Semiología de la trombosis portal en TCMD: a propósito de 50 casos

Presentación del tema: "Semiología de la trombosis portal en TCMD: a propósito de 50 casos"— Transcripción de la presentación:

1 Semiología de la trombosis portal en TCMD: a propósito de 50 casos
Germaine Cartier Velázquez, María Dolores Domínguez Pinos, Anabel Doblado López, Dolores Sánchez Molinero

2 Introducción Definición: Obstrucción del flujo a nivel de la porta que produce posteriormente hipertensión portal. Primera causa de HTP presinusoidal en España 60% por factores trombogénicos sistémicos y 40% por factores locales 15% multifactorial

3 Etiología Pancreatitis
Neoplasias hepáticas, biliares, pancreáticas, gástricas Ectasia en relación con la cirrosis Hipercoagulabilidad Infección intraabdominal Otras: Traumatismo, Idiopatica

4 Anatomía El hígado recibe el 75% de su riego por la vena portal (sangre poco oxigenada) y se forma por la unión de la vena mesentérica y la esplénica La arteria hepática aporta el 25% del riego siendo sangre muy oxigenada.

5 Anatomía 1. Vena cava inferior 3. Venas gástricas izquierda 6. Porta
Afluentes de la vena porta 1. Vena cava inferior 3. Venas gástricas izquierda 6. Porta 8. Esplénica 9. Gástricas cortas 11. Vena pancreática 14. Mesentérica superior 15 Mesentérica inferior 16. Iliaca común 17. Vena rectal superior

6 Anatomía Anatomía de las ramas portales Coronal Axial
Patrón normal de ramificación de la vena porta. 1.Vena porta. 2 Porta derecha. 3. Porción horizontal porta izquierda. 4. Porción umbilical. 5. rama del segmento IV. 6. Ligamento redondo. 7. vesícula. Línea de Cantlie: desde vesícula a vena cava inferior en corte axial, a la derecha ligamento umbilical y divide al hígado en LHD y LHI RadioGraphics 2002; 22:141–159

7 Anatomía Shunt portosistémicos Varices esofágicas
Varices paraesofágicas Shunt gastrorenal Shunt esplenorenal Shunt rectal Shunt mesocava Shunt intrahepático Venas de Sappey o portas accesorias (entre vena del ligamento falciforme hepático y venas diafragmáticas inferiores)

8 Objetivos Descripción y reconocimiento de los hallazgos radiológicos aportados mediante TCMD que definen la trombosis portal.

9 Material y Método TCMD 16/64
Administración de contraste intravenoso yodado (350mg/ml) ml ml de SF a 2.5-3ml/seg Adquisición de imágenes a los 45seg (F. arterial) o 70seg (F. Portal) con cortes axiales de 3mm con posterior reconstrucción a 1.5mm

10 Predominio de varones (70%) sobre mujeres con una edad media 60 años.
Material y Método Sexo Edad Predominio de varones (70%) sobre mujeres con una edad media 60 años.

11 Material y Método En el 50% de los casos los TC se realizaron para control de patologías ya conocidas como cirrosis hepática, pancreatitis, etc. En el 33% se realizo como estudio sintomático, el síntoma principal mas estudiado fue el dolor abdominal inespecífico En el 17% el Tc se realizo por un hallazgo ecográfico, el mas frecuente era el de LOEs hepáticas

12 Resultados HALLAZGOS EN TC Signos directos:
Defecto de repleción intraluminal (total o parcial) Extensión o no a ramas portales Extensión a otros vasos (vena esplénica, VMS,ect) Alteración calibre portal Signos indirectos: - Defectos de perfusión hepáticos Colaterales (varices esofágicas y perigástricas las más frecuentes) Cavernomatosis portal o colaterales portoportales (crónico)

13 Resultados La evolución de los casos estudiados en el 55% de los casos fue aguda, 34% crónica y 11% subaguda. Los defectos intraluminales pueden ser centrales en el 58% y periféricos en el resto de los casos. Los defectos centrales se asociaban a los casos agudos y los parciales a los crónicos Defecto de Perfusión/Evolución

14 Resultados Etiología Calibre portal y evolución
Las trombosis portales se asocian mas frecuentemente a los tumores, por orden de frecuencia el hepatocarcinoma, metástasis, colangiocarcinoma y carcinoma pancreático seguido de otras causas El calibre portal inferior a 17mm se asocia con la evolución aguda/subaguda, mientras que los tamaños entre 12 y 17mm se relacionan con la evolución crónica

15 Resultados SIGNOS DIRECTOS
Signo del halo hiperdenso (flecha gruesa) por proliferación de la vasa vasorum. Defecto de repleción que afecta a parte de porta intrahepática y se extiende a rama posterior de porta derecha (flecha fina), en la imagen de la derecha además hay compromiso de rama anterior y defecto de perfusión en el parénquima hepático.

16 Resultados SIGNOS DIRECTOS
Como hallazgo existe extensión de la trombosis a la suprahepática derecha. Trombosis de porta izquierda (3 ramas).

17 Resultados SIGNOS DIRECTOS
Trombo que afecta a rama portal izquierda sobre porta cavernomatosa.

18 Resultados SIGNOS DIRECTOS
Defecto de repleción parcial en el eje esplenoportal (flecha verde) Defecto de repleción parcial en porta extrahepática

19 Resultados SIGNOS DIRECTOS
Defecto de repleción que ocupa la totalidad del eje esplenoportal (flecha verde) Extensión del trombo a Vena mesenterica superior (VMS) ( flecha verde)

20 Resultados SIGNOS INDIRECTOS
Defecto de perfusión hepático (flecha verde). Trombo en porta intrahepática y signo del halo hiperdenso (flecha amarilla) Defecto de perfusión hepático (flecha verde). Trombo en porta derecha e izquierda (flechas amrillas) y cavernomatosis (flecha naranja)

21 Resultados SIGNOS INDIRECTOS Cavernomatosis portal (flecha naranja)

22 Resultados SIGNOS INDIRECTOS
Repermeabilización de la vena umbilical (flecha verde) Colaterales perivesiculares (flecha verde)

23 Resultados SIGNOS INDIRECTOS Colaterales esofágicas (flecha amarilla)
Colaterales gástricas (flecha amarilla) y esplénicas (flecha verde)

24 Resultados SIGNOS INDIRECTOS Colaterales gástricas (flecha amarilla)
Colaterales esplénicas (flecha verde)

25 Conclusión Aunque la ecografía sigue teniendo un papel relevante el TCMD permite una mejor confirmación, localización, valoración de la extensión y del compromiso de los órganos afectados. La trombosis portal es en ocasiones un hallazgo accidental en pacientes con abdomen agudo y exploración normal. Los carcinomas tienen una alta tasa de trombosis El TCMD es una buena alternativa en caso de sospecha y mala ventana sonográfica.

26 Bibliografía Agarwal A, Jain M. Multidetector CT portal venography in evaluation of portosystemic collateral vessels. J Med Imaging Radiat Oncol Feb;52(1):4-9. 2: Lee HK, Park SJ, Yi BH, Yeon EK, Kim JH, Hong HS. Portal vein thrombosis: CT features. Abdom Imaging Jan-Feb;33(1):72-9. Sarin SK, Sollano JD, Chawla YK, Amarapurkar D, Hamid S, Hashizume M, Jafri W, Kumar A, Kudo M, Lesmana LA, Sharma BC, Shiha G, Janaka de Silva H; Members of the APASL Working Party on Portal Hypertension. Consensus on extra-hepatic portal vein obstruction. Liver Int Jun;26(5):512-9. Wang JT, Zhao HY, Liu YL. Portal vein thrombosis. Hepatobiliary Pancreat Dis Int Nov;4(4):515-8. Hidajat N, Stobbe H, Griesshaber V, Schroder RJ, Felix R. Portal vein thrombosis: etiology, diagnostic strategy, therapy and management. Vasa May;34(2):81-92. Köseoğlu K, Taşkin F, Ozsunar Y, Cildağ B, Karaman C. Transient hepatic attenuation differences at biphasic spiral CT examinations. Diagn Interv Radiol Jun;11(2):