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COMPENSACIÓN RESPIRATORIA CO 3 H - + H + CO 3 H 2 CO 2 + H 2 O [ H + ] quimioreceptores Vt y frec. resp. Es una compensación rápida (minutos). La excreción.

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1 COMPENSACIÓN RESPIRATORIA CO 3 H - + H + CO 3 H 2 CO 2 + H 2 O [ H + ] quimioreceptores Vt y frec. resp. Es una compensación rápida (minutos). La excreción de CO2 produce la eliminación de H+ potenciales no reales.

2 COMPENSACIÓN RENAL Función principal riñones equilibrio AB es la conservación de CO 3 H 2 Reabsorción Generación de bicarbonato de novo Eliminación de H + Acidez titulable Producción de NH 3 Las células intercalares del colector Secretan bicarbonato y absorben protones

3 Reabsorción de bicarbonato TCP: 80% Asa de Henle: 15% Células intercalares: 5%

4 Reabsorción proximal de bicarbonato CO 3 H - Líquido tubular Sangre

5 CO 3 H - Líquido tubular Sangre Túbulo distal y colector Célula secretora de H +

6 H+H+ Líquido tubular Sangre Túbulo distal y colector Célula secretora de CO 3 H -

7 Reabsorción de bicarbonato Factores que afectan al transporte de bicarbonato Cambios en la pCO 2 de la sangre arterial aumento de pCO 2 aumenta la reabsorción de bicarbonato Variaciones en la concentración de K plasmática la hipocalemia aumenta la reabsorción de bicarbonato Variaciones en el nivel plasmático de cloro La hipocloremia aumenta la reabsorción de bicarbonato Hormonas de la corteza suprarrenal Aldosterona aumenta la reabsorción de bicarbonato

8 1.Formación de ácido titulable Líquido tubular Espacio intersticial Túbulo colector Generación de bicarbonato de novo

9 CO 3 H - 2. Producción de NH4+

10 Generación de bicarbonato de novo CO 3 H - 2. Transporte y excreción de NH4+ Durante acidosis sistémica se estimulan las enzimas que metabolizan la glutamina. La hipopotasemia también estimula la producción de amonio.

11 EFECTOS CLÍNICOS ACIDOSISALCALOSIS depresión del SNC pérdida de la coordi- nación neuromuscular coma muerte hiperexitabilidad del SNC tetania músculos esqueléticos epilepsia convulsiones

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