LIPOPROTEINAS TRANSPORTE DE LIPIDOS ATEROESCLEROSIS ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO: PERMANENTES: Herencia, Sexo, Edad, Raza. MODIFICABLES: Diabetes,

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3 LIPOPROTEINAS

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6 TRANSPORTE DE LIPIDOS

7 ATEROESCLEROSIS ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO:
PERMANENTES: Herencia, Sexo, Edad, Raza. MODIFICABLES: Diabetes, Hipertensión, Obesidad. ERRADICABLES: Tabaco, Sedentarismo, Estrés.

8 HIPOTESIS DE LA RESPUESTA A LA LESION
FISIOPATOGENIA HIPOTESIS DE LA RESPUESTA A LA LESION las son entre como estas a la de de la migran estimulan aumentan para la producción sintesis LESIONES DE ATEROESCLEROSIS PERMEABILIDAD ARTERIAL ALTERACIONES FISICO QUIMICAS ADHERENCIA RESPUESTA MONOCITOS PLAQUETAS LESION DEL ENDOTELIO ARTERIAL CAPA INTIMA ARTERIAL ATEROMA CAPA MEDIA COLAGENO PROTEOGLUCANO CELULAS LISAS

9 MORFOLOGIA DE LA PLACA ATEROMATOSA
Células que participan en la formación de la placa: Endotelio arterial Monocitos – Macrófagos Plaquetas Células musculares lisas

10 SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA FORMACION DE ATEROMAS
Producción de colágeno Factores de crecimiento (Lesión endotelial, Plaquetas, Macrófagos) Interleuquina-1 (IL-1) Glicosiaminoglicanos VCAM-1(Molécula adhesión de célula vascular) ICAM-1 (Molécula adhesión intercelular) Prostaglandinas

11 SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA FORMACION DE ATEROMAS
Oxido nítrico (Aniones superóxidos, Radicales libres: Nitratos, nitritos, peroxinitratos) Citoquinas LDL oxidada Factor de necrosis tumoral α ( TNF α ) Tromboxano A2 Fibrinógeno (Activación Cascada de coagulación) Lipoproteína a Plasminógeno

12 FACTORES PROTECTORES HDL Metabolismo reverso del Colesterol
Promueve liberación Factor relajante endotelio (EDRF), Prostaciclinas ON Regula Tono muscular, vasodilatador e inhibe Ca+2 y agregación plaquetaria

13 ETAPAS DE LA FORMACION DE LA PLACA
Cambios en: Bifurcaciones Curvaturas Nacimiento de nuevas ramas Alteraciones funcionales: Liberación de sustancias vasoactivas Alteraciones estructurales: Inflamación FORMACION ESTRIA GRASA

14 Destrucción de Macrófagos: Liberación de sustancias tóxicas
Síntesis de colágeno y calcificación de la placa FORMACION PLACA FIBROSA

15 Destrucción de macrófagos: Liberación de sustancias proteolíticas
Ulceración de la placa Clases de placas: Blandas, pequeñas y ricas en lípidos Duras y calcificadas LESION COMPLICADA

16 ATEROGENESIS

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