Hospital del Tórax “Dr. Antonio A. Cetrángolo”

Presentación del tema: "Hospital del Tórax “Dr. Antonio A. Cetrángolo”"— Transcripción de la presentación:

1 Hospital del Tórax “Dr. Antonio A. Cetrángolo”
13/04/2017 Fisiopatología de la hiperinsuflación pulmonar en enfermedades obstructivas Dr. Orlando R. López Jové Laboratorio Pulmonar Hospital del Tórax “Dr. Antonio A. Cetrángolo”

2 Fisiopatología del Asma
13/04/2017 Fisiopatología del Asma Chest 2006

3 Limitación al flujo aéreo
13/04/2017 Fisiopatología de la EPOC Inflamación Destrucción Parenquimatosa Enf. de la Vía aérea Limitación al flujo aéreo Atrapamiento Aéreo

4 13/04/2017 Definiciones Hiperinsuflación Pulmonar (HP): Incremento del volumen pulmonar más allá del normal para edad, género y talla Hiperinsuflación Estática: Incremento pasivo de FRC – Volumen teleespiratorio debido a una modificación en las propiedades mecánicas del pulmón y la pared torácica. Hiperinsuflación Dinámica: falla para alcanzar FRC – EELV de relajación antes del comienzo del la siguiente inspiración. Se asocia con un aumento del trabajo ventilatorio por PEEPi. Puede suceder en reposo o en esfuerzo

5 Vaciamiento Alveolar Normal
PL:Presión transpulmonar = PA-Ppl

6 Vaciamiento Alveolar en la EPOC
En la EPOC, el flujo aéreo está limitado porque los alvéolos pierden retroceso elástico, las estructuras de sosten están disminuidas y las pequeñas vías aéreas estan reducidas de calibre

7 Parámetros ventilatorios
Fisiopatología de la HP Parámetros ventilatorios PL:Presión transpulmonar = PA-Ppl

8 Curvas presión-volumen
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Curvas presión-volumen 1. Curvas presión-volumen La determinación de los volúmenes pulmonares puede ser comprendida en gran parte desde el estudio de las curvas estáticas de presión-volumen (P-V) de la pared torácica (cw), el pulmón (L) y la suma de los mismos, el sistema respiratorio (RS). La curva de presión-volumen estática es obtenida midiendo simultáneamente la presión en las vías aéreas abiertas (Pao), volumen pulmonar, y presión pleural (Ppl), estimada por un balón en el tercio inferior del esófago. Durante una exhalación lenta desde capacidad pulmonar total (TLC) hasta volumen residual (RV), la presión de la vía aérea es ocluida durante 1 a 2 segundos a intervalos periódicos para detener el flujo. En condiciones estáticas de flujo cero, se mide Pao, asumiéndola como igual a la presión alveolar (PA). La presión de distensión del pulmón, o presión transpulmonar (Ptm= PA - Ppl) puede ser entonces medida y graficada contra el volumen pulmonar para obtener la curva estática de P-V del pulmón. La compliance pulmonar (CL, la recíproca de la elastancia) es calculada dividiendo el cambio en volumen pulmonar por el cambio en Ptm. La compliance es una medida de la distensibilidad del pulmón. Cuanto más fácil es de inflar o desinflar el pulmón, esto es, un cambio mayor en volumen por un cambio dado en presión, mayor es la compliance. PL:Presión transpulmonar = PA-Ppl

9 Curvas presión-volumen
13/04/2017 Figure 7. Pressure–volume (P–V) relationships of the total respiratory system in health and in COPD. Tidal pressure–volume curves during rest (filled area) and exercise (open area) are shown. In COPD, because of resting and dynamic hyperinflation (a further increased end-expiratory lung volume [EELV]), exercise tidal volume (V) encroaches on the upper, alinear extreme of the respiratory system’s P–V curve where there is increased elastic loading. In COPD, the ability to further expand tidal volume is reduced (i.e., inspiratory reserve volume [IRV] is diminished). In contrast to health, the combined recoil pressure of the lungs and chest wall in hyperinflated patients with COPD is inwardly directed during both rest and exercise; this results in an inspiratory threshold load on the inspiratory muscles. DisneaEPOC-ProcATS-07 O’Donnell DE, LavenezianaP ProcATS 2007

10 Fuerzas al final de la Espiración
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Fuerzas al final de la Espiración La fuerza de retroceso elástico de la caja torácica está dirigida hacia adentro lo que resulta en una carga umbral al comienzo de la inspiración. El diafragma se encuentra acortado y aplanado  ineficiencia contráctil. Normal EPOC

11 Volúmenes Pulmonares Estáticos
Fisiopatología de la HP Volúmenes Pulmonares Estáticos

12 Parámetros ventilatorios
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Parámetros ventilatorios 1 10 -10 5 2 3 4 1 10 -10 5 2 3 4 Capacidad Inspiratoria IC Reserva de flujo inspiratorio

13 Reserva de flujo inspiratorio
Fisiopatología de la HP 13/04/2017 Reserva de flujo inspiratorio Se reduce la capacidad de generar presiones negativas en un 0,65 a 0,95 % por cada 1% de incremento en el volumen pulmonar

14 Volúmenes Pulmonares Estáticos
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Volúmenes Pulmonares Estáticos

15 O'Donnell DE, Am. J. Respir. Crit. Care Med.,2001.
13/04/2017 Volúmenes pulmonares Operativos O'Donnell DE, Am. J. Respir. Crit. Care Med.,2001.

16 Parámetros ventilatorios
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Parámetros ventilatorios

17 Fisiopatología de la HP
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Limitación del flujo aéreo espiratorio: superposicion de curvas normal hasta 25%. O'Donnell DE, Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 155, No. 1, Jan 1997,

18 Parámetros ventilatorios
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Parámetros ventilatorios 1 10 -10 5 2 3 4 EELV 1 10 -10 5 2 3 4 EELV Limitación del flujo aéreo espiratorio: superposicion de curvas normal hasta 25%.

19 VJ, 60 años, EPOC FEV 1,53 (44%) VO2 Pico 1177 ml
Laboratorio Pulmonar - Hospital del Tórax “Dr. Antonio A. Cetrángolo” 13/04/2017 VJ, 60 años, EPOC FEV 1,53 (44%) VO2 Pico 1177 ml 14,2 ml/kg/min (53%) “voluntarioso” IC 2,66 B 0 IC 2,37 B 0 IC 2,14 B 3 IC 2,38 B 5 TLC 124% RV 203% DLco 41% Dr. Orlando R. López Jové

20 VO2 Pico 538ml - 11,5 ml/kg/min (46%) “pusilánime”
Laboratorio Pulmonar - Hospital del Tórax “Dr. Antonio A. Cetrángolo” 13/04/2017 MM, 64 a EPOC FEV 1,15 (37%) VO2 Pico 538ml - 11,5 ml/kg/min (46%) “pusilánime” IC 2,03 B 0 IC 1,51 B 2 IC 1,39 B 4 IC 1,41 B 7 IC 0,92 B 10 TLC 121% RV 202% DLco 22% Dr. Orlando R. López Jové

21 Fisiopatología de la HP
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Volúmenes elevados Mayor esfuerzo inspiratorio Disociación Neuromecánica Mayor percepción de disnea Mahler DA. Proc ATS 2007

22 Principales consecuencias negativas de la hiperinsuflación dinámica
13/04/2017 Principales consecuencias negativas de la hiperinsuflación dinámica Restricción de la respuesta del volumen corriente al ejercicio, con taquipnea. Aumento de la carga elástica y de umbral de los músculos inspiratorios. Debilidad funcional de los músculos inspiratorios. Desacoplamiento neuromecánico del sistema respiratorio. Aumento de la disnea de ejercicio. Deterioro de la función cardíaca. Finalización temprana del ejercicio. Hablamos solamente de ejercicio…? O’Donnell Prim Care Respir J 2013

23 13/04/2017 Exacerbación de EPOC Cambios en los Volúmenes pulmonares Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD (20 pac. Dias 0 – 7 – 14 – 30 – 60) FRC y RV  5 y 11%, IC y SVC  18 Y 17% FEV1  18% sin cambios en FEV1/FVC. La capacidad pulmonar total no cambió, los cambios en IC reflejaron los cambios en EELV. Changes in spirometric and lung volume measurements from day 0 to the final visit in all completed patients (n20).. *: p,0.05 difference from day 0. DISCUSSION The present study has the following novel findings: 1)AECOPD, not associated with respiratory failure, is characterisedby worsening airflow obstruction and lung hyperinflation with little change in resting ventilation, breathing pattern and metabolic parameters; 2) dyspnoea intensity at presentation, as measured by the CRQ, correlates well with spirometric flow and volume measurements; 3) improvement of dyspnoea following AECOPD is associated with reduction in lung hyperinflation (increase in VC and IC) and consequent increase in expiratory flow rates; and 4) change in IC reliably reflects change in EELV, as TLC remained unaltered during recovery from AECOPD. Although there is no universally accepted definition of AECOPD, most current definitions allude to worsening symptoms as diagnostic criteria in patients with established COPD. During AECOPD, patients experienced similar levels of dynamic hyperinflation as during the increased ventilation of exercise, except that in the former situation such volume increases are sustained for days rather than minutes. A decrease in EELV (by ,0.3 L or 18%) during recovery from AECOPD in these mechanically compromised patients means reduced elastic loading and increased force generating capacity of the inspiratory muscles. Such improvements, in addition to reduced resistive loading, would be expected to reduce dyspnoea. An interesting observation to emerge from the current study is that improvement in indices of hyperinflation (such as increased IC) occur in conjunction with symptomatic improvement during recovery from AECOPD, and that improvements in expiratory flows (such as FEV1) appear to be secondary to the volume recruitment that accompanies this reduction in lung hyperinflation. ParkerC.M., et al Eur Respir J 2005

24 Exacerbación de EPOC ParkerC.M., et al Eur Respir J 2005
13/04/2017 Exacerbación de EPOC Cambios en los Volúmenes pulmonares Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD (20 pac. Dias 0 – 7 – 14 – 30 – 60) Changes in spirometric and lung volume measurements from day 0 to the final visit in all completed patients (n20).. *: p,0.05 difference from day 0. DISCUSSION The present study has the following novel findings: 1)AECOPD, not associated with respiratory failure, is characterisedby worsening airflow obstruction and lung hyperinflation with little change in resting ventilation, breathing pattern and metabolic parameters; 2) dyspnoea intensity at presentation, as measured by the CRQ, correlates well with spirometric flow and volume measurements; 3) improvement of dyspnoea following AECOPD is associated with reduction in lung hyperinflation (increase in VC and IC) and consequent increase in expiratory flow rates; and 4) change in IC reliably reflects change in EELV, as TLC remained unaltered during recovery from AECOPD. Although there is no universally accepted definition of AECOPD, most current definitions allude to worsening symptoms as diagnostic criteria in patients with established COPD. During AECOPD, patients experienced similar levels of dynamic hyperinflation as during the increased ventilation of exercise, except that in the former situation such volume increases are sustained for days rather than minutes. A decrease in EELV (by ,0.3 L or 18%) during recovery from AECOPD in these mechanically compromised patients means reduced elastic loading and increased force generating capacity of the inspiratory muscles. Such improvements, in addition to reduced resistive loading, would be expected to reduce dyspnoea. An interesting observation to emerge from the current study is that improvement in indices of hyperinflation (such as increased IC) occur in conjunction with symptomatic improvement during recovery from AECOPD, and that improvements in expiratory flows (such as FEV1) appear to be secondary to the volume recruitment that accompanies this reduction in lung hyperinflation. ParkerC.M., et al Eur Respir J 2005

25 La relación IC/TLC predice Mortalidad en EPOC
Inspiratory-to-Total Lung Capacity Ratio Predicts Mortality in Patients with COPD. Ciro Casanova et. al 689pac.(95%Masc) seguim.34m. FEV1 1,17 Am J Respir Crit Care-2005

26 Efecto sobre las cavidades cardíacas: Area de la Aurícula Izquierda
13/04/2017 Efecto sobre las cavidades cardíacas: Area de la Aurícula Izquierda López Jové et al- ERS 2013

27 Efecto sobre las cavidades cardíacas: Area de la Aurícula Izquierda
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Efecto sobre las cavidades cardíacas: Area de la Aurícula Izquierda La Hiperinsuflación Pulmonar Estática (HE) mostró una relación inversa con el tamaño de las cámaras cardíacas mayor que con mediciones del flujo aéreo o DLCO. López Jové et al- ERS 2013

28 13/04/2017 Determinantes de la HD En la EPOC, la hiperinflación dinámica se produce durante el ejercicio y durante la taquipnea (al ritmo de un metrónomo). 35 sujetos con EPOC moderada 17 jóvenes voluntarios sanos

29 13/04/2017 Determinantes de la HD Se investigó la relación de HD con el patrón de respiración y ventilación (˙VE) en la EPOC y sujetos normales. Se midió IC, FR, TE, VE y PETCO2 al inicio del estudio y después de 30 s de 40 respiraciones/min definidas con metrónomo (MP): relación i/e de 1: 1 y 1: 2. Se tomó una reducción en la IC para indicar HD.

30 13/04/2017 Determinantes de la HD En los sujetos con EPOC, la HD correlacionó con TE, pero no con VE o PETCO2, y fue predicha por la capacidad pulmonar total. Los sujetos Normales también mostraron HD (menor que en la EPOC), correlacionando con PETCO2 pero no con fR, TE o VE. MP evoca HD en ambos Normales y EPOC. TE es el determinante más importante de DH durante MPT en pacientes con EPOC

31 Curvas Flujo/Volumen intraejercicio Normales a diferente edad
Anciano (entrenado) Joven normal Dos individuos normales adultos, uno joven y el otro anciano. En este  FRC, y luego  la IC, con limitación al flujo espiratorio, y mínima reserva de flujo inspiratorio. Johnson BD. Clin Chest Med 1994

32 Rehabilitación: reducción de los requerimientos ventilatorios y la hd
13/04/2017 Rehabilitación: reducción de los requerimientos ventilatorios y la hd Exercise Training Decreases Ventilatory Requirements and Exercise-Induced Hyperinflation at Submaximal Intensities in Patients With COPD. Janos Porszasz, Richard Casaburi, et al 24 pac. 45min. 3/sem (7sem) CHEST 2005

33 13/04/2017 Conclusiones La Hiperinsuflación Pulmonar representa un hecho funcional de gran importancia en la EPOC Puede presentarse en reposo, siendo más marcada en el ejercicio y en el curso de las EEPOC, con un aumento del trabajo ventilatorio La medición de la Hiperinsuflación Estática, básicamente la FRC es de mucha utilidad, pudiendo utilizarse como subrogante la IC y el IRV. La Hiperinsuflación Dinámica tiene importante repercusión en la percepción de la disnea y se asocia con mayor mortalidad, y comorbilidades.

34 ¿ ?

35 Muchas gracias por su atención

36 Parámetros ventilatorios
13/04/2017 Fisiopatología de la HP Parámetros ventilatorios Disminución de la Máxima Ventilación Voluntaria ( MVV)(Normal 2/3 de VEm) Disminución de la Reserva Ventilatoria Disminución de la Ventilación Alveolar para una Producción de CO2 dada ( VA/VCO2 ) Incremento del Equivalente Ventilatorio del O2 (VE/VO2 ) Incremento del Espacio Muerto (VD en rep.y ej. )

37 Parámetros ventilatorios(cont.)
13/04/2017 Fisiopatología de la EPOC Parámetros ventilatorios(cont.) Desacople V/Q Durante el Ejercicio Vt hasta 60%VC; luego solo fr   Tiempo Espiratorio (Te)  Hiperinflación dinámica

38 Parámetros ventilatorios(cont.)
13/04/2017 Fisiopatología de la EPOC Parámetros ventilatorios(cont.) Incremento de la carga elástica fatiga de músculos respiratorios con el ejercicio

39 Causas de Limitación al Ejercicio en la EPOC
13/04/2017 Causas de Limitación al Ejercicio en la EPOC frTe Hiperinf. dinamica fatiga de musculos inspiratorios al ej.  O2-P max (por PplVFSVI) Músculo esquelético VO2 en reposo (VO2 /WR?) VD en rep.y ej.  VA/VCO2 VE/VO2  MVV Reserva Ventilat.