AVANCES EN DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO ESÓFAGO DE BARRETT

Presentación del tema: "AVANCES EN DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO ESÓFAGO DE BARRETT"— Transcripción de la presentación:

1 AVANCES EN DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO ESÓFAGO DE BARRETT
Dr. Francisco Biel Morales Dr. Pablo Cortés González

2 Generalidades EB: Condición premaligna para adenocarcinoma de esófago y de la unión gastroesofágica (UGE).

3 Importancia 0.3-1% en población general (autopsia)
0.3-2% en endoscopias (cualquier indicación) 3-10% en RGE AdenoCa en Barrett: 0,5 x 100 pacientes/año. Factores de riesgo: Caucásico, Sexo masculino, edad > 50, RGE >5 años Gastroenterology 1999;116: Gastroenterology 2000; 119:333–8. Gastroenterol Clin North Am 1997;26:

4 Definición Esófago de Barrett (EB):
Presencia de epitelio columnar en el esófago distal. Línea Z Evaluado endoscópicamente por la observación de la unión escamocolumnar (línea Z) desplazada proximalmente en relación a la unión esofagogástrica (fin de pliegues gástricos). Confirmación es histológica y exige la demostración de metaplasia intestinal (MI) . UGE Am J Gastroenterol 2008;103:788–797

5 UGE Normal o Anormal : 3 hitos deciden
HH B HH + B

6 Definición: EB EDA Línea Z Fin PG (UGE) Histología
Metaplasia Intestinal

7 Criterios C & M de Praga Praga C: RC 0.95 M: RC 0.94 UGE: RC 0.88
Circunsferencial (C) UGE Longitud (M) Línea Z C: RC 0.95 M: RC 0.94 UGE: RC 0.88 Hiato: RC 0.85 RC global EB (>1cm):0.72 RC EB <1cm: 0.22 GASTROENTEROLOGY 2006;131:1392–1399

8 Criterios C & M de Praga C5M2 LOS 3 HITOS: Máxima Extensión Metaplasia
GASTROENTEROLOGY 2006;131:1392–1399 C5M2 Máxima Extensión Metaplasia M: 5cm Extensión Circunferencial Metaplasia C: 2cm Posición UGE 0cm LOS 3 HITOS: UGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOS UNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA Z IMPRESIÓN HIATAL

9 C2M5 2 cm 5 cm

10 Diagnóstico: EB EDA + BIOPSIA E: B: FPG / Línea Z
Metaplasia intestinal 4 cuadrantes c/2cm

11 EB: Seguimiento Esófago Barrett sin Displasia
Esófago Barrett con Displasia EDA cada 3-5 años Confirmación Diagnóstico por patólogo experto Displasia Bajo Grado (DBG) Displasia de Alto Grado (DAG) Esofagectomía o seguimiento endoscópico intensivo Terapias Endoscópicas Ablativas Repetir EDA luego 6-12 m. Luego anual si no hay progresión N Engl J Med; 346:

12 Diagnóstico: problemas
Muestras de biopsias de sólo una pequeña fracción del epitelio columnar. 53% de los pacientes con DAG/CE tenía al menos 2 EDA (Biopsia) inicial sin displasia. EDA tradicional NO diferencia entre MI/displasia. BACKGROUND & AIMS: The exact incidence of adenocarcinoma in patients with Barrett's esophagus (BE) is not known and is reported to vary from 0.2%-2% per year. Published series of patients with BE have included relatively small numbers of patients with limited duration of follow-up. The goal of this study was to define the prevalence and incidence of dysplasia and cancer and evaluate the paths of progression in a large multicenter cohort of BE patients. METHODS: The BE study is a multicenter clinical and endoscopic outcomes project involving a single large database of patients with BE. Data from each of the participating centers were merged into the main study database. Cancers and HGD occurring within 12 months of the index endoscopy were regarded as prevalent cases. RESULTS: One thousand three hundred seventy-six patients met the study criteria (95% white, 14% women); 91 patients had cancer at the initial endoscopy (prevalent cases, 6.7%; 95% confidence interval [CI], 4.8%-8.7%). Six hundred eighteen patients were followed for a total of 2546 patient-years; mean follow-up was 4.12 years. Twelve patients developed cancer during follow-up, a cancer incidence of 1 in 212 patient-years of follow-up (0.5% per year; 95% CI, 0%-1.1%). The combined incidence of HGD and/or cancer was 1 in 75 patient-years of follow-up or 1.3% per year (95% CI, 0%-2.2%). Of the 34 patients developing HGD and/or cancer, 18 patients (53%) had at least 2 initial consecutive endoscopies with biopsies revealing nondysplastic mucosa. The incidence of LGD was 4.3% per year (95% CI, 2.8%-6.0%). In the 156 patients with LGD, regression to no dysplasia occurred in 66%, persistent LGD in 21%, and progression to HGD/cancer in 13%. The incidence of cancer in patients with LGD was 1 in 156 patient-years of follow-up or 0.6% per year (95% CI, 0%-1.3%). CONCLUSIONS: Preliminary results from this trial define the prevalence and incidence of dysplasia and cancer in a multicenter cohort of patients with BE. At least half the patients who developed HGD and/or cancer had 2 consecutive initial endoscopies with biopsies revealing nondysplastic mucosa. The majority of patients with LGD regressed and had a cancer incidence similar to all BE patients. Clin Gastroenterol Hepatol May;4(5):

13 Problemas en del Diagnóstico y Seguimiento EB
Reconocimiento hitos endoscópicos puede ser dificultoso. EDA tradicional NO diferencia entre Metaplasia Columnar y Metaplasia Intestinal. Biopsias evalúan sólo una pequeña fracción del epitelio columnar. Seguimiento se basa en reconocimiento displasia con estas muestras al azar. 53% PACIENTES con DAG o ACE tenías al menos 2 EDA + BP previa sin displasia Am J Gastroenterol 2003;98:2612–2615. Gastroenterology 1994;107:945–949.

14 ¿Dónde termina el esófago?
Línea Z Fin de pliegues gástricos Impresión Hiatal UGE = Fin de pliegues gástricos UGE normal: 3 hitos coinciden ( ± 2 cm)

15 Nuevas tecnologías MAGNIFICACIÓN CROMOSCOPÍA
Azul metileno, Índigo carmín, ácido acético, etc. CROMOSCOPÍA ELECTRÓNICA NBI, FICE. Azul Metileno la más evaluada. Se tiñe MI especializada de color azul. Las otras áreas (escamosa y columnar gástrica) no se tiñen. Las áreas de de displasia presentan áreas de tinción disminuida o heterogénea. Con magnificación ermite detectar patrones mucosos característicos de MI como los patrones “CEREBROIDEOS Y VELLOSOS” Gastrointest Endosc 2002 Acido acético: en contacto con la superficie de las células epiteliales de la mucosa columnar altera transitoriamente la estructura de las proteinas celulares. Esto se traduce en la observación de una mucosa edematosa con mejor representación del patrón mucoso y un enmascaramiento red vascular submucosa. Guelrud describió patrones “VELLOSOS Y ONDULADOS” (Gastrointest Endosc 2001). Asociada a magnificación demostró certeza Dg de un 85% y una disminución en un 50% del número de Bp necesariasd para confirmar el Dg de EB. Indigo Carmín: Mejora visualización patrón mucoso al depositarse en los surcos entre las vellosisdades mucosas, permitiendo la clasificación de estos patrones de forma comparable al descrita para Acido acético. Sharma y col (Gut 2003) agregan el patrón irregular que se asocia más a DAG y ACE con especificidad 100%.

16 Magnificación Visualización detallada epitelio columnar.
Metaplasia columnar s/EB Visualización detallada epitelio columnar. Patrones de superficie mucosa. Combinación con cromoscopía y/o NBI/FICE EB sin Displasia EB con DAG Hasta 100x-200x Buena correlación con Histología Poner (3) foto Metaplasia columnar, MI, displasia sin tinción y con magnificación

17 Cromoscopía Visualización detallada patrón mucoso. + Utilizada en EB:
Índigo Carmín Azul Metileno Ácido Acético EB sin Displasia 3 fotos de magn con acido acético. 17

18 Cromoscopía: Índigo Carmín
Tinción + utilizada Mejora visualización patrón mucoso Se deposita en surcos de a mucosa. Pattern mucoso regular, irregular o plano. No se absorbe sino que se deposita en surcos de a mucosa.

19 Cromoscopía: Acido acético
Altera estructura de proteínas celulares de las células epiteliales. Mucosa edematosa: mejora visión patrón mucoso y enmascara red vascular submucosa. Altera transitoriamente estructura de proteinas celulares de las celulas epiteliales de la mucosa. Mucosa edematosa mejora visión patrón mucoso y enmascara red vascular submucosa.

20 Cromoscopía: Azul de Metileno
Tiñe MI especializada. Metaplasia Intestinal Gastrointest Endosc 2002;55:641-7

21 Cromoscopía Óptica/Electrónica
NBI/FICE Modifica imagen mediante uso de filtros de luz blanca o bien mediante procesador electrónico. Patrones mucosos y vasculares.

22 Caso Clínico JCV, 65 años, sexo masculino.
Historia de RGE de larga data. Esófago Barrett diagnosticado año 2000. En seguimiento cada 3 años. EDA + Biopsias (07/07/2006)

23 C5M8 3 Hitos: UGE: 35 cm Línea Z: 30cm Impresión Hiatal: 39cm

24 Biopsia 08/07/06 Mucosa de unión cardioesofágica con inflamación crónica superficial activa leve, con MI y displasia epitelial de bajo grado. Nota: si la muestra proviene anatómicamente del esófago, los hallazgos son compatibles con el planteamiento clínico de ESÓFAGO DE BARRETT.