Alicia Rossel Emilia Moreno

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1 Alicia Rossel Emilia Moreno
DIABETES MELLITUS Alicia Rossel Emilia Moreno

2 Definición La diabetes mellitus constituye un grupo de desórdenes metabólicos de etiología múltiple caracterizado por hiperglucemia crónica debido a una alteración en la secreción y/o en la actividad de la insulina.

3 Introducción Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y las grasas. La hiperglucemia sostenida puede afectar en forma progresiva a diferentes órganos y aparatos Complicaciones agudas: hipoglucemia, cetoacidosis y el coma hiperosmolar

4 Introducción En pediatría la forma de presentación característica: poliuria, polidipsia y pérdida de peso en un niño delgado y con cetosis (DM1). En las últimas décadas ha aumentado la frecuencia de DM2 en niños y adolescentes. Diabetes monogénicas: la Diabetes MODY y la Diabetes Neonatal transmitidas en forma autosómica dominante.

5 Características Tipo 1 Tipo 2 Monogénica Genética Poligénica Edad de presentación 6 meses a adulto joven Usualmente a partir de la pubertad A menudo postpuberal, excepto alteración gen glucokinasa y diabetes neonatal Presentación clínica Aguda y rápida Variable: lenta e insidiosa a formas severas Variable Autoinmunidad Si No Cetosis Frecuente Poco frecuente Frecuente en la diabetes neonatal, rara en otras formas Glucemia Alta Obesidad Depende de la frecuencia en la población Fuerte asociación Acantosis nigricans Frecuencia 90% o mas Muchos países menos del 10%, en Japón 60-80% 1-2% Padres con diabetes 2-4% 80% 90%

6 DIABETES MELLITUS TIPO 1

7 Criterios diagnósticos de diabetes
Niños sintomaticos: En presencia de síntomas clásicos, el diagnostico se confirma con un nivel de glucosa en sangre por encima de 200 mg/dl (11,1 mmol/l), independientemente del tiempo transcurrido desde la última ingesta.

8 Criterios diagnósticos de diabetes
Niños asintomáticos glucemia en ayunas: superior a 126 mg/dl (7 mmol/l). glucemia alterada en ayunas: entre mg/dl. Test de sobrecarga a la glucosa: glucemia mayor de 200 mg/dl ,obtenida dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 1,75 gramos/kg/peso Intolerancia a la glucosa: cuando la glucemia a las 2 horas postcarga es mayor de 140 y menor de 200 mg/dl.

9 DM1- Epidemiologia Constituye más del 90% de los casos de diabetes en la infancia y la adolescencia, en la mayoría de las regiones del mundo. Amplia variabilidad entre diversas regiones o países. Rápido aumento de la incidencia en las dos últimas décadas, en particular en los niños más pequeños.

10 Destrucción de la células beta
DM1- Etiopatogenia Factores genéticos Factores ambientales Destrucción de la células beta

11 DM1-Etiopatogenia Factores ambientales actuarían como antígeno, produciendo una reacción cruzada a nivel de los islotes pancreáticos La insulinitis gradual destrucción de las células beta, y se instala cuando la masa de células beta disminuye en aproximadamente %.

12 Autoinmunidad ICA Anticuerpos anticélula del islote, reaccionan contra el citoplasma de las células del islote pancreático IAA Anticuerpos anti insulina, anticuerpos específicos contra la insulina GADA Anticuerpos anti decarboxilasa del ácido glutámico, esta enzima sintetiza el neurotransmisor GABA a partir del ácido glutámico. La prevalencia de este anticuerpo al momento del debut es de 70-80%. Es un marcador precoz de diabetes tipo 1. Puede estar presente en otras enfermedades autoinmunes. IA2/ICA512 Anticuerpos anti tirosina fosfatasa IA2 y hacia sus fragmentos relacionados ICA 512, presentes en el 60% de los pacientes al debut.

13 Anticuerpos Permiten la distinción entre DM1 y DM2
Los pacientes que presentan Ac son susceptibles a otras enfermedades autoinmunes Se han encontrado 40 locus asociados con DM1 Se localizan dentro del CMH en la región HLA Clase 2, ubicada en el brazo corto del cromosoma 6 El incremento de la susceptibilidad está relacionado con los alelos DR3/DR4, DQA1 0301/0501, DQB /0302 .

14 Factores de riesgo Familiares de primer grado de un individuo con DM1: tienen un riesgo entre 1-20 veces superior que la población en general Familiares cercanos con anticuerpos positivos. Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes Presencia de antígenos de histocompatibilidad de riesgo HLA-D3 y/o HLA-D4.

15 Factores de riesgo Falta de amamantamiento, exposición precoz a la proteína de la leche de vaca. Incorporación precoz de gluten. Alta correlación entre Anticuerpo anticélula del islote (ICA) y antiendomisio en pacientes y sus parientes cercanos. Tóxicos ambientales. Obesidad

16 Fisiopatología Hidratos de carbono: hiperglucemia, aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis. Proteínas: catabolismo proteico, aumento de aminoácidos en la circulación. Balance nitrogenado negativo. Lípidos: lipólisis. Estimulación de la beta oxidación, liberación de cetoácidos.

17 Clínica. Etapas de la diabetes
I Fase preclínica: la exposición al factor ambiental que inicia la destrucción progresiva de las células beta Normoglucemia El diagnóstico no es posible, excepto que haya antecedentes de DM1 y se efectúen anticuerpos y estudios genéticos buscando alelos de riesgo. Prueba de sobrecarga oral es poco sensible

18 Clínica . Etapas de la diabetes
II .Fase de presentación de la diabetes: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, enuresis o infecciones urinarias. Irritabilidad en niños pequeños, cambio de carácter y disminución del rendimiento escolar en niños más grandes. Dolor abdominal, vómitos. Infecciones recurrentes de piel. Candidiasis vaginal.

19 Clínica. Etapas de la diabetes
II. Fase de presentación clínica: Poliuria con deshidratación severa, trastornos hidroelectrolíticos, shock. Polipnea, respiración acidotica, aliento frío con olor característico. Hipotensión, hipotermia. Trastornos del sensorio. En esta etapa se inicia el tratamiento insulínico

20 Clínica. Etapas de la diabetes
La forma de presentación puede ser muy grave cuando se retrasa el diagnóstico. Esto ocurre con más frecuencia en niños pequeños, sin embargo sigue siendo en nuestro medio hasta el 40% de la forma de presentación teniendo en cuenta todas las edades.

21 Clínica. Etapas de la diabetes
III. Etapa de remisión parcial o luna de miel: Los requerimientos de insulina disminuyen transitoriamente en el 80%. Ocurre a los pocos días de iniciado el tratamiento insulínico. Puede durar semanas o meses (Requerimiento <0,5 U/kg/día de insulina y hemoglobina glucosilada [HbA1c] <7%).

22 Clínica . Etapas de la diabetes
IV. Fase crónica: Dependencia de por vida de la administración de insulina. Disminución gradual de las células beta Aceleración por intercurrencias infecciosas o estrés psicoemocionales La terapia de con insulina exógena constituye la única forma de tratamiento

23 Aspecto psicosocial Alto riesgo de presentar disfunción familiar y psicosocial Es una enfermedad de automanejo que involucra al paciente y su familia La evolución depende del adecuado control metabólico. Educación y manejo diabetológico Orientación y compromiso familiar

24 Objetivos terapéuticos
Equipo multidisciplinario Resolver anormalidades metabólicas Mejorar los síntomas. Mantener el crecimiento, desarrollo y maduración normales Promover la vida normal del niño Prevenir complicaciones agudas (cetoacidosis, hipoglucemia).

25 Objetivos terapéuticos
Evitar las complicaciones a largo plazo Mantener glucemias cercanas a valores normales Indicar esquemas fisiológicos de insulinización. Detectar las complicaciones subagudas: retraso de crecimiento, artropatía.

26 Tratamiento Educación diabetológica Uso de insulina sustitutiva
Plan de alimentación y actividad física

27 Educación diabetológica
Conocimientos básicos sobre la enfermedad, haciendo énfasis en su cronicidad Adiestramiento en la aplicación de la insulina Reconocimiento de los síntomas de hipoglucemia Lograr el automonitoreo Identificación Lograr y mantener la adherencia al tratamiento

28 Insulina sustitutiva Rápidas: Insulina corriente o regular, es la insulina natural. Intermedia: NPH (neutra, protamina, Hagerdorn) Lenta: insulina en suspensión de zinc, no se usa en nuestro medio. Ultralenta: Análogos Glargina y Detemir. Ultrarrápida: Análogos Lispro, Aspártica y Glulisina

29 Alimentación Promover hábitos saludables, respetando los aspectos culturales, sociales y psicológicos. Dieta balanceada que incluya todos los nutrientes Evitar la obesidad y la delgadez

30 Actividad física La actividad física aumenta la captación de glucosa
Ajustar régimen de insulina a la actividad No debe efectuarse actividad física, si la glucemia previa es mayor de 250mg% o con presencia de cetonuria en glucemias mayores de 200 mg%. Consumir de 1-1,5 g/kg de hidratos de carbono/kg de peso si se trata de un ejercicio prolongado Si el ejercicio es moderado, menor de 30 minutos, no requiere ajuste de la dosis de insulina Evitar el consumo de alcohol que inhibe la gluconeogénesis

31 DIABETES MELLITUS TIPO 2

32 Características Disfunción de las células beta
Disminución de la sensibilidad a la insulina en órgano blanco

33 Etiología y Fisiopatogenia
Poligénica Multifactorial Resistencia a la insulina Respuesta de células beta Hiperinsulinismo

34 Resistencia a la Insulina
Incapacidad del tejido blanco de responder a la acción de la insulina Alteración del transporte de glucosa Causas genéticas o adquiridas

35 Tejido Adiposo Visceral
Liberación de sustancias proinflamatorias y adipoquinas Concentraciones intracelulares aumentadas de AGL

36 Disfunción de células beta
Agotamiento por glucotoxicidad Metabolismo mitocondrial de ácidos grasos Procesamiento de la insulina Sustancias proinflamatorias Amilina

37 Resultando… Alteraciones células alfa y beta
Hipertrofia e Hiperplasia de células beta Apoptosis Disminución del efecto Incretina

38 Factores de Riesgo Historia Familiar Etnia Obesidad Sedentarismo
Pubertad RCIU Alto o Bajo peso al nacer Dieta Patologías asociadas

39 Clínica Asintomática Screening Clásica
CAD o Coma Hiperosmolar Hiperglucémico

40 Características Clínicas
Hiperglucemia con… Obesidad Historia Familiar Insulino-resistencia Acantosis nigricans Hiperandrogenismo HTA Dislipidemia Esteatosis Hepática SAOS Infecciones recurrentes por Cándidas

41 Tratamiento Diferenciar si es DM tipo 1 o 2
Objetivo es mejorar la sensibilidad a la insulina Modificaciones de estilo de vida Alimentación Ejercicio Fármacos

42 Metformina Sensibilizador de insulina
Requiere de secreción de insulina Única droga aprobada en niños Efectos favorecedores

43 DIABETES MONOGENICAS

44 Características Una o más mutaciones de un solo gen
Disfunción de célula beta o resistencia grave a la insulina Autosómica dominante

45 Maturity onset Diabetes of the Young
MODY Maturity onset Diabetes of the Young 7 subtipos Alteración en la función de la célula beta Tipo 2 y 3 más frecuentes

46 Diabetes Neonatal Diagnosticada antes de los 6 meses de vida
Insulino-requiriente Tipos: Transitoria Permanente Diagnóstico molecular 90% mutaciones espontáneas

47 COMPLICACIONES DE DM 1 Y 2

48 Complicaciones Agudas Subagudas Hipoglucemia CAD
Coma Hiperosmolar Hiperglucémico Subagudas Crecimiento y Desarrollo Conducta Alimentaria Obesidad y Sobrepeso Artropatía Diabética Psicosociales

49 Complicaciones Crónicas Microangioáticas Macroangiopáticas Retinopatía
Nefropatía Neuropatía Macroangiopáticas Enfermedad Cardíaca Enfermedad Vascular Periférica ACV

50 Hipoglucemia Más frecuente Valores 60-70 mg%
Alteración insulina-alimentos-ejercicio Activación del SNA adrenérgico y neuroglucopenia FR: Edad, Hipoglucemias previas, HbA1c

51 Hipoglucemia Clasificación Leves Moderadas Severas

52 CAD Definición Hiperglucemia ≥ 200 mg% Cetonemia Acidosis metabólica
Glucosuria y cetonuria

53 CAD Complicación aguda, grave
Requiere tratamiento intensivo con reposición volumétrica e insulinoterapia Alta mortalidad por edema cerebral

54 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
Definición Hiperglucemia ≥ 500 mg% Osmolaridad plasmática ≥ 300 mOsm Cetonuria ausente pH ≥ 7,3 HCO3 ≥ 20 mEq/L

55 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
Forma más grave de RESISTENCIA a la insulina Tratamiento escalonado de descenso de osmolaridad

56 Alteraciones de CyD Adecuado CyD es un marcador de buen control metabólico Hiperglucemia Resistencia a la hormona de crecimiento

57 Otras… Conducta Alimentaria Obesidad y Sobrepeso Artropatía Diabética
Psicosociales

58 Complicaciones Crónicas Microangioáticas Macroangiopáticas Retinopatía
Nefropatía Neuropatía Macroangiopáticas Enfermedad Cardíaca Enfermedad Vascular Periférica ACV

59 Factores de Riesgo Duración de la Diabetes Tabaquismo HTA Dislipidemia
Factores genéticos Obesidad

60 Retinopatía Causa más frecuente de ceguera no congénita
Adolescente mayor riesgo de progresión Tratamiento: Control glucémico Láser Controles: Anual a partir de los 11 años, con 2 de DM Anual a partir de los 9 años, con 5 de DM

61 Nefropatía Causa más frecuente de IRC
Microalbuminuria marcador de riesgo Confirmación: 2 de 3 muestras, en 3 a 6 meses Controles: Anual a partir de los 11 años, con 2 años de DM Anual a partir de los 9 años, con 5 de DM

62 Nefropatía 5 fases Tratamiento intensivo de HTA concomitante IECA
Pubertad

63 Neuropatía Alteraciones de fibras motoras, sensoriales y autonómicas
Formas Clínicas: Neuropatía focal Neuropatía diabética sensitivo motora Neuropatía Autonómica

64 Enfermedad Cardiovascular
Aumenta riesgo de arteriosclerosis Relación con LDL, colesterol y duración de la enfermedad con mal control metabólico

65 Bibliografía PRONAP 2012, diabetes mellitus, capitulo 1 y 3
Normas hospitalarias.

66 GRACIAS POR SU ATENCION!!!!!!