Terapia Postquirúrgica Dr. José Antonio Arias Godínez Junio, 2007

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1 Terapia Postquirúrgica Dr. José Antonio Arias Godínez Junio, 2007
Síndrome Vasoplégico Terapia Postquirúrgica Dr. José Antonio Arias Godínez Junio, 2007

2 Introducción Asociado a cirugía cardiaca con uso de circulación extracorporea. Complicado por una respuesta inflamatoria sistémica (SIR) caracterizada por un vasodilatación muy importante Estado clínico caracterizado por hipotensión y resistencias vasculares sistémicas (RVS) bajas Aumento de los requerimientos de líquidos y vasopresores durante y después de la CEC

3 Definición e incidencia
Síndrome vasoplégico (SV) se define generalmente como: Presión arterial media < 50 mm Hg. Indice cardiaco > 2.5 L min/m2. Presión de aurícula derecha < 5 mm Hg. Presión de aurícula izquierda < 10 mm Hg. RVS bajas (<800 dinas.cm) durante la infusión intravenosa de norepinefrina (>= 0.5 mcg/Kg/min) Evidencia de disfunción orgánica: Elevación del nivel de lactato Oliguria Confusión Isquemia coronaria

4 La incidencia de SV después de cirugía cardiaca está entre los rangos 8.8-20%.
El SV se presenta en el 42% de pacientes sometidos a colocación de dispositivos de asistencia ventricular para insuficiencia cardiaca terminal – Argenziano et al.

5 Factores de riesgo para SV
La administración de heparina intravenosa pre-operatoria, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores de canales de calcio son factores de riesgo independientes para la presentación de SV pos-operatorio La incidencia de SV al emplear estos agentes es tan alta como 55.6, 44.4, y 47.2% respectivamente Otros agentes asociados son beta-bloquadores y el uso post-quirúrgico de amiodarona e inhibidores de fosfodiesterasa Depende del autor y la definición tomada.

6 A largo tiempo el empleo de IECAs lleva a su acumulación tisular, contribuyendo a disminuir la RVS post-operatorias El sistema de la renina-angiotensina juega un papel importante sobre los cambios en el tono vascular en el pos-operatorio Los IECAs disminuyen los niveles de angiotensina II e incrementan los niveles de bradicinina El incremento de bradicinina es consecuencia del hecho que el pulmón se excluye durante la CPB y es el principal sitio para su catabolismo

7 Condiciones como la angina inestable y el infarto del miocardio llevan a una respuesta de estrés importante con elevación de los niveles de catecolaminas, las cuales están depletadas durante la CEC llevando a una disminución del tono vascular y reactividad – Mekontso-Dessap et al. La FEVI baja y la falla cardiaca pre-operatoria son factores de riesgo para choque vasodilatador seguido de cirugía cardiaca – Argenziano et al. El SV puede ocurrir en pacientes con FEVI normal Factores de riesgo adicionales incluyen el uso de alcuronium, la presencia de diabetes melitus y uso de protamina

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10 El problema El SV se asocia a pobre pronóstico
Vasoplegia refractaria a norepinefrina se asocia a un alta morbilidad y mortalidad post-operatoria Levin et al – mortalidad después de cirugía cardiovascular, 24% Gomes et al – mortalidad después de cirugía cardiaca 25% en la cual el SV post-operatorio persistió por 36 a 48hrs La duración de la vasoplegia refractaria a norepinefrina afectan de manera importante los resultados finales En pacientes con coagulopatías, el SV puede causar sangrado difuso que requiere politransfusión

11 Fisiopatología y mecanismo
Choque vasodilatador post CEC resulta de activación patológica de varios mecanismos Los niveles de interleucina 1 se elevan en estados inflamatorios y el péptido natriurético auricular se incrementa después de CPB Incrementa los niveles de GMPc promoviendo la vasodilatación Daño endotelial, alteración del sistema a arginina-vasopresina y a liberación de mediadores inflamatorios

12 La vasoplegia refractaria puede reflejar una alteración de la regulación en la síntesis del ON y activación de la guanilato ciclasa de la célula muscular lisa vascular ON producido por 2 tipos de ON sintetasa: un tipo constitutivo y uno inducible ON sintetasa es producida en las células de músculo liso vascular, miocitos cardiacos, y por mediadores inflamatorios así como factor de necrosis tumoral alfa e interferon gamma

13 El ON activa la guanilato ciclasa para producir guanosina 3,5 monofostato cíclica (GMPc)
En las células del músculo liso vascular el GMPc causa vasodilatación y en miocitos puede disminuir la contractilidad Estudios reciente no han podido demostrar una elevación del ON posterior a CEC Miles et al – no identificaron un incremento de la liberación de ON posterior a CEC en suero y orina Beasley, McGuiggin y Schmidt demostraron que la interleucina 1 y los radicales libres de oxígeno activan a la guanilato ciclasa llevado a hiperactividad vascular en la ausencia de ON

14 Citocinas y radicales libres son producidos durante CEC, una activación independiente del ON de la guanilato ciclasa podría se el iniciador de la vasoplegia refractaria después de CEC Las vías del GMPc no relacionadas al ON podrían ser cruciales para el desarrollo de SV La liberación por la CEC de mediadores proinflamatorios actúan a través de la inducción de la vía final común, la activación de la guanilato ciclasa llevando a vasodilatación

15 Papel de la vasopresina
Argenziano describió la asociación entre choque vasodilatador posterior a CEC y la deficiencia de vasopresina En pacientes con colocación de DAVI o trasplante emplearon vasopresina para el manejo de la vasodilatación post-CEC La vasopresina causó un incremento en la presión arterial media y RVS, con una reducción marcada en la dosis de norepinefrina y mejoría en el índice cardiaco

16 Pacientes sometidos a CRVC exhiben aumento en los niveles de vasopresina durante y después de la CEC, se ha documentado una deficiencia post-CEC de vasopresina causante de SV La hiponatremia, activación de receptores de estiramiento en aurícula, péptido natriurético auricular y disfunción autonómica se han implicado como agentes causales que inhiben la liberación de vasopresina

17 Las catecolaminas y vasopresina producen vasoconstricción a través de incrementar los niveles intracelulares de calcio en él músculo liso vascular, lo cual logran a través de la activación de canales de calcio mediados por voltaje Además la vasopresina inhibe la producción de guanosina monofosfato cíclico (GMPc) y los canales de potasio activados por trifosfato de adenosina (ATP) de la células musculares lisas vasculares La eficacia de la vasopresina en escenarios clínicos donde las catecolaminas son insuficientes refleja su capacidad para contrarrestar los mecanismos vasodilatadores específicos

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19 Tratamiento El tratamiento convencional para vasoplegia intra-operatoria y post-operatoria ha sido el soporte hemodinámico con vasopresores como fenilefrina, norepinefrina o vasopresina No existe consenso sobre el tratamiento ideal para el choque vasodilatador hiperdinamico post-quirúrgico La eficiencia de los vasoconstrictores está limitado por la resistencia a catecolaminas y por su efecto tóxico a grandes dosis

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21 Norepinefrina Incrementa la TAM por estimulación de los receptores adrenérgicos alfa1 en el músculo liso vascular Promueve la liberación de renina al actual sobre los receptores beta en el riñón Se encontraron 12 estudios sobre los efectos de norepinefrina en la TAM después de CEC No se asoció a cambios en la FC, IC, PCP y PVC Incrementó significativamente el índice de trabajo por latido del VI

22 Fenilefrina Agonista alfa 1 selectivo
Activa receptores beta solo a concentraciones elevadas Nueve estudios que investigaros su uso en el período postquirúrgico DiNardo et al en 1991 – fenilefrina a dosis de mcg/kg/min incrementó la TAM en 19 mmHg (25.3%)

23 Dopamina Catecolamina natural  actúa en ambos receptores adrenérgicos  dosis dependiente Se identificaron cinco artículos  uso de altas dosis de dopamina (>10 mcg/kg/min) En tres de ellos se documentó un incremento de la TAM entre 15 y 23 mmHg En dos estudios no se documentó ningún efecto Sato et al – dopamina a dosis entre 16 y 20 mcg/kg/min produjeron un incremento promedio de la TAS de 9 mmHg Acompañado de incremento significativo de la FC, PCP e IC

24 Angiotensina II Octapéptido con efectos fisiológicos en:
* Tono vascular * Función renal * Función cardiaca Se identificó un artículo sobre su uso en el postoperatorio Incrementó TAM y mantuvo la RVS en pacientes con antecedente de uso de IECA

25 Azul de metileno La guanilato ciclasa, enzima soluble intracelular, es activada para producir GMPc presumiblemente bajo la influencia de varios mediadores, incluyendo ON El incremento en la concentraciones de GMPc es seguido por relajación del músculo liso vascular y miocardio Azul de metileno se cree que actúa a través de una competencia con el ON, unido al hierro del grupo hem de la guanilato ciclasa resultando en la inactivación enzimática Inhibe el incremento de GMPc  su efecto vasorelajante en el músculo liso vascular El azul de metileno contrarresta el efecto del ON y otros nitrovasodilatadores en el endotelio y el músculo liso vascular

26 Azul de metileno El descubrimiento del óxido nítrico (ON) como un mediador en la RIS después de CEC sugiere que la vasoplegia pos-operatoria puede ser limitada o prevenida a través de la inhibición del ON El ON juega un papel sobre activación de la enzima guanilato ciclasa para la producción de GMPc y lograr la relajación del músculo liso vascular Azul de metileno un inhibidor de la guanilato ciclasa administrado de forma intravenosa para el tratamiento de vasoplegia resistente a norepinefrina después de CPB

27 Azul de metileno Se identificaron tres artículos que reportan su uso en pacientes post-CEC

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29 Tratamiento Azul de Metileno Dosis única de 2 mg/kg, durante 20-min
Efectos secundarios Arritmias Vasoconstricción coronaria Angina Disminución del GC Disminución del flujo coronario o renal Incremento de RVP y RVS Alteración en intercambio gaseoso. Incremento de transaminasas

30 Azul de Metileno Contraindicaciones IR severa Hipersensibilidad Deficiencia de G6PD: disminución de NADPH y pueden presentar anemia hemolítica.

31 Arginina Vasopresina Agonista del receptor de vasopresina
Incrementa la conservación de agua al incrementar la permeabilidad de los túbulos colectores a través de los receptores V2 Potente vasoconstrictor  acción en receptores V1 en el músculo liso vascular Se encontraron 14 estudios de su uso en este tipo de pacientes

32 Estudio de 145 pacientes que se sometieron a cirugía cardiaca
Solo once pacientes (8%) presentaron los criterios de inclusión ( SV )

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37 Conclusión El choque vasoplégico se presenta en aproximadamente 10% de los pacientes sometidos a CEC Contribuye a la morbi-mortalidad, tiempo de estancia en UTPQx y aumento de los costos de atención El uso de vasodilatadores antes del procedimiento quirúrgico contribuye a la incidencia y gravedad del síndrome vasoplégico Mortalidad hasta de un 25% Tratamiento se basa en el uso de medicamentos vasopresores