FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS. NUEVOS FACTORES DE RIESGO.

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1 FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS

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4 NUEVOS FACTORES DE RIESGO

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7 ENDOTELIO VASCULAR Función vasomotora. Regulación hemostásica Regulación de la inflamación

8 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL. Etiología: Agentes mecánicos: HTA Agentes tóxicos: TABACO Agentes químicos: LDL, DM Inmunocomplejos

9 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL. Consecuencias: Alteración vasomotora. Alteración coagulabilidad Aumento moléculas adhesión Aumento permeabilidad

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21 DE LA INFLAMACIÓN A LA TROMBOSIS

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23 Inhibidores de la GP IIb-IIIa: mecanismo de acción Adaptado de Fintel and Ledley. Clin Cardiol. 2000;23(Suppl V):V-1. GP = glicoproteína; vWF = factor de von Willebrand Activación plaquetaria Prevención de la agregación plaquetaria Fibrinógeno Rotura de la placa y adhesión plaquetaria Expresión de la GP IIb-IIIa Liberación de agonistas Inbidor de la GP IIb-IIIa Pared vascular Plaqueta en reposo vWF ADHESIÓN, ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA

24 GP = glicoproteína; ADP = adenosina difosfato; AA = ácido araquidónico; Tx = tromboxano. Agregación plaquetariaUnión del fibrinógeno Expresión de la GP IIb-IIIa EpinefrinaColágeno Trombina El receptor GP IIb-IIIa es la vía final común de la agregación plaquetaria Brogan. Ann Emerg Med. 2002;9:1029. ADP

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27 ASINTOMÁTICO

28 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

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