Gota Enfermedad metabólica originada por la presencia de hiperuricemia persistente.

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1 Gota Enfermedad metabólica originada por la presencia de hiperuricemia persistente.

2 Gota Episodios de artritis aguda. Recurrente.
Si evoluciona sin tratamiento progresa a la artropatía crónica gotosa. Es producida por depósito intraarticular de cristales de urato monosódico. Puede en su evolución comprometer riñones, vías urinarias , cartílago hialino y fibroso , vainas tendinosas , tejidos blandos periarticulares y hueso epifisario.

3 Epidemiología Varón 15/mujer 1 premenopáusica.
Es rara en sexo femenino , pero en la menopausia se eleva el porcentaje de crisis gotosa. Es una enfermedad con alta carga hereditaria con influencia socio-económica-cultural. En 1967 se describe el primer defecto EZ de la hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HGPRT).

4 Etiopatogenia Se necesita entre 10 y 12 años de hiperuricemia asintomático. La elevación del ácido en úrico en sangre independientemente de los valores no debe ser considerado enfermedad gotosa. La concentración de ácido úrico varía según sexo y edad. Los niños hasta la pubertad no pasan de 4mg/dl. En los varones adultos la uricemia se relaciona con los niveles de creatinina sérica , el peso , la TA y la ingesta crónica de alcohol.

5 Gota Suele haber largos períodos de hiperuricemia asintomático.
Solo tendrán ataques agudos de gota el 15% de estos pacientes. Durante la hiperuricemia asintomático cerca del 20% de estos individuos pueden tener litiasis renal aún sin tener compromiso articular. Las causa más conocidas de hiperuricemia son el aumento de la síntesis de purinas y ácido úrico y la disminución de la eliminación renal.

6 Gota Los cristales de ácido úrico en el liquido sinovial no son partículas inertes ,tiene carga eléctrica negativa e irregularidad morfológica. estas características le dan propiedades inflamatorias. Se ponen en juego los neutrofilos y se activa el complemento.IL1, IL8.

7 Factores predisponentes
Genéticos. Déficit enzimáticos como los de la HGPRS, aumento de fosforibosil-pirofosfato-sintetasa. Enfermedades que provocan recambio nucleoproteico más elevado como en procesos hemolíticos , enf mielo y linfo proliferativa , psoriasis , paget , ejercicios desmedidos. Disminución de la excreción como en insuficiencia renal, HTA , salicilatos , diuréticos , alcohol , etambutol.

8 Clínica Artritis intensamente dolorosa de comienzo brusco de inicio frecuentemente nocturno de preferencia en la primera articulación metatarsofalángica (podagra). Signos inflamatorios como : calor , tumefacción y rubor articular. Dolor incapacitante. Los primeros ataques son autolimitados. Otras articulaciones afectadas son tarso , tobillos , rodillas , carpos , codos, manos.

9 Clínica El compromiso oligo o poliarticular es infrecuente.
El intervalo entre ataques es asintomático y la duración del período íntercritico es variable. La evolución natural es a la gota tofácea crónica que es la consecuencia de la incapacidad para remover los cristales depositados. Los tofos son en pabellón auricular , codos , manos , pies , alquiles. El depósito visceral más trascendente es el riñón.

10 Riñón Es la afectación visceral más importante.
Hay dos tipos diferentes de cristalización: uratos monosódicos y de ácido úrico , tratándose principalmente del ph al que precipitan.. El depósito de uratos se hace a ph normal en tanto que el ácido úrico lo hace a ph ácido. Los uratos pueden precipitar directamente en el túbulo y en intersticio , en tanto que el ácido úrico debe hacerlo en condiciones de acidificación , en el túbulo distal y colector. Luego de la precipitación sobreviene la obstrucción tubular. Hiperuricoaciduria mayor a 1100 mgs por día.

11 Diagnóstico Criterios de MC Carty:
Cristales de uratos monosódicos en leucocitos de liquido sinovial. Los mismo en tofo. Artritis monoarticular con período ínter crítico asintomático , hiperuricemia y rapida respuesta a la colchicina.

12 Radiología En inicio no hay lesiones .
Las erosiones en la gota son generalmente bien definidas, inicialmente marginales o subcondrales, rodeadas de un marco esclerótico, presentando muchas de ellas un margen externo que sobresale del hueso.

13 Laboratorio En ataque agudo hay leucocitosis. ESD elevada.
Hiperuricemia. Uricosuria. Liquido articular: aumento de PMN y cristales intensamente birrefringentes y con polarización negativa, en forma de agujas intraleucocitaria.

14 Tratamiento Ataque agudo: reposo. AINES colchicina 1-4 mg/dia.
corticoides. Gota íntercrítica: allopurinol (inhibe la xantino oxidasa) , fármacos úricos úricos (probenecid, sulfinpirazona , benzobromarona)