modifica la [HCO3-]p (componente metabólico), cambia la cifra del numerador de la proporción 20/1. Si se modifica la pCO2 (componente respiratorio), cambia la cifra del denominador de la proporción 20/1. Si el PH aumenta será alcalosis y si baja será acidosis

37 Acidosis metabólica y respiratoria
Trastorno pH pCO2 Bicarbonato Acidosis metabólica Disminución Disminución (compensación respiratoria) Disminución (cambio primario) Acidosis respiratoria Aumento (cambio primario) Aumento (compensación metabólica) Acidosis respiratoria y metabólica mixta Gran disminución Aumento (acidosis respiratoria) Disminución (acidosis metabólica)

38 Alcalosis metabólica y respiratoria (infrecuente)
Trastorno pH pCO2 Bicarbonato Alcalosis metabólica Aumento Aumento (compensación respiratoria) Aumento (cambio primario) Alcalosis respiratoria Disminución (cambio primario) Disminución (compensación metabólica) Alcalosis respiratoria y metabólica mixta Gran aumento Disminución (alcalosis respiratoria) Aumento (alcalosis metabólica) Alcalosis metabólica y respiratoria (infrecuente) Trastornos renales alteración genética en bombas.

39 Lactante 2 años con diarrea y DHE
PH 7.207 PaCO2 36.1 PaO2 98 SO2  94 HCO3 13.7

40 ACIDOSIS METABOLICA  Ingreso de ácidos fijos Pérdidas de bicarbonato
Compensa mayor eliminación de ácido en la orina, retención de bicarbonato Aumento frecuencia respiratoria

41 Causas clínicas de los trastornos ácido-base
Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria D. M. (cetoacidosis) E. P. O. C. Vómitos [H+] Hiperventilación Acidosis láctica Asma intensa Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares Insuf. Renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia Diarrea intensa HCO3- Depresión del centro respiratorio (opiáceos) Administración I.V. De Bicarbonato Drenaje quirúrgico del intestino. Debilidad de los músculos respiratorios. Pérdida renal de Deformidades torácicas. Acidosis tubular renal Obstrucción vías respiratorias Causas clínicas de los trastornos ácido-base

42 Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base
Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO3-]p en la pCO2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica (hipoventilación) Acidosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días. Alcalosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días

43 Px. 22 años, vómitos profusos por exacerbación de úlcera gastrica
PH 7.55 PaCO2 48 PaO2 111.2 SO2  94 HCO3 38

44 ALCALOSIS METABOLICA PH > 7.45 HCO3: > 28 meq/lt MECANISMOS: EJEMPLOS: 1. Contracción del espacio extracelular: vómitos 2. Aumento del ingreso de bases: bicarbonato 3. Aumento de pérdidas de ácidos fijos: digestiva, renales Compensa: excreción de bases, menor formación de amoníaco , hipoventilación

45 Causas clínicas de los trastornos ácido-base
Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria D. M. (cetoacidosis) E. P. O. C. Vómitos [H+] Hiperventilación Acidosis láctica Asma intensa Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares Insuf. Renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia Diarrea intensa HCO3- Depresión del centro respiratorio (opiáceos) Administración I.V. De Bicarbonato Intoxicación por ASA Drenaje quirúrgico del intestino. Debilidad de los músculos respiratorios. Pérdida renal de Deformidades torácicas. Acidosis tubular renal Obstrucción vías respiratorias Causas clínicas de los trastornos ácido-base

46 Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base
Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO3-]p en la pCO2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica (hipoventilación) Acidosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días. Alcalosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días

47 Paciente asmático con dificultad respiratoria
PH 7.110 PaCO2 109.5 PaO2 76 SO2 78 HCO3 34

48 Acidosis Respiratoria
Existe una hipoventilación alveolar primaria pCO2 >45 mmHg pH < 7.35 Producido por Obstrucción de vías respiratorias Respuesta compensadora: Reabsorción renal de bicarbonato y mayor excreción de ácido y amonio

49 Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base
Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO3-]p en la pCO2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica (hipoventilación) Acidosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días. Alcalosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días

50 Causas clínicas de los trastornos ácido-base
Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria D. M. (cetoacidosis) E. P. O. C. Vómitos [H+] Hiperventilación Acidosis láctica Asma intensa Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares Insuf. Renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia Diarrea intensa HCO3- Depresión del centro respiratorio (opiáceos) Administración I.V. De Bicarbonato Intoxicación por ASA Drenaje quirúrgico del intestino. Debilidad de los músculos respiratorios. Pérdida renal de Deformidades torácicas. Acidosis tubular renal Obstrucción vías respiratorias Causas clínicas de los trastornos ácido-base

51 Alcalosis Respiratoria
Existe una hiperventilación alveolar primaria pCO2 <40 mmHg pH > 7.45 Compensación mayor excreción de bicarbonato y menor formación de amoniaco

52 Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base
Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO3-]p en la pCO2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica (hipoventilación) Acidosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días. Alcalosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días

53 Causas clínicas de los trastornos ácido-base
Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria D. M. (cetoacidosis) E. P. O. C. Vómitos [H+] Hiperventilación Acidosis láctica Asma intensa Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares Insuf. Renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia Diarrea intensa HCO3- Depresión del centro respiratorio (opiáceos) Administración I.V. De Bicarbonato Intoxicación por ASA Drenaje quirúrgico del intestino. Debilidad de los músculos respiratorios. Pérdida renal de Deformidades torácicas. Acidosis tubular renal Obstrucción vías respiratorias Causas clínicas de los trastornos ácido-base

54 Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base
Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO3-]p en la pCO2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica (hipoventilación) Acidosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días. Alcalosis respiratoria en la reabsorción renal de HCO3- Días

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56 Gracias

57 Trastornos do equilibrio ácido-base
TRASTORNOS METABÓLICOS A c i d o s i s m e t a b ó l i c a Anión GAP: Na+ - [Cl- + -HCO3] Cationes = Aniones K+ Mg++ Ca++ Otros aniones GAP = 12  2 Sulfatos Fosfatos Lactatos Cetoácidos Otros ácidos orgánicos Globulinas -HCO3 Na+ Cl-

58 Distribución corporal del Agua, Sodio y Potasio.

59 Iones en el plasma y en líquido intracelular

60 Bomba de Sodio y Potasio