CASO CLINICO REUNIÓN SOCHED

Presentación del tema: "CASO CLINICO REUNIÓN SOCHED"— Transcripción de la presentación:

1 CASO CLINICO REUNIÓN SOCHED 17-3-2012
Dr. Nicolás Crisosto Becado Endocrinología Facultad de Medicina, Sede Occidente, Universidad de Chile Hospital San Juan de Dios

2 B.T.M 45 años Sexo femenino Nacionalidad: Ecuatoriana Sin antecedentes mórbidos de importancia. Residente desde hace 3 años en Chile trabaja como asesora del hogar.

3 Antecedentes Médicos:
(-) Antecedentes quirúrgicos: Histerectomía a los 43 años por miomatosis uterina. Antecedentes familiares: Antecedentes ginecológicos G3P3A0 Tabaco (-) OH (-) Alergias (-) Fármacos: uso ocasional de Ibuprofeno, naproxeno, paracetamol y loratadina. Medicamentos homeopáticos (castaña de judias, pasiflora, te Inca, Hepatomed, achiote, yerba de san juan, gingseng).

4 Presenta cuadro de una semana de evolución caracterizado por:
vómitos dolor abdominal fiebre Consulta al Servicio de Urgencia HSJD el 25/09/2011. Ingresa febril, taquicárdica, normotensa. Al examen físico con signos de abdomen agudo. En laboratorio destaca: PCR elevada, leucocitosis, función renal normal, acidosis metabólica severa, acido láctico en 28 mg/dl, perfil hepático normal salvo leve elevación de FA (135 UI/L VN < 108), lipasa y amilasa normales, análisis de LCR normal. Se decide realizar una laparotomía exploradora (26/09), encontrándose peritonitis difusa, se drenan 400 cc de pus sin identificarse foco de origen.

5 Cultivo de líquido peritoneal: Streptococcus pneumoniae.
Antígeno urinario para neumococo: positivo. Radiografía de tórax: foco de condensación basal derecho. Se diagnostica Peritonitis por Neumococo Invasor. En el postoperatorio desarrolla un shock séptico severo requiriendo traslado a UCI para manejo con de DVA, corticoides y ventilación mecánica. Se inicia tratamiento antibiótico con Ceftriaxona + Clindamicina en dosis altas.

6 Desarrolla insuficiencia renal oligoanúrica
Desarrolla insuficiencia renal oligoanúrica. Además, en el laboratorio destaca: Albúmina: 0.7 mg /dl Proteinuria aislada : 10 gr/L Cilindros céreos ++ Cruces de Malta + Se establece el diagnostico de síndrome nerfrótico: estudio con biopsia se difiere por gravedad de la paciente. Se estudia con: ANA (-), C3 y C4 normales. Factor Reumatoideo (-) VHC, VHB y VIH negativos Electroforesis de proteínas: hipoalbuminemia y disminución de las globulinas alfa. Inmunofijación en suero: sin pic monoclonal. ANCA: Anti PR3 y Anti MPO negativos.

7 Presenta cuadros de sobreinfección respiratoria intrahospitalarios y requiere una nueva intervención quirúrgica abdominal por síndrome compartamental. Insuficiencia renal progresa requiriendo apoyo transitorio con hemodiálisis.

8 Se interpreta como síndrome eutiroideo enfermo.
En este contexto dentro del estudio general de la paciente se solicitan pruebas tiroideas: TSH 0.01 mU/L T4 libre 0.8 ng/dl (0.89 – 1.76) Se interpreta como síndrome eutiroideo enfermo. Evoluciona favorablemente luego de 2 semanas de manejo en UCI. Luego de ser extubada mantiene gran debilidad muscular en el contexto de miopatía que se interpreta secundaria al uso de neurobloqueo y corticoides. Egresa a Sector de Medicina.

9 Paciente persiste miopática y al examen destaca:
La función renal se recupera progresivamente sin requerir nuevamente diálisis. Se incorpora tratamiento con IECA y la proteinuria disminuye hasta desaparecer. Evoluciona estable en sala. Paciente persiste miopática y al examen destaca: PA: 120 /70 FC: 93 x minuto. Mirada brillante, proptosis bilateral, sin signos inflamatorios oculares. Piel suave y sudorosa. Bocio difuso 35 grs. Debilidad muscular en extremidades superiores e inferiores. Por esto se repiten pruebas tiroideas: TSH: 0.01 mU/L T4 libre: 6.13ng/dL (0.89 – 1.76) T3 > 8ng/ml ( )

10 Captación Tiroidea de I-131 a las 6 hrs de 82. 2% y a las 24 hrs de 73
Ecotomografía tiroidea: Tiroides levemente aumentada de tamaño, de ecoestructura heterogénea. Con importante aumento de la vascularización en forma difusa. Nódulo tiroideo izquierdo de especto coloideo de 11mm. Sin adenopatías. Tratamiento: Propanolol 40 mg cada 8 hrs Propiltiuracilo 100 mg cada 8 hrs

11 Control luego de 1 semana de tratamiento.
T3: 2.12 ng/ml ( ) T4 libre: ng/dl (0.89 – 1.76) Se da de alta para seguimiento ambulatorio.

12 Paciente de aspecto eutiroideo.
Control 28/2/2012: Paciente de aspecto eutiroideo. Recibiendo PTU 100 mg c/ 8 hrs y Propanolol 40 mg c/ 8 horas. Al interrogatorio dirigido refiere inicio de síntomas hipertiroideos (sudoración , baja de peso de 5 kg, temblor y palpitaciones) 6 meses previo a su hospitalización. Laboratorio: TSH: 0.00 mU/L TRAb: 5.9 U/L (>0.4) T4: 9.2 Ug / dl ( ) T3: 1.76 ng/ml ( ) T4 libre: ng/dl ( ) Proteinuria : 0 gr / L

13 PTU PTU

14 PTU

15 DIAGNOSTICOS ENDOCRINOLÓGICOS
SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO SINDROME NEFRÓTICO ASOCIADO A HIPERTIROIDISMO: Patologías concomitantes no relacionadas Síndrome nefrótico secundario a hipertiroidismo

16 REVISION BIBLIOGRÁFICA
SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO SINDROME NEFRÓTICO E HIPERTIROIDISMO

17 SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO
Durante la enfermedad se producen cambios profundos en el metabolismo de las hormonas tiroideas. El término síndrome eutiroideo enfermo o “non-thyroidal illness syndrome (NTIS) “ se utiliza para describir los cambios en las concentraciones de hormonas tiroideas que aparecen en relación a una enfermedad aguda o crónica y que no son causados por una anormalidad intrínseca en la función tiroidea. Se caracteriza por la presencia de niveles bajos de T4 y T3, niveles aumentados de T3r, sin aumento en los niveles de TSH asociado a la presencia de una enfermedad grave.

18 Warner MH, 2010, Journal of Endocrinology, 205, 1-13

19 Ray DC, 2002, Intensive Care Medicine, 28, 1301-1308

20 Warner MH, 2010, Journal of Endocrinology, 205, 1-13

21 Boelen A, 2011, Endocrine Reviews, 32(5), 670-693

22 Warner MH, 2010, Journal of Endocrinology, 205, 1-13

23 Boelen A, 2011, Endocrine Reviews, 32(5), 670-693

24 Thyroid, 2008, 18,

25 Boelen A, 2011, Endocrine Reviews, 32(5), 670-693

26 Boelen A, 2011, Endocrine Reviews, 32(5), 670-693

27 Warner MH, 2010, Journal of Endocrinology, 205, 1-13

28 SINDROME NEFRÓTICO E HIPERTIROIDISMO
La asociación de hipertiroidismo y síndrome nefrótico es muy infrecuente y ha sido reportada como casos clínicos esporádicos.

29 Horvath F Jr, Teague P, Gaffney EF, Mars DR, Fuller TJ
Horvath F Jr, Teague P, Gaffney EF, Mars DR, Fuller TJ. Thyroid antigen associated immune complex glomerulonephritis in Graves' disease. Am J Med Nov;67(5):901-4. Paciente de 60 años con enfermedad de Graves de larga data que desarrolla un cuadro de anasarca e insuficiencia cardiaca congestiva. Proteinuria 32 gr / dia : Sindrome Nefrótico. Biopsia renal : Glomerulopatia membranosa Inmunofluorescencia demostró IgG, IgM, C3 y Tiroglobulina en un patrón granular difuso. Compatible con una glomerulonefritis secundaria a complejos inmunes.

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31 Tiroidectomia total: evoluciona con disminución progresiva de proteinuria sin cambios significativos en la filtración glomerular. Se prefirió este tratamiento al radioyodo por la posibilidad teórica de aumentar la liberación de antígenos y el depósito de complejos inmunes a nivel glomerular con esta última técnica.

32 Niña de 6 años. En examen escolar de rutina se pesquisa bocio y proteinuria 2+ (dipstick).
T4 libre: 4.98 ( ng/dl) TSH: Anti TPO: 1600 (<100) Anti Tg : 400 (<100). TRAb 84% (< 10%). Biopsia renal: depósitos subepiteliales. Inmunofluorescencia muestra deposito de IgG en forma granular en relación a los capilares glomerulares. Nefropatía membranosa. Segunda inmunofluorescencia: los depositos de IgG tenían marca positiva para Tiroperoxidasa. Tinción para Tiroglobulina fue negativa. Shima Y, Nakanishi K, Togawa H, Obana M, Sako M, Miyawaki M, Nozu K, Iijima K, Yoshikawa N. Membranous nephropathy associated with thyroid-peroxidase antigen. Pediatr Nephrol Mar;24(3):605-8.

33 Tanwani LK, Lohano V, Broadstone VL, Mokshagundam SP
Tanwani LK, Lohano V, Broadstone VL, Mokshagundam SP. Minimal change nephropathy and graves' disease: report of a case and review of the literature. Endocr Pract Jan-Feb;8(1):40-3. Mujer de 29 años que consulta por sudoración , palpitaciones y baja de peso de 4,5 kg Al exámen : Bocio difuso y temblor Se confirma bioquímicamente un hipertiroidismo se inicia tto con PTU y Propanolol 4 semanas después del diagnóstico presenta edema, ascitis y derrame pleural Proteinuria: 6.75 gr ANA, complemento, VHC,VHB, VIH: negativos. Biopsia renal: enfermedad de cambios mínimos. Tratamiento: radioyodo + corticoides. Asintomática en el seguimiento a 6 meses.

34 Kubota T, Hirai H, Shimizu N, Sawada A, Kondou H, Nakajima S, Harada T, Shima M. Development of hyperthyroidism in a patient with idiopathic nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol May;17(5):367-9. Niño de 13 años que desarrolla un hipertiroidismo durante el curso clínico de un sindrome nefrótico tratado con corticoides. Al producirse el retiro de los corticoides se pesquisa clínicamente el hipertiroidismo (TSH: T4 libre: 5.6 TRAb 90%). Biopsia renal: enfermedad de cambios mínmos. Se inició tratamiento del hipertiroidismo con Thiamazol

35 ¿Proteinuria masiva puede disminuir la actividad del hipertiroidismo debido a la pérdida urinaria de hormonas tiroideas? Afrasiabi MA, Vaziri ND, Gwinup G, Mays DM, Barton CH, Ness RL, Valenta LJ. Thyroid function studies in the nephrotic syndrome. Ann Intern Med Mar;90(3):335-8. Se determinaron los niveles de T4 total,T3 y (TBG), T4 libre y (TSH) en 7 pacientes con sindrome nefrótico (proteinuria > 3 gr /24 h). Todos los pacientes eran clínicamente eutiroideos. Los valores plasmáticos de T4, TSH y T4 libre se encontraban dentro de los límites normales. Los niveles séricos de T3 yTBG fueron significativamente menores en el grupo con sindrome nefrótico respecto al grupo control.

36 Excreción urinaria: T4: ± vs 1.5 ± 0.7 ug /24 h en el grupo control T3: ± 856 vs 848 ± 253 ng/24 h en el grupo control. TBG: 2.1 ± 1.8 mg/24 h vs indetectable en el grupo control Correlación débil entre la excreción diaria urinaria de proteína y la excreción urinaria de T4.

37 SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO Y USO DE CORTICOIDES:
-Disminución de T3 y T4 -Frenación de TSH HIPERTIROIDISMO Perdida de hormonas tiroideas secundaria a proteinuria SINDROME NEFRÓTICO

38 MUCHAS GRACIAS