Edema Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr

Presentación del tema: "Edema Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr"— Transcripción de la presentación:

1 Edema Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr
Edema Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:

2 Tipos de edema Tisular: Acumulación excesiva de líquido intersticial
Celular: acumulación excesiva de líquido intracelular Pulmonar De cavidades: pericárdica (derrame pericárdico) pleural (derrame pleural) peritoneal (ascitis)

3 Acumulación excesiva de
Edema tisular Acumulación excesiva de líquido intersticial Tipos: no inflamatorio (trasudado) inflamatorio (exudado)

4 Líquidos extravasculares
Trasudado: líquido extravascular no inflamatorio baja densidad: < 1020 sin proteínas Exudado: líquido extravascular inflamatorio alta densidad: > 1020 proteínas y células Pus: exudado con restos de células y microorganismos *

5 Esquema de la microcirculación

6 Capilares

7 Esquema simplificado de la microcirculación
vénula arteriola capilar intersticio linfático

8 Variables que determinan la formación de edema tisular
vénula arteriola capilar intersticio linfático Presión hidrostática: volemia presión arterial esfínteres pre y postcapilares: presión venosa Gradiente oncótico Permeabilidad capilar Circulación linfática

9 Edema tisular Etiología Aumento de permeabilidad vascular
Reacciones inmunológicas Insuficiencia cardíaca Cirrosis hepática Nutricional Nefropatías Flebopatías Obstrucción linfática Hipotiroidismo (mixedema)

10 Edema tisular

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12 Inflamación - Cicatrización Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:

13 Bases biológicas de la enfermedad
Ateroma Edema Inflamación Cicatrización Reparación Respuestas tisulares Neoplasia

14 Inflamación Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

15 Inflamación O b j e t i v o s
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local O b j e t i v o s destrucción dilución aislamiento de la noxa del daño tisular curación reconstrucción

16 Inflamación R e s u l t a d o Freno de infecciones útiles
Cicatrización de heridas Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatías severas perjudiciales

17 Inflamación Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular: Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc. Reacciones inmunológicas Infecciones

18 Inflamación Tipos de inflamación AGUDA CRONICA Conceptos

19 Inflamación de corta duración (minutos a días)
Inflamación aguda C o n c e p t Inflamación de corta duración (minutos a días) Respuesta estereotipada: Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudación de líquidos y proteínas Migración celular: NEUTROFILOS

20 Producción de inflamación aguda
Microorganismo Permeabilidad y adherencia Lesión tisular Linf. B C A P I L R Fibrinógeno Quininas Quimiotaxis Activ. polimorf. Anticuerpo Complemento Mastocito Anticuerpo Complemento

21 Inflamación aguda: cambios hemodinámicos
Vasodilatación Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Aumento de flujo arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares Enlentecimiento por estasis Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS))

22 Inflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas: histamina, serotonina, etc. daño directo parietal (quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias: hendiduras por contracción de células endoteliales exudación de líquidos y proteínas

23 Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginación Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS) adhesión migración quimiotaxis fagocitosis liberación de productos

24 Inflamación aguda S Calor i g n o s t í p Rubor c Tumor
Impotencia funcional

25 de leucocitos circulantes depresión tóxica medular:-radioterapia
alteración leucocitaria etiología  neutropenia de leucocitos circulantes  depresión tóxica medular:-radioterapia -quimioterapia defectos en adhesividad  diabetes  alcoholismo (intoxicación aguda)  corticoides  alteraciones genéticas  diabetes defectos en migración   producción de fact. quimiotácticos y/o quimiotaxis  inhibición de quimiotaxis (cirrosis)  inhibición de motilidad: -fármacos -cáncer -artritis reumat. defectos en fagocitosis  diabetes   inmunoglobulinas   complemento  alteraciones en actina disminución de actividad         bactericida defectos mixtos  diabetes - corticoides

26 Papel del sistema linfático
Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares Lesiones más severas Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

27 Inflamación de larga duración (meses a años)
Inflamación crónica C o n c e p t Inflamación de larga duración (meses a años) Respuesta no estereotipada Producida por estímulos persistentes: 2ria a inflamación aguda Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea) Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

28 Inflamación crónica Anatomía patológica
Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas Proliferación de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularización Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los macrófagos se unen entre sí.

29 Inflamación crónica: tipos morfológicos Intensidad de la reacción
Causa específica Localización Tejidos particulares Variables serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos úlceras membranosa Tipo

30 Inflamación síntesis Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local. Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a: agente sitio características del exudado

31 La reparación de una lesión comienza con la misma inflamación

32 Factores generales estado de nutrición Factores generales que
influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas trastornos hematológicos diabetes ingesta de corticoides

33 Factores específicos capacidad de regeneración celular Factores
que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas integridad del esqueleto tisular actividad proliferativa de relleno infección

34 Cicatrización Por primera Por segunda

35 Cicatrización por primera
Duración Hechos horas cierre hermético por coágulo sanguíneo 1 - 2 días obtención de continuidad epitelial puente fibroelástico 3 - 5 días colagenización 7 días desgranulación progresiva 15 días + 1 mes desvascularización

36 Cicatrización por segunda
Hechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Devascularización

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38 Neoplasias Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr
Neoplasias Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:

39 Concepto de neoplasia Neoplasia maligna: cáncer Masa anormal de tejido
que crece más que los tejidos vecinos sin coordinación con el tejido normal autónoma sin propósito ninguno que consume a su anfitrión Neoplasia maligna: cáncer

40 Etiología de neoplasias
desconocida virus tabaquismo contaminantes ambientales plaguicidas radiaciones mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.

41 Etiopatogenia Podría haber disbalance entre la acción de oncogenes y de sus frenadores

42 Neoplasia Constituyentes: Parénquima: Estroma de soporte
Constituído por las propias células neoplásicas Determina la nomenclatura Estroma de soporte Tejido conectivo Vasos Linfáticos

43 Nomenclatura de acuerdo al origen
Neoplasia Nomenclatura de acuerdo al origen E p i t e l a M s n q u m Benigno: -OMA Maligno: -CARCINOMA Maligno: -SARCOMA

44 ¡Sólo las producen las neoplasias malignas!
Metástasis Siembras neoplásicas separadas de la localización primaria ¡Sólo las producen las neoplasias malignas! Diseminación Linfática (carcinomas) Hemática (sarcomas) Siembra de cavidades “Ganglio centinela”

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46 Angiogénesis Siemann DW., Vascular targeting agents. Horizons in Cancer Therapeutics: From Bench to Bedside. 2002;3(2):4-15,

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48 Diferenciación y anaplasia Falta de diferenciación
Grado de semejanza a células normales neoplasia diferenciada: Parecida a células normales neoplasia indiferenciada: Diferente a " " " " Anaplasia Falta de diferenciación formas y tamaños diversos núcleos y nucleolos grandes mitosis atípicas y extrañas

49 Efectos de las neoplasias
Obstrucción Destrucción Ulceración Compresión Infarto Desnutrición Actividad funcional

50 Malignidad histológica
Neoplasia Malignidad histológica Malignidad biológica

51 M. histológica M. biológica

52 M. biológica

53 neoplasias benignas y malignas
Diferencias entre neoplasias benignas y malignas variable/tipo Benigna Maligna crecimiento lento rápido cápsula sí no invasiva no sí diferenciación sí no anaplasia no sí metástasis no sí

54 Clasificación de las neoplasias
Por grados De acuerdo al nivel de diferenciación Por estadíos Tamaño de lesión primaria Propagación linfática regional (ganglio “centinela”) Existencia de metástasis Por citología Característica de anaplasia en células desprendidas

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