Trastornos del estado de ánimo

Presentación del tema: "Trastornos del estado de ánimo"— Transcripción de la presentación:

1 Trastornos del estado de ánimo

2 La palabra ánimo se relaciona con el termino latino “ánima”, que significa alma o “ principio de vida”. El estado de ánimo se refiere a un modo de estar afectivo en el mundo. No se trata de algo fijo, si no de algo que oscila alrededor de un equilibrio basal.

3 La psiquiatría contemporánea usa el termino “ trastornos del estado de ánimo”
Los trastornos del ánimo son más que simples variaciones del humor. La depresión clínica es muy diferente de la tristeza que cada uno siente en algún momento y aun distinta de la aflicción de un duelo.

4 Es más debilitante y abrumadora.
Se le suman preocupaciones de suicidio, culpa y sentido de inutilidad. Dificultad para pensar claramente o sentir placer. Pérdida de energía. Trastornos en la alimentación y desordenes del sueño.

5 Depresión como término cotidiano
Estado anímico acotado en el tiempo Intensidad proporcional al desencadenante En general mejora frente a estímulos y circunstancias favorables del ambiente Depresión como enfermedad Estado anímico que se prolonga en el tiempo Implica un “cambio” en quien lo padece Afecta el funcionamiento global de quien la padece No responde al esfuerzo personal o a intervenciones sociales

6 RESEÑA HISTORICA: Los trastornos del estado de ánimo fueron descritos inicialmente por Hipócrates, hace 25 siglos, el acuñó el termino “melancolía”. Emil Kraepelin (siglo XIX) ordena sintéticamente las principales patologías psiquiátricas, y diferencia la Demencia precoz ( esquizofrenia) de la Psicosis maniaco – depresiva, que evoluciona en fases y con recuperación completa; por tanto distingue ambas “psicosis endógenas”.

7 Leonhard introduce los términos “ unipolar” y “bipolar”.
El DSM III, 1980; habla de Trastorno depresivo mayor, Trastorno bipolar y Trastorno distímico. En los últimos años ha seguido siendo necesario desmembrar el gran tema del trastorno depresivo mayor

8 Depresión enmascarada. Depresión doble. Depresión breve recurrente.
Depresión reactiva. Depresión enmascarada. Depresión doble. Depresión breve recurrente. - Depresión atípica. - Trastorno afectivo estacional.

9 CLASIFICACIONES INTERNACIONALES ACTUALES:
El DSM IV ha propuesto una clasificación de los trastornos de ánimo que implica tres categorías esenciales: Trastornos depresivos (depresión mayor – trastorno distímico) Trastornos bipolares I y II (Trastorno ciclotímico y Trastorno bipolar no clasificado) Trastorno del animo debidos a una condición médica general o inducidos por sustancias.

10 CIE 10 : - Episodio maniaco o hipomaniaco( desorden afectivo bipolar)
- Episodio depresivo : leve, moderado o severo - Desorden depresivo recurrente - Desorden depresivo persistente: ciclotimia, distimia, depresión resistente

11 TRASTORNOS DEL ANIMO EPISODIO MIXTO EPISODIO MANIACO EPISODIO
HIPOMANIACO DISTIMIA DEPRESION DOBLE EPISODIO DEPRESIVO ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, STEPHEN STHAL

12 EPISODIO DEPRESIVO ANIMO NORMAL RECAIDA RECURRENCIA
TRATAMIENTO FASE AGUDA 6-12 SEM. CONTINUACION ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, STEPHEN STHAL

13 TRATAMIENTO CON ANTIDEPRESIVOS
ANIMO NORMAL RESPONDEDORES (67%) NO RESPONDEDORES (33%) 8 SEMANAS ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, STEPHEN STHAL

14 Epidemiología

15 Se calcula que más del 20% de la población mundial padecerá algún trastorno afectivo que requiera tratamiento médico en algún momento de su vida. El Informe Mundial sobre Salud del 2007 refiere que la prevalencia puntual de depresión en el mundo es de 6.6% para un periodo de 12 meses, siendo dos veces más común en mujeres que en hombres. La depresión se integra en el conglomerado de los trastornos mentales que cada día cobran mayor importancia y se estima que en 2020 será la segunda causa de años de vida saludable perdido a escala mundial y la primera en países desarrollados.

16 La Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica, llevada a cabo en el 2002 entre población urbana de 18 a 65 años, concluyó que los trastornos afectivos, se ubican, respecto al resto de los trastornos psiquiátricos investigados, en tercer lugar en frecuencia para la prevalencia alguna vez en la vida (9.1%), después de los trastornos de ansiedad (14.3%) y los trastornos por uso de sustancias (9.2%). Al analizar los trastornos individualmente, el episodio depresivo pasa a un quinto lugar (luego de las fobias específicas, trastornos de conducta, dependencia a etanol y la fobia social) con una prevalencia del 3.3% alguna vez en la vida. Entre las mujeres, la depresión mayor ocupa el segundo lugar.

17 Etiología y Fisiopatología

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19 Diagnóstico

20 Listado de síntomas (DSM-IV)
Estado de ánimo depresivo Disminución del interés o de la capacidad para el placer Alteraciones en el apetito (en menos o en más) Alteraciones en el sueño (insomnio/hipersomnia) Inhibición psicomotriz o agitación

21 Fatiga o pérdida de energía
Sentimientos de inutilidad. Descenso de la autoestima. Sentimientos de culpa Dificultad en la concentración y en la toma de decisiones Ideas de muerte/ ideación suicida

22 ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS DE EVOLUCIÓN:
Las depresiones exclusivamente unipolares constituyen la forma mas frecuente de evolución de estos trastornos constituyendo dos tercios de todas las formas evolutivas. Los trastornos bipolares, en que se alternan las fases maniacas y las fases depresivas, constituyen alrededor del 28%, mientras que las formas exclusivamente maniacas son extremadamente infrecuentes (4%)

23 EDAD DE INICIO DE LA ENFERMEDAD:
La enfermedad unipolar se presenta con mayor frecuencia entre las tercera y cuarta décadas de vida. Los pacientes bipolares presentan una edad de aparición precoz al compararlos con las formas unipolares.

24 DISTRIBUCIÓN POR GENERO.
Si bien existen diferencias entre las formas uni y bipolares, los trastornos del estado de ánimo presentan mayor frecuencia en el sexo femenino. En el grupo de trastornos bipolares la distribución por sexo sería mas homogénea. No obstante, al interior del grupo bipolar las mujeres sufren mas de depresión que manía, comparadas con los hombres.

25 MORBILIDAD Y MORTALIDAD:
El pronostico de vida de los trastornos del estado de ánimo se encuentra especialmente perjudicado por la alta suicidabilidad que se presenta en la fase depresiva. La frecuencia de suicidios en las depresiones uni y bipolares se encuentra entre un 7 y 10 %. La evaluación de la suicidabilidad es indispensable para una adecuada indicación del tratamiento ambulatorio u hospitalario

26 TRASTORNO DISTÍMICO: Originalmente el trastorno distímico se entendía de una forma menos severa pero cronificada de depresividad, homologándola a la antigua depresión neurótica. A este cuadro frecuentemente se le sobre-imponen episodios de depresión mayor, constituyendo así una depresión doble. Es posible por tanto que se trate de una patología frecuentemente ignorada, confundida o subestimada.

27 De hecho la confluencia de ambas entidades ha recibido el nombre de “depresión doble” la que ha demostrado tener una evolución desfavorable. El trastorno distímico presenta una combilidad significativa con los trastornos por ansiedad, por abuso de sustancias y con los trastornos de personalidad.

28 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS DEL ÁNIMO:
En el diagnóstico nosológico y diferencial de los trastornos del estado del ánimo destacan en primer lugar las depresiones o manías con fundamento orgánico. Exteriorización de patologías cerebrales. Algunas endocripatías como el Hipotiroidismo, la enfermedad de Parkinson, el Alzheimer.

29 En los trastornos esquizofrénicos puede observarse con frecuencia la aparición de un cuadro depresivo. Los trastornos de ansiedad en general. Y el trastorno mixto ansioso depresivo que es frecuente presentación en la medicina general.

30 Evolución

31 Evolución: EL NO TRATAMIENTO de los primeros episodios determina una evolución menos favorable: con mayor tendencia a la recurrencia comorbilidad y probable evolución a la cronicidad. (Interesa destacar la comorbilidad con abuso de sustancias)

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33 Tratamiento

34 TRATAMIENTO El 70% de los pacientes no reciben ni el diagnóstico ni el tratamiento correcto. Estigma Desconocimiento de los criterios diagnósticos Atipía del cuadro

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36 ASPECTOS GENÉTICOS: Los aspectos genéticos juega un rol significativo en la predisposición a presentar un trastorno del estado de ánimo unipolar o bipolar. Las tasas de morbilidad por depresión en parientes de primer grado de pacientes con trastornos depresivos son mayores que en la población general. El grado de concordancia global para los gemelos monocigóticos es aproximadamente 50%.

37 En los últimos 5 años, la investigación neurobiológica de la depresión se ha divido en dos niveles para: (1) comprender la fisiopatología de la enfermedad, y (2) identificar las medidas neurobiológicas para guiar al tratamiento de elección. La identificación de los genes candidatos individuales asociados con depresión mayor ha sido difícil debido a la probabilidad de que los complejos de las enfermedades psiquiátricas se encuentran bajo influencia poligénica y están asociados con las interacciones entre las variantes genéticas y el medio ambiente

38 Gen del receptor 1 de la hormona liberadora de corticotropina (CRH)
Polimorfismos en el gen del receptor de glucocorticoide de NR3C1 Gen de monoamino oxidasa A Gen de la glucógeno sintetasa 3β (que tiene un papel clave en la fosforilación y la regulación de enzimas metabólicas y la transcripción). Gen del receptor del grupo-3 metabotrópico de glutamato (GRM3). Región polimórfrica del trasportador de serotonina (SLC6A4). Genes glutamatérgicos (GRIK4) Polimorfismo funcional Val/Met (Rs6265) en el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) Gen del receptor 1 de la hormona liberadora de corticotropina (CRH)

39 ESTUDIOS MOLECULARES:
Por lo menos tres categorías principales de factores de tipo hormonal periférico se asocian con el trastorno depresivo mayor: (1) los factores neurotróficos y otros factores de crecimiento, incluyendo el BDNF, factor de crecimiento endotelial vascular y factor de crecimiento de tipo insulina (2) citoquinas proinflamatorias, incluyendo la interleucina- 1β, interleucina-6, y el factor de necrosis tumoral α, y (3) una deficiente regulación del eje hipotálamo hipofisario- adrenal (HPA).

40 ASPECTOS NEUROBIOQUIMICOS.
El estudio de los mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos ha permitido determinar que estos medicamentos actúan a nivel del sistema nervioso central sobre dos sistemas fundamentales de neurotransmisión: el sistema noradrenérgico y el sistema serotoninérgico.

41 Neurotransmisores y síntomas depresivos
5HT atención obsesiones ansiedad cogniciones negativas ánimo sueño apetito DA pérdida del placer Kennedy SH y cols. 2004

42 ASPECTOS NEUROENDOCRINOLÓGICOS:
Numerosas evidencias clínicas y de investigación básica han sugerido la posibilidad de una relación causal entre algunos sistemas neuroendocrinos y los trastornos del estado de ánimo. Los sistemas neuroendocrinos mas estudiados han sido los ejes hipotálamo- hipófisis-adrenal; hipotálamo- hipófisis- tiroideo e hipotálamo – hipófisis – gonadal.

43 Un modelo teórico particularmente interesante en relación al eje Hipotálamo-Hipófisis- Suprarrenales fue postulado recientemente por Nemeroff. Según este, el maltrato, abandono o abuso infantil producirá una hipersensibilidad del sistema CRF–ACTH, que quedaría condicionado. En relación a las alteraciones del eje Hipotálamo- Hipófisis- tiroides, tanto evidencias clínicas como pruebas farmacológicas sugieren una estrecha interacción entre ambos sistemas.

44 Los sistemas neuronales que son importantes para comprender el trastorno depresivo incluyen las áreas de procesamiento de las emociones, búsqueda de la recompensa, y regulación de las emociones, todos afectadas en el trastorno. Estos sistemas incluyen los sistemas subcorticales involucrados en las emociones y procesamiento de las recompensas (por ejemplo, la amígdala, el estriado ventral); corteza medial prefrontal y cingulada anterior, regiones corticales implicadas en procesamiento de las emociones y regulación automática o implícita de las emociones, y la corteza prefrontal lateral que participa en el control cognitivo y voluntario.

45 Los sistemas pueden ser conceptualizados como una red prefrontal límbica medial incluyendo la amígdala, el cíngulo anterior, la corteza, y corteza prefrontal medial, que es modulada por la neurotransmisión de serotonina y una red de recompensa centrada en el cuerpo estriado ventral y la interconexión corteza prefrontal medial orbitofrontal y que es modulada por la dopamina.

46 Circuitos neuronales que subyacen a la fisiopatología de los trastornos afectivos

47 Los primeros estudios identificaron a la amígdala y el hipocampo como componentes del sistema que se denominó el "sistema límbico" parte central del cerebro emocional. Con estos métodos, se ha descrito un sistema que une a la corteza prefrontal medial y unas pocas áreas corticales relacionadas a la amígdala, el estriado ventral y el pallidum, el tálamo medial, el hipotálamo y la sustancia gris periacueductal. Comenzando los años de 1970 y 1980 y continuando a través de los últimos 15 años se han aplicado técnicas neuroanatómicas basadas ​​en el transporte axonal del sistema límbico y la corteza prefrontal de los monos.

48 HIPOTÁLAMO CINGULO ANTERIOR CORTEZA PREFRONTAL TÁLAMO SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL CORTEZA PREFRONTAL VENTROMEDIAL AMIGDALA HIPOCAMPO

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50 Los resultados de estudios apoyan los modelos en los que la patofisiología de la depresión implica una disfunción en la participación de una amplia red incluyendo el sistema límbico, la corteza prefrontal medial y anatómicamente relacionados el estriado, tálamo y las estructuras del prosencefálicas basales.  Las anomalías de estructura y función ponen en peligro las funciones de esta red en procesos cognitivos como el aprendizaje de recompensa y la memoria autobiográfica, el comportamiento visceral, y las respuestas cognitivas y emocionales a los estímulos tensionales.

51 Las alteraciones cognitivas y emocionales en el TDM y TBP
La fenomenología clínica de la depresión mayor implica a sistemas cerebrales implicados en la regulación del estado de ánimo, ansiedad, el miedo, el procesamiento de la recompensa, la atención, la motivación, las respuestas al estrés, la interacción social, y la función neurovegetativa. En el TBP, los episodios de depresión se producen alternativamente con episodios de manía o hipomanía, durante los cuales el estado de ánimo eufórico puede llegar a ser lábil, aumento de la motivación por la recompensa con aumentos de conducta, y actividad psicomotora así como aumento en la autoestima.

52 Estudios que miden la respuesta afectiva se encontró que la depresión se asoció con reactividad anormal tanto positiva como negativa a los estímulos, lo que sugiere que una parte de la disminución de la respuestas hedónicas puede ser debida a un embotamiento afectivo generalizado. Sin embargo, en los estudios "prueba de dulce', las personas con depresión no difieren de los controles.

53  Calificaciones de experiencia emocional en el trastorno depresivo mayor, trastorno depresivo mayor remitido y los controles sanos a través de cuatro condiciones (anticipando recompensas monetarias, anticipándose a un estímulo sensorial desagradable, sin cambio, y evitar un estímulo sensorial desagradable) ha demostrado que un déficit en la experiencia emocional.

54 Las alteraciones cognitivas y neuropsicológicas son características de la depresión mayor, y se reflejan en los criterios diagnósticos para TDM como "un deterioro de la capacidad para pensar o concentrarse “. Algunos estudios informan que el déficit incluye alteraciones en el procesamiento de la información inicial, atención, memoria y funciones ejecutivas. Los pacientes deprimidos presentan un procesamiento sesgado por el estado de ánimo, definido como una tendencia a procesamiento sesgado hacia la información negativa en comparación con la positiva o neutral.

55 Los sustratos neuronales de los trastornos Afectivos
Existe considerable evidencia de que la amígdala y las áreas corticales prefrontales mediales desempeñan un papel fundamental. Estas regiones también están involucradas con un circuito que conecta la amígdala y la red medial con otras áreas corticales en región temporal anterior y medial ; la corteza cingulada posterior, así como con las estructuras subcorticales en el cuerpo estriado ventral y globo pálido, el tálamo medial, el hipotálamo y el tronco cerebral. Estudios en animales indican que este sistema está implicado en la modulación de la función visceral en respuesta a los estímulos sensoriales o emotivos.

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57 A diferencia de la cara medial prefrontal relacionada con el sistema, pero adyacente y estrechamente relacionado con él, está una red en el centro de la corteza orbitaria (red prefrontal orbital); la cual tiene conexiones sensoriales relacionadas con el área cortical, y parece ser crítica para la evaluación de los objetos y previsión de recompensa.

58 Los pacientes con trastornos del estado de ánimo de inicio temprano se manifiestan con anomalías neuromorfométricas que aparecen en áreas relativamente selectivas dentro de la corteza prefrontal orbital y medial (OMPFC) y las estructuras anatómicas relacionadas dentro del lóbulo temporal, el cuerpo estriado, el tálamo y la corteza cingulada posterior.

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60 Las conexiones constituyen esencialmente la superposición cortico-estriado-palido- talámico y amígdalo-estriado-palido-talámico.

61 En la amígdala, las alteraciones metabólicas de glucosa aparecen más selectivas para los subgrupos depresivos. En la amígdala izquierda, el metabolismo en reposo se eleva anormalmente en concreto en los sujetos depresivos clasificados como TBP o TDM melancólico. Existen discrepancias entre los resultados entre los estudios, lo que refleja la heterogeneidad clínica y etiológica existente dentro de los síndromes de TDM y TBP. Por ejemplo, en el hipocampo, un estudio informó que el volumen reducido era limitado a las mujeres con depresión que sufrieron trauma a principios de la vida, mientras que otros estudios reportaron que correlaciona inversamente con el tiempo del episodio depresivo no tratado.

62 Los sujetos deprimidos muestran respuesta hemodinámica exagerada de la amígdala a las palabras o caras tristes. La respuesta diferencial a las caras triste- feliz está asociada con alteraciones concomitantes en las respuestas hemodinámicas de la corteza cingulada anterior (ACC), el hipocampo, la parte anterior de la corteza inferotemporal, PFC dorsolateral, corteza cingulada posterior y pulvinar.

63 Las neuronas en el área orbital responden a los estímulos sensoriales y alteran su respuesta en relación con las cualidades gratificantes o aversivas de los estímulos; por lo que además de su función como un sistema para la integración de los estímulos multimodales, funciona como un sistema para la evaluación del valor afectivo de estos estímulos.

64 La corteza prefrontal medial se superpone con frecuencia la región conocida como la corteza cingulada anterior, especialmente en sus piezas pre y sub-genual(pgACC y sgACC). La diferencia principal es que el medial PFC también incluye áreas estrechamente relacionadas rostral y ventralmente a la corteza cingulada anterior (área 10)

65 El procesamiento emocional en la red prefrontal medial, el area prefrontal caudomedial especialmente el corteza cingular anterior subgenual, participa por lo general en la experiencia y / o regulación de la emoción disfórica. En los sujetos no deprimidos, la actividad hemodinámica aumenta en la corteza cingular anterior subgenual durante la inducción de tristeza, la exposición recuerdos traumáticos, la selección de objetivos tristes o alegres y la extinción de los estímulos de miedo condicionados.

66 Los pacientes con TDM remitido muestran una disminución de acoplamiento entre las respuestas hemodinámicas del corteza cingular anterior subgenual, area rostral de la circunvolución temporal superior, el hipocampo y la corteza frontopolar medial durante la culpabilidad (autoinculpación) frente a la indignación (Culpar a los demás).

67 La corteza cingular anterior pregenual ventral y la corteza prefrontal ventromedial situada por delante de la corteza cingular anterior subgenual han sido implicados en sujetos sanos en el procesamiento de la recompensa, y por el contrario, en sujetos deprimidos, en la anhedonia. La mayor actividad en la corteza cingular anterior pregenual tiene un significado pronóstico positivo en el TDM, los pacientes con mejoría durante el tratamiento antidepresivo muestran un aumento en el metabolismo de la corteza cingular.

68 Las regiones orbital y lateral que incluyen las áreas de Brodman 45 y 47 muestran correlaciones inversas con la gravedad de la depresión, lo que sugiere que juegan una función adaptativa o compensatoria en la depresión. Dentro del area prefrontal orbitofrontal se documenta una relativamente constante anormalidad en el inicio temprano del trastorno depresivo mayor y depresión bipolar documentado como la reducción de la materia gris en corteza cingular anterior subgenual izquierda.

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70 Modelo de “Estrés Diátesis”
Predisposición Genética Eventos vitales adversos tempranos FENOTIPO VULNERABLE Hiperactividad del Eje HPA/Sistema CRF Hiperactividad del Sistema NE Afectación de la Neurogénesis en HC Neurotoxicidad en el HC Vulnerabilidad a estrés y eventos vitales Trauma o eventos de la vida diaria en la adultez Cambios comportamentales y emocionales Alteraciones Biológicas Sistema CRF Depresión Ansiedad ¿Lesión primaria? Sistema NE y sistema Serotoninérgico Sistema Inmune ¿Dopamina? ¿Acetilcolina?

71 SUEÑO Y ASPECTOS CRONOBIOLÓGICOS:
Los trastornos del estado de ánimo presentan una íntima asociación con los ritmos circadianos de nuestro organismo. Esta relación se manifiesta a través de los trastornos del ritmo sueño-vigilia y de la fluctuación diurna de la sintomatología. La mayor parte de estos hallazgos se han registrado en pacientes con depresión melancólica, unipolar.

72 FACTORES ESTACIONALES DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO:
La influencia de las estaciones, de la latitud y de las oscilaciones del foto período en el ánimo se conocen desde la antigüedad. En los últimos años se ha estudiado mas a estos pacientes, detectándose un tipo particular de depresión denominada trastornos del ánimo estacional ( TAE)

73 OTRAS TEORIAS DE CAUSALIDAD PSICOSOCIAL:
La teoría interpersonal de la depresión (Klerman) destaca cuatro factores centrales: Duelos no resueltos, conflictos entre parejas o familiares sobre roles, o bien la presencia de un déficit en las habilidades sociales para sustentar una relación. La teoría cognitiva sugiere que el pensamiento negativo es el origen de la depresión.

74 Diagnóstico

75 Listado de síntomas (DSM-IV)
Estado de ánimo depresivo Disminución del interés o de la capacidad para el placer Alteraciones en el apetito (en menos o en más) Alteraciones en el sueño (insomnio/hipersomnia) Inhibición psicomotriz o agitación

76 Fatiga o pérdida de energía
Sentimientos de inutilidad. Descenso de la autoestima. Sentimientos de culpa Dificultad en la concentración y en la toma de decisiones Ideas de muerte/ ideación suicida

77 ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS DE EVOLUCIÓN:
Las depresiones exclusivamente unipolares constituyen la forma mas frecuente de evolución de estos trastornos constituyendo dos tercios de todas las formas evolutivas. Los trastornos bipolares, en que se alternan las fases maniacas y las fases depresivas, constituyen alrededor del 28%, mientras que las formas exclusivamente maniacas son extremadamente infrecuentes (4%)

78 EDAD DE INICIO DE LA ENFERMEDAD:
La enfermedad unipolar se presenta con mayor frecuencia entre las tercera y cuarta décadas de vida. Los pacientes bipolares presentan una edad de aparición precoz al compararlos con las formas unipolares.

79 DISTRIBUCIÓN POR GENERO.
Si bien existen diferencias entre las formas uni y bipolares, los trastornos del estado de ánimo presentan mayor frecuencia en el sexo femenino. En el grupo de trastornos bipolares la distribución por sexo sería mas homogénea. No obstante, al interior del grupo bipolar las mujeres sufren mas de depresión que manía, comparadas con los hombres.

80 MORBILIDAD Y MORTALIDAD:
El pronostico de vida de los trastornos del estado de ánimo se encuentra especialmente perjudicado por la alta suicidabilidad que se presenta en la fase depresiva. La frecuencia de suicidios en las depresiones uni y bipolares se encuentra entre un 7 y 10 %. La evaluación de la suicidabilidad es indispensable para una adecuada indicación del tratamiento ambulatorio u hospitalario

81 TRASTORNO DISTÍMICO: Originalmente el trastorno distímico se entendía de una forma menos severa pero cronificada de depresividad, homologándola a la antigua depresión neurótica. A este cuadro frecuentemente se le sobre-imponen episodios de depresión mayor, constituyendo así una depresión doble. Es posible por tanto que se trate de una patología frecuentemente ignorada, confundida o subestimada.

82 De hecho la confluencia de ambas entidades ha recibido el nombre de “depresión doble” la que ha demostrado tener una evolución desfavorable. El trastorno distímico presenta una combilidad significativa con los trastornos por ansiedad, por abuso de sustancias y con los trastornos de personalidad.

83 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS DEL ÁNIMO:
En el diagnóstico nosológico y diferencial de los trastornos del estado del ánimo destacan en primer lugar las depresiones o manías con fundamento orgánico. Exteriorización de patologías cerebrales. Algunas endocripatías como el Hipotiroidismo, la enfermedad de Parkinson, el Alzheimer.

84 En los trastornos esquizofrénicos puede observarse con frecuencia la aparición de un cuadro depresivo. Los trastornos de ansiedad en general. Y el trastorno mixto ansioso depresivo que es frecuente presentación en la medicina general.

85 Evolución

86 Evolución: EL NO TRATAMIENTO de los primeros episodios determina una evolución menos favorable: con mayor tendencia a la recurrencia comorbilidad y probable evolución a la cronicidad. (Interesa destacar la comorbilidad con abuso de sustancias)

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88 Alteraciones Estructurales
El exceso de glutamato produce atrofia y muerte celular. Estudios por imágenes mostraron que los pacientes con episodios recurrentes de depresión tienen un hipocampo pequeño aún durante los períodos de remisión clínica.

89 Tratamiento

90 TRATAMIENTO El 70% de los pacientes no reciben ni el diagnóstico ni el tratamiento correcto. Estigma Desconocimiento de los criterios diagnósticos Atipía del cuadro

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92 CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS
1.-TRICICLICOS CLASICOS IMIPRAMINA AMTRIPTILINA CLOMIPRAMINA DESIPRAMINA 5HT RECEPTOR B ADRENERGICO DOPA HISTAM MUSCAR α adrenergco NORADRENALINA DOPAMINA SEROTONINA

93 TRICICLICOS Ocupación de múltiples receptores: potencia v/s selectividad VENTAJAS: Ampliamente conocidos: experiencia internacional que incluye todo tipo de severidad y toda clase de depresión Bajo costo Mayor eficacia que otros grupos en depresiones graves

94 DESVENTAJAS TRICICLICOS
Debido a la necesaria titulación lenta la respuesta terapéutica es más tardía. Los numerosos efectos colaterales hacen a veces imposible llegar a dosis plenamente efectivas, y en otros, induce a abandono de la medicación. La población geriátrica se halla especialmente predispuesto a los riesgos de un delirium anticolinérgico o a las caídas por hipotensión ortostática. Resultan potencialmente mortales en sobredosis, justa- mente en una población de elevado riesgo de suicidio

95 CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS
2.-INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACION DE SEROTONINA FLUOXETINA FLUVOXAMINA SERTRALINA ESCITALOPRAM PAROXETINA CITALOPRAM 5HT1 5HT2 5HT3

96 ISRS Ocupación preferencial o específico de un tipo de receptores
VENTAJAS SOBRE LOS TRICICLICOS Mayor seguridad Mejor tolerancia Titulación rápida (efecto terapéutico antes) Perfil antiobsesivo, antipanicoso y antibulimia Menor impacto en la modificación del umbral convulsivante y la conducción cardíaca Menores déficit en funciones cognitivas

97 DESVENTAJAS Algunos ansiogénicos durante la primera fase del trata- miento. Las disfunciones sexuales son un efecto colateral que alcanza hasta un 60% de los casos Pueden producir o agravar síntomas extrapiramidales Algunos pueden producir síndrome de retirada

98 6.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA Y NORADRENALINA
VENLAFAXINA 5HT1 5HT2 5HT3

99 No todos los antidepresivos están aprobados para ser usados en menores de 18 años
La FDA decidió colocar una etiqueta de advertencia a todos los antidepresivos que se utilizan para tratar la depresión en niños y adolescentes …“mayor riesgo de pensamientos y/o comportamientos suicidas”…

100 RIESGO DEL USO DE ANTIDEPRESIVOS
Recordar la posibilidad de: VIRAJE Cambios agudos a hipo/manía (en general dentro de las primeras ocho semanas) CICLADO RAPIDO

101 Electroconvulsoterapia
La edad no es en sí misma una contraindicación para el uso de ECT Las indicaciones son similares a las de los pacientes adultos

102 Recomendaciones para el tratamiento del TDM
Selección Terapéutica Recomendaciones Primera ISRS y agentes de acción dual (ISRN u otros) Se ha reportado que la Venlafaxina y la duloxetina producen promedios más altos de remisión que los ISRS Segunda Entre los ATC la amitriptilina y lo clomipramina tiene mayor eficacia que los ISRS en pacientes hospitalizados con depresión (deben considerarse la seguridad y la tolerabilidad) Tercera Otros ATC e IMAOS (recomendación más baja debido a la seguridad y la tolerabilidad) Kennedy SH y cols. 2004

103 Recomendaciones para el tratamiento del TDM con características atípicas
Selección Terapéutica Recomendaciones Primera Fluoxetina; sertralina (y probablemente otros ISRS); moclobemida Segunda Fenelzina (selección reducida debido a pobre tolerabilidad) Tercera Imipramina Kennedy SH y cols. 2004

104 Recomendaciones para el tratamiento del TDM con características melancólicas
Selección Terapéutica Recomendaciones Primera Paroxetina, venlafaxina Segunda ATCs, especialmente clomipramina Tercera Citalopram, fluoxetina, moclobemida Kennedy SH y cols. 2004

105 Recomendaciones para el tratamiento del TDM con características psicóticas
Selección Terapéutica Recomendaciones Primera Terapia Electroconvulsiva (TEC) Antipsicótico + antidepresivo (olanzapina o risperidona con ISRS o ISRN) Segunda Antipsicótico típicos + amitriptilina No recomendado Monoterapia con ISRS Kennedy SH y cols. 2004

106 Dosis de ATCs1 Fármaco Ajuste de dosis (mg) Inicial2 Usual Alta3
Aminas terciarias Amitriptilina 25-50 75-200 Clomipramina 50-75 Imipramina Aminas secundarias Desipramina 75-150 Nortriptilina 200 1 Estos son 5 ejemplos de ATCs; otros son doxepina, maprotilina, protriptilina y trimipramina. 2 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias; a menudo aplica a pacientes ancianos 3 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben usarse con precaución Kennedy SH y cols. 2004

107 Efectos secundarios frecuentemente reportados con ATCs
Kennedy SH y cols. 2004

108 Dosis de ISRS Fármaco Ajuste de dosis (mg) Inicial1 Usual2 Alta3
Citalopram 10-20 20-40 60 Escitalopram 10 30 Fluoxetina 60-80 Fluvoxamina 50-100 400 Paroxetina Sertralina 25-50 1 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias; a menudo aplica a pacientes ancianos 2 Para los ISRS , la dosis inicial superior puede ser una dosis usual, por ej. Fluoxetina 20 mg, paroxetina 20 mg o sertralina 50 mg, de otro modo se incrementa cada 5-7 días 3 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben usarse con precaución Kennedy SH y cols. 2004

109 Efectos secundarios frecuentemente asociados a ISRS1
Kennedy SH y cols. 2004

110 Dosis de los agentes de acción dual
Fármaco Ajuste de dosis (mg) Inicial1 Usual Alta2 Bupropión 75 Duloxetina 60 60-120 120 Mirtazapina 30 30-45 Trazodona 600 Venlafaxina (Venlafaxina XR) 1 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias; a menudo aplica a pacientes ancianos 2 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben usarse con precaución Kennedy SH y cols. 2004

111 Farmacocinética de los agentes de acción dual
Kennedy SH y cols. 2004

112 Frecuencia de disfunción sexual durante un tratamiento antidepresivo
Incidencia de disfunción sexual <10% 10-30% >30% Bupropión Citalopram Fluoxetina Mirtazapina Duloxetina Fluvoxamina Maclobemida Venlafaxina Paroxetina Sertralina Frecuencia de disfunción sexual durante un tratamiento antidepresivo Kennedy SH y cols. 2004

113 Conclusiones sobre el aumento de peso en el tratamiento antidepresivo
Fase aguda Peso neutral ISRSs; bupropión; moclobemida; venlafaxina Aumento de peso Resultados de la mirtazapina en aumento de peso de 7% (o más) en más del 14% de pacientes ATCs causan aumento de peso en una significativa proporción de pacientes Kennedy SH y cols. 2004

114 Fase de mantenimiento Datos en cambio de peso con tratamiento de mantenimiento están inconclusos Valores bajos de aumento de peso (<10%) están reportados con bupropión y moclobemida

115 ¿Tratar por cuanto tiempo?

116 Por al menos un año a dosis estable en episodio inicial.
Por al menos tres años y a considerar mayor tiempo en caso de ser recidivante. Mahli JS, Acta Psychiatrica Scand, 2009:119(Suppl 439):8-26.

117

118

119 > Eficacia.- Mirtazapina Duloxetina Escitalopram Fluoxetina
Venlafaxina Sertralina Duloxetina Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Reboxetina Cipriani A, Lancet, 2009;373:

120 > Aceptabilidad.- Escitalopram Citalopram Sertralina
Anfebutamona Los otros antidepresivos Cipriani A, Lancet, 2009;373:

121 Depresión resistente

122 Curso del TDM.- A largo plazo 15 a 30% respuesta favorable.
10 a 30% curso crónico (Stx continuos y alt. funcional). El resto curso intermitente con: Stx subsindromáticos Recidivas Recaídas Nierenberg AA, J Clin Psychiatry, 1999;60:

123 Curso de TDM.- Un tercio de los pacientes con depresión no responden al tratamiento inicial y la mitad responden de forma parcial. Dos años después del inicio de la depresión, 1/5 permanecen “bien” Después de 5 años 1 de cada 10 no se ha recuperado. Mhali G, Acta Psychiatr Scand 2005: 112: 302–309

124 No responde… Evaluar.- Asegurar que el diagnóstico es correcto, descartando patologías que se pueden confundir con una resistencia terapéutica como: -Trastornos psiquiátricos no afectivos, - Subtipos de depresión para los cuales hay tratamientos específicos, Comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, enfermedades médicas o patologías frecuentes - Ej. Fibromialgia y fármacos Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.

125 Foco Rojo.- En todos los pacientes con un episodio depresivo.
Buscar intencionadamente síntomas de manía/ hipomanía. Foco Rojo.- Ghaemi SN, Psychopathology, 2004;37(5):

126 Foco Rojo.- INTERROGAR: ANTECEDENTES HF TRASTORNO BIPOLAR
SINTOMAS DE MANIA/HIPOMANIA SEC. A ANTIDEPRESIVOS. Foco Rojo.- Ghaemi SN, Psychopathology, 2004;37(5):

127 Foco Rojo.- INTERROGAR:
ANTEC. TEMPERAMENTO HIPERTIMICO TDM RECIDIVANTE (>3) EDM BREVES (<3 MESES) SINTOMAS ATIPICOS SINTOMAS PSICOTICOS EDAD DE INICIO TEMPRANA (<25 AÑOS) DEPRESION POST PARTO TOLERANCIA A ANTIDEPRESIVOS FALTA DE RESPUESTA A > 3 AD. Foco Rojo.- Ghaemi SN, Psychopathology, 2004;37(5):

128 Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
El tratamiento incorrecto es el origen más común de la falta de respuesta en la depresión mayor. Revisar número y tipo de ensayos antes e llamarle resistente. Las dosis recomendadas y la duración de los tratamientos deben estar basadas en los datos de la literatura. Se debe usar la dosis óptima durante un mínimo de 4 semanas estimándose la duración adecuada en 6-8 semanas. Adherencia al tratamiento (20% de los casos resistentes) Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.

129 Estrategias terapeúticas.-
Optimización — Reevaluación diagnóstica, considerando la comorbilidad médica y psiquiátrica. — Verificar si la indicación terapéutica es correcta teniendo en cuenta el subtipo de depresión. — Confirmar que la dosificación y la duración del tratamiento son correctas. — Monitorización plasmática: puede ser útil para comprobar el cumplimiento del tratamiento. Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.

130 Potenciación.- Añadir sustancias sin actividad antiepresiva propia que puedan aumentar la potencia del fármaco al que se adicionan. Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.

131 Litio.- La mas estudiada. Eficacia en el 40 al 60% de los casos
Inicio de la mejoría en 24 a 48hrs Extender duración 3era o cuarta semana. Litemia se recomienda mayor de .5meq/l. Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.

132 Triyodotironina.- Dosis recomendada 25-50ug/día.
Valorar a las 3 semanas. Se recomienda evaluar a las 8 a 12 semanas si se retira. Riesgo de hipotiroidismo ¿? Frente a litio eficacia similar (59% vs 53%) y mejor que placebo (19%) T4 menor evidencia, buena tolerancia y seguridad a dosis de mas de 200 ug/día. Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.

133 Antipsicóticos atípicos.-
Evidencia para los de segunda generación. Efectivos (Olanzapina 38% vs 26%) Quetiapina estudio abierto 19% respondieron. Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.

134 - La respuesta terapéutica se suele evaluar en base a los
cambios obtenidos en la gravedad de la depresión. La remisión completa no es necesariamente un criterio para diferenciar entre respondedores y no respondedores, siendo esencial definir objetivos terapéuticos acordes con la calidad de vida, la evaluación subjetiva del paciente y de sus familiares.

135 Riesgo suicida.- Pobre control de impulsos,
edad y género (Hombres entre 20 y 30 años, mayores de 50 años y especialmente hombres muy viejos; Mujeres ente 40 y 60 años) Estado marital ( soltero, viudo o divorciado) Historia de intentos suicidas previos ( es el factor mas relevante) Historia familiar de conductas suicidas Historia familiar de trastorno afectivo de inicio a edad temprana Consumo de sustancias (particularmente alcohol) Cambio súbito en nivel socioeconómico (pérdida de empleo, problemas financieros, retiro no deseado).

136 DEPRESION EN EL ADULTO MAYOR

137 Trastorno afectivo más frecuente en el anciano y una de las principales consultas médicas, aun cuando puede pasar desapercibida No forma parte del envejecimiento normal Disminuye la calidad de vida del anciano y puede abocar en discapacidad Complica el tratamiento de las enfermedades y aumentan el riesgo de presentar nuevas enfermedades

138 Consecuencias de la depresion en el anciano
Aislamiento social. Soledad Baja calidad de vida Incremento del uso de los servicios de salud. Deterioro cognitivo. Riesgo de cronicidad. Mayor riesgo de evento vascular y de mortalidad. Riesgo de perdida funcional y de incapacidad. Alto riesgo de suicidio.

139 Factores de riesgo psicosocial demostrado
Pérdidas Económicas Roles Sociales y familiares Seres queridos Enfermedad medica o quirúrgica Mala autopercepción de salud. Incapacidad y perdida de funcionalidad. Escaso soporte social. Fármacos DEPRESION

140 Fármacos relacionados con la aparición de síntomas depresivos
Metronidazol Neurolepticos Levodopa Carbamacepina Fenitoina Lovastatina, Pravastatina Metoclopramida Disulfiram Alfainterferon Antimicrobianos: etambutol, sulfonamidas Diureticos Digital Botabloqueantes Inhibidores ECA * Antagonistas del calcio Reserpina, metildopa, guanetidina Corticoides ACO AINE;Indometacina Ibuprofeno Opiáceos

141 Enfermedades asociadas a la depresión
Deshidratación. Insuficiencia cardiaca. Hipo e hipernatremia. Infarto de miocardio. Hipo e hiperglucemia. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hipo e hipercalcemia. Colon irritable. Hipo e hipertiroidismo. Artritis degenerativa. Diabetes mellitus. Incontinencia urinaria. Enfermedad de Addison. Enfermedad de Paget. Déficits vitamínicos. Demencia. Tumores. Infartos cerebrales. Infecciones. Enfermedad de Parkinson

142 Depresión en el anciano. Factores de riesgo biológico.
Sexo: mas frecuente en mujeres, después se iguala la proporción y a partir de los 80 anos, mas frecuente en varón. Envejecimiento cerebral: es frecuente la hipofunción de tres sistemas de neurotrasmisión, implicados en la génesis de la depresión: 1 .Sistema noradrenergico 2. Sistema serotoninergico 3. Sistema dopaminergico Genéticos: suelen existir antecedentes familiares; menos evidentes en las depresiones de aparición muy tardía. Lesiones vasculares en sustancia blanca cerebral: fundamental mente a nivel de corteza prefrontal dorsolateral

143 Formas clínicas de la depresión en el anciano
Ejemplo de presentación inespecífica y atípica de enfermedad en la población geriátrica. Los síntomas y signos pueden resultar de una variedad de enfermedades físicas tratables La depresión y las enfermedades físicas coexisten y se exacerban Muchos síntomas físicos pueden ser causa de una depresión Se asocia a un declive en la función cognitiva y física.

144 Acentuación patológica de rasgos premórbidos.
Escasa expresividad de la tristeza. Tendencia al retraimiento y aislamiento. Dificultad para reconocer los síntomas depresivos. Deterioro cognitivo frecuentemente asociado. Expresión en forma de quejas somáticas. Hipocondría. Mayor frecuencia de síntomas sicóticos. Delirio. Trastornos conductuales posibles. Irritabilidad. Presencia de comorbilidad. Polipatologia. Enfermedad cerebrovascular frecuente. Presencia de polifarmacia.

145 Depresión vascular. Características clínicas.
Características principales 1. Evidencia clínica de enfermedad vascular o de factores de riesgo vascular. 2. Presencia de lesiones cerebrales isquémicas detectadas por neuroimágen. 3. Inicio de la depresión a edad tardía o cambio en la misma. Caracteristicas secundarias 1. Deterioro cognitivo, sobre todo, frontal 2. Enlentecimiento psicomotor, apatía 3. Ideación depresiva limitada. 4. Baja conciencia de enfermedad. 5. Ausencia de historia familiar de trastorno afectivo. 6. Impedimento o minusvalía física. 7. Riesgo de desarrollar confusión (anticolinérgicos)

146 DEPRESIÓN Y DEMENCIA Los pacientes con demencia desarrollan depresión en mayor frecuencia, y a su vez los síntomas depresivos son muy frecuentes entre los pacientes con demencia. La frecuencia de la depresión aumenta en relación a la severidad de la demencia la depresión complica el curso de la demencia por aumentar la incapacidad, la agresividad, el estrés y depresión del cuidador La depresión no tratada determina un aumento de la mortalidad

147 Signos para detectar depresión en pacientes con demencia
Apariencia triste. Baja reactividad ambiental. Agitación diurna. Ansiedad afectiva (llanto...). Lentitud del lenguaje. Demanda excesiva de atención. Retraso psicomotor. Autoagresiones. Pérdida de apetito. Gritos con contenido depresivo. Despertar temprano. Variación diurna del humor

148 Diagnóstico diferencial depresión demencia
Historia y curso evolutivo 1.Inicio bien definido. 2.Evolución rápida y corta (semanas) 3.Antecedentes previos de depresión o acontecimientos adversos 1.Inicio insidioso 2. Evolución lenta (años) 3. No antecedentes previos Cuadro clínico 4. Quejas detalladas y elaboradas de deterioro cognitivo 5. Poco esfuerzo por responder 6. Síntomas afectivos 7. Incongruencia entre el comportamiento y el déficit cognitivo 8. Mejoría vespertina 4. Quejas escasas. No conciencia de enfermedad 5. Se esfuerza por responder 6. Afecto plano, apatia 7. Congruencia entre el comportamiento y el déficit cognitivo 8. Empeoramiento vespertino y nocturno Exploración 9. Respuestas displicentesantes de iniciar la prueba ( "no se“). 10. Patron de déficit incongruente. 11. Lagunas de memoria específicas, por ejemplo, puntos sensibles. 9. Respuestas intentando disimular el déficit 10. Patrón de déficit incongruente. 11. No hay lagunas especificas

149 Comparación de los criterios DSM-IV- TR de Trastomo depresivo mayor y manifestaciones clínicas frecuentes en la depresión del anciano. Los síntomas siguientes pueden aparecer con mayor frecuencia en ancianos, llegando a dominar el cuadro clínico: Irritabilidad con aumento de discusiones. Síntomas somáticos, por ejemplo, dolor. Deterioro cognitivo. Disminución de la iniciativa y capacidad de resolución de problemas. Deterioro del cuidado personal. Abuso de alcohol u otras sustancias. Acentuación de rasgos anómalos de personalidad.

150 Culpa excesiva. Síntomas sicóticos (ideas delirantes, alucinaciones). Obsesiones y compulsiones u otros síntomas neuróticos. Trastornos del comportamiento. Agitación o retardo psicomotor. Ansiedad, preocupaciones excesivas.

151 COEXISTENCIA DE DEPRESIÓN Y ENFERMEDAD SOMÁTICA
ACV % Cancer % Enfermedad coronaria % AR % Parkinson % DM % Otras: hipotiroidismo,agudas 5-8%

152 Factores de riesgo de suicidio identificados en ancianos
Sexo masculino. Edad avanzada. Historia de intentos previos. Viudez reciente. Presencia de planes o actuaciones concretas Consumo abusivo de alcohol o de otras sustancias. Enfermedades somáticas crónicas y discapacitantes, especialmente si se acompañan de dolor Rasgos anómalos de personalidad Soporte social deficiente, por ejemplo, soledad. Presencia de los siguientes síntomas en la exploración psicopatológica: Desesperanza intensa, ideación sobrevalorada o delirante, por ejemplo, inutilidad, culpa, autorreproche, hipocondrías, agitaciónn psicomotora, insomnio marcado.

153 TRATAMIENTO A menudo la depresión en el anciano está infratratada e infradiagnosticada. La elección del tx puede depender: la causa de la depresión la severidad de los síntomas prioritarios las contraindicaciones para un tx específico Los propósitos son disminuir los síntomas, prevenir la ideación suicida y por ende el suicidio, prevenir la recaída o recurrencia de los síntomas, mejorar el estado funcional y cognitivo ayudar al paciente a superar la incapacidad o la adversidad psicológica.

154 Pautas de dosificación de los antidepresivos en geriatría.
Tricíclicos o heterocíclicos Nortriptilina veces al día Inhibidores no selectivos de la recaptación de serotonina Trazodona a 3 veces al día Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Fluvoxamina 100 a 150 mg 2 veces al día Fluoxetina 20 mg 1 vez al día Sertralina 50 a 150 mg 1 vez al día con alimentos

155 Paroxetina 20 mg 1 vez al día
Citalopram/ escitalopram 20 mg/10 mg 1 vez al día Duales: antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico específico (NASSA) Mirtazapina mg 1 vez al día. Dosis nocturna. Duales: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN) Venlafaxina retard 75 a 150 mg 1 vez al día. Fórmula retard

156 Algunas recomendaciones para uso de antidepresivos en ancianos.
Pueden requerirse periodos mas largos para el inicio de la acción antidepresiva (4-6 semanas). Mantener el tratamiento antidepresivo al menos un año tras la resolución sintomática. Evitar antidepresivos con efecto anticolinergico: tricíclicos. Se pueden aprovechar las capacidades sedativas de trazodona como ansiolítico e hipnótico, especialmente en demencia. Si hay importante anorexia y perdida de peso: evitar ISRS, en especial fluoxetina. Recomendable mirtazapina.

157 Evitar ISRS si hay sintomatología extrapiramidal.
Los ISRS pueden aumentar la digitalemia. Fluvoxamina puede aumentar la teofilinemia. Los ISRS pueden disminuir las necesidades de anticoagulantes orales. Venlafaxina retard puede mejorar las patologías algicas. No hay interacciones significativas entre antidepresivos y fármacos para la enfermedad de Alzheimer (inhibidores de la ACE o memantina).