INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Barreras Espinoza Jorge Arturo Esquer Cota Juan Francisco Hernández Rodríguez Jorge Luis Montalvo Bojórquez Daniela Quintero Mendivil Paulina Sánchez Levario Ana Karen

2 INTRODUCCIÓN Ana Karen Sánchez Levario

3 Filtrado glomerular ó aclaramiento de creatinina
DEFINICIÓN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Disminución en la función renal progresiva e irreversible , expresada por: Creatinina no es buen indicador, cuando asciende, existe una disminución de la función renal del 50%. FG <25 ml/min Aparecen síntomas Filtrado glomerular ó aclaramiento de creatinina <60 ml/min 1,73 m2 Presencia de daño renal en ambos casos de forma persistente por más de 3 meses IRC: un proceso que expresa la pérdida de la capacidad funcional de las nefronas, con tendencias de empeorar y ser irreversible.

4 INTRODUCCIÓN IRC: problema de salud pública
Síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas (afecta a la mayor parte de los órganos y sistemas) Principales causas de IRC: Japón y EUA: /millón Latinoamérica: /millón México: 1000/millón (1992,IMSS) 102 mil (Fundación Mexicana del Riñón) Masculino Edad: años Sistema Endocrino y metabolismo Sistema Nervioso Psicológicos Sistema Hematológico Principales causas: Nefropatía diabética Nefropatías vasculares Glomerulopatías primarias Pielonefritis y otras infecciones intersticiales Nefropatías quíticas Otras nefropatías hereditarias Enfermedades de colágena Otras nefropatías Aparato osteoarticular Esfera sexual Sistema Cardiovascular Sistema Respiratorio Piel Sistema Digestivo Bioquímicos Estado nutricional

5 FISIOPATOLOGÍA IRC tiende a progresar a uremia terminal en un tiempo prolongado, aunque no persista la causa de nefropatía inicial. 2 Mecanismos básicos: Lesiones estructurales residuales producidas por la enfermedad causal. «Teoría de la hiperfiltración»

6 FISIOPATOLOGÍA «Teoría de la hiperfiltración »
IRA Necrosis, desprendimiento de cel. Epiteliales tubulares Regeneración «arquitectura normal» Pérdida irreversible de las nefronas Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional IRC Hiperfiltración 50% de las nefronas sin evidencia a corto plazo UREMIA: signos y sintomas que tienen lugar cuando la funcion renal residual es inadecuada «Hipertensión» en c/nefrona predispone a fibrosis y cicatrización (esclerosis glomerular) U R E M I A

7 FISIOPATOLOGÍA La IRC deriva de la combinación de los efectos tóxicos:
La retención de los productos normalmente excretados por los riñones. Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades. La pérdida de los productos normales del riñón. Alteraciones en los líquidos Efectos en el metabolismo

8 MECANISMOS DE EXCRECIÓN DE NA, AGUA Y K EN IRC
Jorge Arturo Barreras Espinoza

9 Aumento de la Presión Arterial
Na, H2O y K en IRC ↓FG ↑Na ↑K Aumento de la Presión Arterial

10 TOXICIDAD URÉMICA Paulina Quintero Mendivil

11 TOXINAS URÉMICAS Se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas
Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con disfunciones de la uremia. A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa sérica de muchas de estas moléculas. Los valores más elevados se registran en los pacientes en diálisis. La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se mantiene mientras el FG no es <25 ml/min

12 TRASTORNOS METABÓLICOS EN LA UREMIA
Jorge Luis Hernández Rodríguez

13 TRASTORNOS METABÓLICOS DE LA UREMIA
La urea es el metabolito CUANTITATIVO MÁS IMPORTANTE, representa MÁS DEL 80% DEL TOTAL EXCRETADO por la orina. Es convertida en CIANATO, compuesto que CARBAMILA LAS PROTEÍNAS IRREVERSIBLEMENTE, y se ha encontrado elevado en pacientes con uremia Esos productos producen irritabilidad del SNC, intolerancia a la Glucosa y la hipotermia.

14 EFECTOS DE LA UREMIA EN METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS
La urea y la creatinina NO TIENEN EFECTOS TÓXICOS; sí producen síntomas las llamadas moléculas intermedias Alteración del TRANSPORTE ACTIVO DE NA+ y ocasionan DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA BASAL Hipotermia Hipostenuria Alteración del metabolismo hidrocarbonado Debida a resistencia periférica a la acción de la insulina Escaso metabolismo a nivel renal del glucagón Déficit intracelular de K+, acidosis metabólica, aumento de niveles de glucagón, catecolaminas y GH.

15 Hipertrigliceridemia y descenso de DHL
Aceleramiento en la producción de triglicéridos por el hígado e intestino. Una mayor incidencia de arteriosclerosis prematura Catabolismo proteico Bajo consumo energético, alteraciones endocrinas, hiperglucagonemia, resistencia a hormona del crecimiento, resistencia al factor crecimiento semejante a insulina tipo 1, hiperparatiroidismo, insuficiencia cardíaca, anemia y la ACIDOSIS METABÓLICA Vía proteolítica ubiquitina-proteosoma dependiente de ATP Catabolismo de aminoácidos esenciales de cadena ramificada Cetoacido-dehidrogenasa de cadena ramificada (BCKAD) El tratamiento con HCO3 inhibe la proteólisis

16 TRANSTORNOS ENDOCRINOS
PTH, la insulina, el glucagón, GH, LH y la prolactina aumentan en pacientes con IRC por ALTERACIÓN EN EL CATABOLISMO Y EN SU SECRECIÓN. NORMALES O LIGERAMENTE ELEVADOS ACTH Cortisol COMÚNES Hipogonadismo Hipotiroidismo Disminución en la dihidroxilación Vit D Anemia ELEVADOS Prolactina Gastrina Glucagón LH FSH PTH Aldosterona

17 Sd de galactorrea-amenorrea
Niveles bajos de estrógenos que llevan a AMENORREA. Impotencia en hombres, oligoespermia, atrofia testicular Disminución en los niveles de TESTOSTERONA Hiperparatiroidismo

18 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
ANEMIA Déficit en la secreción de EPO Toxinas urémicas; inhiben la eritropoyesis. Normocítica y normocromíca FG <60 ml/min Vida media del hematíe está acortada Desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) Disminución del Factor VIII y de von Willebrand que predispone a sangrado

19 TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS
Alteración de la respuesta humoral y celular Respuesta de los AC a los antígenos es anormal Linfopenia Atrofia de los órganos linfoides Disminución de las células B circulantes Conteo de neutrófilos es normal C3 disminuido Respuesta cutánea a los alergenos…retrasada con disminución en la quiomitáxis Generan < respuesta ala fiebre frente a infecciones.

20 MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA UREMIA
Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez Juan Francisco Esquer Cota

21 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA UREMIA
Aumentan los síntomas y aparece disfunción neurosensorial ENCEFALOPATÍA URÉMICA Síntomas iniciales: Depresión de la actividad cerebral trastornos cognoscitivos y mentales Actitudes de descerebración y/o decorticación Ansiedad Fatiga Pérdida de la memoria y disminución en la capacidadde un esfuerzo intelectual prolongado Alucinaciones Apatía Esquizofrenia Manía Paranoia Més letargo Estupor y coma Depresión confusión

22 Durante el progreso de la uremia…
Signos de excitabilidad cerebral: CCTCG al mismo tiempo que se presenta el estupor o coma Ausencia: HTA Arritmias Cambios rápidos pH Penicilina a grandes dosis Cambios electrolíticos Ritmo del sueño alterado Estadios profundos no se alcanzan y los periodos de éste duran poco Fase de movimientos oculares rápidos es muy veloz, desorganizada o no ocurre

23 Patogenia de la disfunción cerebral en la uremia se desconoce
No hay lesiones macroscópicas. Microscópicas son focales y no específicas Irrigación sanguínea cerebral y consumo de O2 Incapacidad del cerebro para consumir ATP y producri AMP y lactato en forma normal Incremento Na cerebral e inhibición de ATPasa que activa la bomba sodio-potasio Toxinas urémicas ejercen efecto sobre el tejido cerebral

24 NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Estudios electrofisiológicos: disminución de conducción nerviosa etapas tempranas IR Llegada de diálisis y transplante Simétrico, lentamente progresivo, insidioso que inicia distalmente y se propaga proximalmente. Lesión mixta (sensitiva y motora), componente incial fundamentalmente sensorial Daño del sistema nervioso autónomo “Síndrome de las piernas inquietas” Parestesias Pérdida de la sensación vibratoria y de la discriminación sensorial Dolor y parestesia quemante de los pies “pies quemados” Debilidad de los MI Marcha inestable Disminución de los reflejos Debilidad en la flexión dorsal de los pies Daño motor: Paraparesias e incapacidad total de la marcha

25 Estudios histopatológicos Trastornos temporales
Desmielinización segmentaria Proliferación de la vaina de Schwann con la formación de “bulbos en cebolla” y remielinización Trastornos irreversibles Pérdida de axones Degeneración walleriana Similitud en alteraciones clínicas e histopatológicas de la neuropatía urémica y por deficiencia de tiamina Disminución en la enzima transquelotasa en SNC, Examen histoquímico de biopsia de músculo: Atrofia fibras tipo 2 (enzimas glucolíticas), contraste de fibras tipo 1 (enzimas oxidativas) Correlación directa en el grado de uremia y lesión muscular

26 APARATO GASTROINTESTINAL
Muy comunes, pueden ser la única manifestación Estomatitis Esofagitis Gastritis Colitis Ileítis Duodenitis Proctitis Generalmente matutino Depleción de volumen, alcalosis e hiponatremia Tendencia hemorragípara y múltiples ulceraciones focales sangrado GI Al parecer son secundarios a trastornos del SNC Exceso de urea y producción excesiva de amoniaco

27 Aliento urémico y parotiditis
Sangrado alto del tubo debido a gastritis o úlcera péptica Altos niveles de gastrina (lenta degradación de la hormona) Déficit en enzima ATPasa encargada del transporte Na-K y agua en membrana colónicas Complicación tardía: Enterocolitis con diarrea Íleo paralítico Diarrea: pH elevado, 2 o 3 veces más amonio, Na bajo y K elevado PANCREATITIS? Elevación discreta de la amilasa, por la baja excresión urinaria

28 MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
Juan francisco Esquer

29 INTRODUCCION Uremia se acompaña de cambios estructurales del sistema circulatorio Arterioesclerosis grave con calcificación vascular Situación fisiopatológica diferenciada

30 INTRODUCCION En el registro de 1996 de SEN, la enfermedad cardiovascular fue responsable del 53% de los fallecimientos de pacientes en diálisis. La National Kidney Foundation de los Estados Unidos ha encontrado una morbimortalidad cardiovascular alrededor de 30 veces superior en pacientes con IRC.

31 PATOGENIA: FACTORES DE RIESGO TRADICIONALES Y NO TRADICIONALES
Tradicionales: como la hipertensión arterial, hipovolemia, hiperactividad simpática, el tabaquismo, los trastornos lipídicos y la edad avanzada.  No tradicionales: Anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, inflamación generalizada, hiperhomocisteinemia.

32 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales Aumento de la rigidez Calcificación Alteraciones luminales en vasos arteriales Arterioesclerosis grave: Coronaria Periférica cerebral Hipertensión arterial Disfunción ventricular izquierda Sistólica Diastólica Hipertrofia del ventrículo izquierdo Arritmias Calcificación de vías de conducción Alteraciones miocárdicas Pericarditis Calcificaciones y disfunción valvular Mitral Aórtica

33 HTA E HVI HTA suele aparecer al inicio de la nefropatía y se relaciona con la aparición de HVI y perdida mas rápida de la función renal. HTA suele aparecer en el 100% delos enfermos renales. Principal factor es la expansión de volumen por exceso de líquidos. La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión que induce una hipertrofia concéntrica del ventrículo izq. La Sobrecarga de volumen condiciona HVI excéntrica.

34 HTA E HVI La HVI y la miocardiopatía dilatada son uno de los factores de riesgo mas importantes en la aparición de complicaciones y muerte de origen cardiovascular en individuos con CKD. Depende fuertemente de HAT sostenida y ECFV. Estado de alto gasto cardiaco por la anemia y la fistula arteriovenoza por la diálisis = IC

35 Enfermedad vascular isquémica
Estado inflamatorio condiciona, aumento de los reactivos de fase aguda (Citosinas inflamatorias y PCR) con disminución de RNFA ( albumina sérica y fetuina) El estado inflamatorio, acelera la progresión de la enfermedad oclusiva vascular y la concentración baja de fetuina permite una calcificación vascular mas rápida. En particular en casos de hiperfosfatemia. La reserva coronaria disminuye. Se reduce la disponibilidad de ON Diálisis relacionada con episodios hipotensión e hipovolemia, puede agravar mas Isquemia Coronaria.

36 Insuficiencia cardiaca
Función cardiaca anormal, consecuencia : Isquemia del miocardio HVI Miocardiopatía franca Retención de sodio y agua. Anemia La IC suele ser consecuencia de una disfunción diastólica, sistólica o de ambas. Edema Pulmonar, Uremia severa, Aumento de la permeabilidad capilar alveolar, acumulamiento de exudado rico en proteínas, fibrina y eritrocitos. Ala de Murciélago en RX de tórax. Insuficiencia Cardiaca Edema pulmonar

37 ENFERMEDAD PERICARDIACA
El dolor pericárdico que se intensifica con la respiración y se acompaña de un frote audible en área precordial, es un signo DX de pericarditis urémica. 50% de los pacientes que mueren por uremia. Anormalidades EKG clásicas: Depresión del intervalo P-R Elevación difusa del segmento S-T Suele acompañarse de derrame pericárdico. Se observa en la fase avanzada de la uremia, se a reducido su frecuencia con el inicio oportuno de la diálisis.

38 Anormalidades de la piel
Anomalías de pigmentación Los enfermos urémicos presentan una coloración cutánea característica. Sobre un fondo pálido, atribuido a la anemia, hay una coloración amarillenta-biliosa debida a la retención de urocromos en la epidermis y en la grasa subcutánea. Múltiples equimosis por alteraciones de la hemostasia. Xerodermia La disminución de la respuesta de las glándulas sudoríparas a estímulos como pilocarpina, observada en la uremia, puede contribuir a la sequedad de la piel. Predispone la aparición de prurito.

39 PRURITO Se produce en un 40% de los enfermos urémicos.
Puede disminuir o desaparecer con el inicio de la diálisis. El prurito urémico suele ser generalizado, predominando en espalda y brazos. No se ha identificado una causa general específica del prurito urémico. Son varios los factores que pueden contribuir al prurito. Los trastornos emocionales, la xerodermia, la polineuropatía y la hipervitaminosis A.

40 Calcifilaxis Caracterizado por áreas de necrosis isquémica y úlceras cutáneas acompañadas de calcificaciones de las arteriolas dermoepidérmicas. Clínicamente, las alteraciones cutáneas se presentan como lesiones violáceas muy dolorosas que, progresivamente, llegan a ser hemorrágicas y producen escaras necróticas. Las lesiones suelen ser bilaterales y afectan, predominantemente, a los dedos de las extremidades, tobillos y muslos.

41 ETAPAS DE IRC Y TRATAMIENTO
Paulina Quintero Mendivil

42 Síntomas clínicos poco habituales Anomalías en laboratorio y clínica
ESTADIOS En IRC hay 5 estadios Asintomático 1 Síntomas clínicos poco habituales 2 Signos y síntomas 3 Anomalías en laboratorio y clínica 4 y 5 Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,

43 Retrasa aparición de síntomas de uremia
TRATAMIENTO La meta es retrasar o detener la progresión Controlar presión arterial y enfermedad subyacente Dieta hipoprotéica Remplazo de eritropoyetina IECA y ARAII Retrasa aparición de síntomas de uremia Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,

44 Pacientes en nefropatía terminal
REEMPLAZO RENAL DIÁLISIS Hemodiálisis 3 veces a la semana x 3-5 hrs. Diálisis peritoneal A diario en el hogar TRANSPLANTE RENAL Colocación de un nuevo riñón Tasa de supervivencia a 10 años Pacientes en nefropatía terminal Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,

45 TRATAMIENTO El tratamiento según el estadio del paciente será:
Según la causa subyacente: DM, HTA 1 Evaluación y prevención de la enfermedad subyacente 2 Evaluación y tratamiento de las complicaciones 3 Diálisis o transplante renal Sustitución renal 4 y 5 Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,

46 REFERENCIAS Peña, Jose Carlos. Nefrología Clínica y Trastornos del Agua y los Electrolítos. 4ta. México: Méndez Editores, Print.