MICROALBUMINURIA Y RIESGO VASCULAR. MICROALBUMINURIA Y RIESGO VASCULAR. Dr. Elvys Pérez Bada Dr. Elvys Pérez Bada HTA 2008.

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1 MICROALBUMINURIA Y RIESGO VASCULAR. MICROALBUMINURIA Y RIESGO VASCULAR. Dr. Elvys Pérez Bada Dr. Elvys Pérez Bada HTA 2008

2 CIDMHTAIRC M I C R O A L B U M I N U R I A

3 MICROALBUMINURIAMICROALBUMINURIA Aumento subclínico en la excreción urinaria de albúmina, por encima del rango normal, pero bajo el umbral de detección de los tests usualmente empleados para la determinación de proteinuria Aumento subclínico en la excreción urinaria de albúmina, por encima del rango normal, pero bajo el umbral de detección de los tests usualmente empleados para la determinación de proteinuria

4 Definiciones y anormalidades de la excreción urinaria de albúmina Categoría Orina de 24h (mg/24h)Horaria (µg/min) Indice albúmina/ creatinina Normal<30 <20 <30 Microalbuminuria30-29920-19930-299 Macroalbuminuria≥300 ≥200 ≥300

5 METODOS DIAGNÓSTICOS PARA DETECCIÓN DE MICROALBUMINURIA Cuantificación en orina de 24 horas. Cuantificación en orina de 24 horas. Estimación de la concentración de albúmina en orina aislada mediante cinta urinaria reactiva ( dipstick): sensibilidad 95%, especificidad 93% Estimación de la concentración de albúmina en orina aislada mediante cinta urinaria reactiva ( dipstick): sensibilidad 95%, especificidad 93% Cálculo del cociente de concentraciones urinarias de albúmina y creatinina en orina aislada Cálculo del cociente de concentraciones urinarias de albúmina y creatinina en orina aislada

6 PREVALENCIA 7.8% ( NHANES III) 28.8%DM 16% HTA 5.1% NO HTA,DM NI OTRO FRCV

7 FACTORES QUE CONLLEVAN A LA MICROALBUMINURIA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR. ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR. CAMBIOS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES EN EL MESANGIO Y LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR CAMBIOS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES EN EL MESANGIO Y LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR

8 Desbalance en el tono vascular entre vascular entre arteriola aferente y eferente Aum. Flujo Sanguíneorenal Aum. Volumen extracelular Aumento Presión intraglomerular Depósito de productos finales de la glicosi- Lación( DM), lípidos, complejos inmunes Y sustancias por identificar. Cambios en la carga polianionica y Porosidad de la membrana basal Glomerular. Hipertrofia y proliferación mesangial MICROALBUMINURIA

9 RESPUESTA DE LA CTP AL CONTACTO CON LA ALBÚMINA Estimula la cascada P13 kinasa y pp 77 ESTIMULA LA MITOSIS IN VITRO IN VIVO ET-1 Tono de la arteriola Aferente y eferente Isquemia, Fibrosis Estimulación de la Activación de Macrófagos Proliferación de fibroblastos, depósito de matriz MCP-1RANTES Proliferación Síntesis de Colágeno I y IV Albúmina + Lípidos Oxidados Unión a receptores AGE DAÑO CELULAR APOPTOSIS NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL

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13 DIABETES MELLITUS Un tercio de los pacientes con DM tipo 1 desarrollan ma en un período de 20 años, apareciendo casi siempre después de los 5 años de inicio de la enfermedad. Un tercio de los pacientes con DM tipo 1 desarrollan ma en un período de 20 años, apareciendo casi siempre después de los 5 años de inicio de la enfermedad. Del 20 al 30% de los DM tipo 2 tienen albuminuria al diagnóstico, de ellos el 75% tiene ma y el 25% proteinuria franca. Del 20 al 30% de los DM tipo 2 tienen albuminuria al diagnóstico, de ellos el 75% tiene ma y el 25% proteinuria franca.

14 IMPACTO DE LA EXCRECIÓN URINARIA DE ALBÚMINA (EUA) EN LA SOBREVIDA A 10 AÑOS EN DM TIPO 1 ( Mogensen et al NEJM 1984; 311: 89-93.) Media de edad (años) 1973 Duración de DM ( años) 1973EUA ( µg/min) 1973 Pacientes vivos % 1983 66.011-28<1557.1 65.911-2830-1404.5

15 NEFROPATÍA DIABÉTICA Se desarrolla en 30-40% de los pacientes con DM tipo 1 y una prevalencia discretamente superior en la tipo 2 Se desarrolla en 30-40% de los pacientes con DM tipo 1 y una prevalencia discretamente superior en la tipo 2 Es la causa aislada más importante de prevalencia e incidencia de la IRC terminal. Es la causa aislada más importante de prevalencia e incidencia de la IRC terminal. La detección de ma permite detección temprana de nefropatía incipiente. La detección de ma permite detección temprana de nefropatía incipiente.

16 LA DETECCIÓN TEMPRANA DE MICROALBUMINURIA EN LOS DIABETICOS PESQUIZA INDIVIDUOS EN ALTO RIESGO DE PROGRESIÓN A ETAPAS AVANZADAS DE ENFERMEDAD RENAL, EVENTOS CARDIOVASCULARES Y MUERTE, PERMITIENDO IMPLEMENTAR EN ELLOS UNA TERAPIA EFECTIVA DE PROTECCIÓN RENAL Y CARDIOVASCULAR LA DETECCIÓN TEMPRANA DE MICROALBUMINURIA EN LOS DIABETICOS PESQUIZA INDIVIDUOS EN ALTO RIESGO DE PROGRESIÓN A ETAPAS AVANZADAS DE ENFERMEDAD RENAL, EVENTOS CARDIOVASCULARES Y MUERTE, PERMITIENDO IMPLEMENTAR EN ELLOS UNA TERAPIA EFECTIVA DE PROTECCIÓN RENAL Y CARDIOVASCULAR

17 El riesgo de mortalidad, particularmente cardiovascular, está aumentado entre 1.6- 2.7 veces en DM tipo 2 con MA.

18 Predictores de microalbuminuria en la Diabetes Mellitus tipo 1 Mal control metabólico. Mal control metabólico. HTA. HTA. Tabaquismo. Tabaquismo. Antecedentes familiares de HTA. Antecedentes familiares de HTA. Resistencia a la insulina. Resistencia a la insulina. Niveles elevados de LDL colesterol. Niveles elevados de LDL colesterol. Niveles elevados de renina plasmática. Niveles elevados de renina plasmática.

19 ACCIONES DIRIGIDAS A RETRASAR O EVITAR MA EN DM Modificación de estilos de vida. Modificación de estilos de vida. Control estricto de la TA. Control estricto de la TA. Control de albuminuria. Control de albuminuria. Lograr euglicemia: ( HbA1<7.0). Lograr euglicemia: ( HbA1<7.0). Tratar hiperlipidemia: Usar estatinas si el colesterol total supera los 200mg/dl y/o el colesterol-LDL supera los 100mg/dl. Tratar hiperlipidemia: Usar estatinas si el colesterol total supera los 200mg/dl y/o el colesterol-LDL supera los 100mg/dl.

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25 Prevalencia de MA en HTA esencial Autor # Pac. TAEUAPreval. Bigasi y col. 123140/90 24H: 20 µg/min 37% Cerasola y col. 383 PAD 95 24H: 20 µg/min 27% Mimran y col. 221 PAD 90 24H: 20 µg/min 20% Hoegholm y col 284 PAD 90 Muestra aislada 13% Sumerson y col 109160/95 Hor: 30 µg/min 21% Redon y col 95 PAD 85 24H: 20 µg/min 26% Pontremoli y col 81 PAD 90 Hor: 30 µg/min 14%

26 Entre el 20-25% de los HTA Esenciales presentan MA

27 Factores que influyen en la relación presión arterial – MA. 1. Edad y severidad de la HTA. 2. Hipertensión sistólica. 3. Género masculino. 4. Sobrepeso. 5. Resistencia a la insulina. 6. Sal sensibilidad. 7. Ingesta de proteínas. 8. Hábito de fumar. 9. Dislipidemias. 10. Disfunción endotelial. ( estrés oxidativo).

28 En un gran estudio de corte transversal de 11 343 pacientes HTA No DM, aquellos que presentaban MA tenían un mayor riesgo de: 1.Enfermedad coronaria ( 31% vs. 22%) 2.HVI ( 24% vs. 14%) 3.ECV previa ( 6% vs. 4%) 4.Enfermedad vascular periférica ( 7% vs. 5%)

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30 Los estudios epidemiológicos han demostrado que la microalbuminuria se asocia a un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular,así como a mortalidad de cualquier causa. Las evidencias iniciales procedían de estudios observacionales que incluían pacientes de alto riesgo. Los datos del estudio HOPE confirman el valor predictor de la MA, que presenta una capacidad predictiva preliminar similar a un evento coronario previo, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos. Similares resultados han sido confirmados recientemente en la población general.

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34 Posibles mecanismos del daño cardiovascular de la ma. 1. Disfunción renal por alteración electroquímica de la barrera de filtración glomerular,aumento de la presión intraglomerular y alteración de la reabsorción tubular. 2. Aumento de la tensión arterial sistémica relacionada con HTA sistólica, aumento de la sensibillidad al cloruro de sodio y disminución en los patrones circadianos normales de tensión arterial. 3. Aumento de los niveles de lípidos, obesidad central y resistencia a la insulina como factores de riesgo que por si solos causan injuria vascular, ateroesclerosis y daño renal. 4. Incremento de mediadores inflamatorios como el factor de von Willebrand, trombomodulina, Factor VII activado y proteína C reactiva. 5. Escape transvascular de albúmina que genera ateroesclerosis y rigidez de la pared arterial.

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36 1. Fomentar estilos de vida saludables. 2. Reducir la TA hasta al menos 130/85. 3. Uso de fármacos antiproteinúricos: IECA, ARAII y algunos estudios CA no DHP. 4. Disminuir niveles de LDL colestrol, VLDL colestrol mediante dieta y fármacos hipolipemiantes (inhibidores de la HMCoa- reductasa).

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