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Publicada porMiguel Ángel Aguirre Espinoza Modificado hace 8 años
1
Luis Humberto Cruz Contreras
2
Más común en Irlanda Norte de Europa Incidencia 1:100 Crónica pero reversible
3
F Ambientales Genes F Inmunológicos HLA DQ2 / HLA DQ8 Gluten (trigo, avena)
4
Clínica AsintomáticoMalabsorción DiarreaEsteatorrea Pérdida de peso
5
Serología Ac Antiglutaminasa de tejidos Ac Antiendomisio Ac antigliadina (IgA e IgG) Ac Antireticulina
6
Las biopsias de duodeno y yeyuno son el estándar de oro para el diagnóstico, (y aún frecuentemente necesarias)
7
Biopsias intestinales Normalessi tienen 4 vellosidadesDistintas formas
8
Histología en ESE Aumento de Linfocitos IE Atrofia de vellosidades Hiperplasia de Criptas Aumento de cél. De Paneth / Megaloblastos / Aumento colágeno subepitelial
9
Aumento de Linfocitos IE Normal: 20 Lin x 100 cél. Epiteliales Marsh : Máximo 40 Manifestación más temprana (latente) Mal establecido / Poco reproducible
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Linfocitos CD3+Inmunoperoxidasa Papel aún NO establecido
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Atrofia de Vellosidades Características más confiableAplanamiento y cortas Atróficas pero aún reconocibles Mucosa totalmente plana
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Se recomienda muestreo múltiple El proceso puede afectar de forma focal (30 a 50% de la totalidad del intestino)
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Otras alteraciones Expansión de la lámina propia Se hacen cúbicos, la actividad mitosica aumenta Alteración de los enterocitos
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Estadificación
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Evaluación del tratamiento Más notable en el intestino distal Más lento que la mejoría clínica Reducción de atrofia de las vellosidades, de hiperplasia de criptas, LIE
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Diagnóstico diferencial Vellosidades normales >LIE Dermatitis herpetiforme Sensibilidad a alimentos Giardia Crohn / CUCI Mucosa aplanada Sprue tropical Enteropatía común inmunodeficiencias Infecciones crónicas
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Complicaciones Linfoma de cél T Adenocarcinoma intestinal, esofágico y orofaríngeo Sprue refractario (7-8%)
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