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DERMATITIS ATOPICA Dra. Lilian Pérez JULIO 2011. Dermatitis = eccema Inflamación cutánea Pruriginosa Eritema con o sin descamación Vesículas y costras.

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1 DERMATITIS ATOPICA Dra. Lilian Pérez JULIO 2011

2 Dermatitis = eccema Inflamación cutánea Pruriginosa Eritema con o sin descamación Vesículas y costras Aguda, subaguda y crónica Histología: espongiosis

3 Clasificación dermatitis Exógenas: - de contacto (alérgica e irritativa) - fotodermatitis Endógenas: - dermatitis atópica - dermatitis seborreica - dishidrosis (pompholix)

4 Dermatitis atópica

5 Atopia (diferente, fuera de lugar) Paciente atópico: individuo que tiene tendencia a desarrollar hipersensibilidad a algunos alergenos y que se manifiesta clínicamente como: - Asma - Rinitis - Dermatitis

6 DEFINICION Dermatosis inflamatoria genéticamente determinada prurito *** xerosis (piel seca) y eritema Curso crónico, reactivaciones Importante morbilidad

7 Subtipos de DA 1.Extrínseco: 80%, Ig E elevada, precoz, asma asociada, empeora con alergenos, mas severa, evolución tórpida 2.Intrínseco,“no atopica“ “atopiforme”: no asociado a sensibilización alérgica, tardía, mas frecuente en mujeres, puede ir a IgE +.

8 ETIOLOGIA Eccema: enfermedad cutánea multifactorial Relación entre factor genético y exposición ambiental GENETICA AMBIENTE

9 GRUPOS DE GENES IMPLICADOS 1.genes que codifican proteínas estructurales epidérmicas (FLG y SPINK5) 2.genes que codifican para elementos del sistema inmune: IL-4, IL-5, IL-13, relacionados con la inmunidad innata y adaptativa

10 SISTEMA INMUNE INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA

11 Inmunidad innata Es la que “no se aprende”, congénita Requiere la barrera cutánea intacta Es inmediata Secreción de péptidos antimicrobianos Queratinocito Células dendríticas Linfocitos

12 Inmunidad adaptativa Se “aprende” Mecanismos de defensa adquiridos frente a patógenos o cualquier estructura proteica Mejora con exposiciones repetidas Es mas lenta Es específica (clones diferentes )

13 Andreas Wollenberg, Helen-Caroline Räwer, Jürgen Schauber. 2010

14 BARRERA CUTANEA E INMUNIDAD Es el elemento mas importante de la inmunidad innata Alterada en DA Consecuencia: sensibilización alérgica

15 Teorías patogenia dermatitis atópica “Inside- outside” “Outside-inside”

16 BARRERA CUTANEA Componentes estructurales Células efectoras Péptidos antimicrobianos Receptores de patógenos

17 Componente lipídico de la barrera cutánea Ceramidas, colesterol, ac grasos libres

18 DISFUNCION DE BARRERA EN DA 1.Estructural (filagrina) 2.Desequilibrio entre proteasas e inhibidores de proteasas (funcional) 3.Alteración en composición lipídica (cambios en lípidos epidérmicos altera el estrato corneo)

19 Defecto de barrera en DA Herencia: mutaciones en gen filagrina. Es el principal factor de riesgo para DA DA e ictiosis vulgar mismos genes implicados Otros trastornos de queratinización

20 Funciones de Filagrina - Agregación de filamentos en citoesqueleto - Parte esencial del Factor Humectación Natural --Mantiene el pH cutáneo - Contribución a formación del manto ácido

21 FACTOR AMBIENTAL TABACO relación con asma es clara, no así con DA Contaminación ambiental Ácaros pólenes Alimentos Agentes infecciosos

22 Defecto en la barrera epidérmica CD Th1Th2 IL-13 IL-4 S. aureus Ácaros Alérgenos P P P P P P P P P P C C C C C C C C D P= Proteasas C= Corneocitos D= Desmosomas D D

23 Clínica Inicio durante la infancia Historia familiar o personal de atopia Impacto negativo en la vida familiar Recaídas frecuentes: Stress y cansancio en los padres

24 EPIDEMIOLOGIA Afecta 10-20% niños, en aumento Zonas urbanas Contaminación ambiental, dieta % presentan signos durante el 1º año de vida 47-85% antes del 5º año

25 FISIOPATOLOGIA Familiar (genética) Ambientales Alteración barrera cutánea Alteraciones regulación inmunológica

26 Desregulación inmunológica Ig E elevada Alteración subpoblaciones de linfocitos T Predominio Th2 (aumento de producción de IL4 e IgE, eosinofilia) Célula de Langerhans: receptores para IgE

27 Inmunología Humoral: 70% aumento de IgE Celular: Linfocito T, rel CD4/CD8 disminución hipersen. Retardada degranulación de mastocito

28 DIAGNOSTICO Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka (en revisión) Mayores Prurito Distribución y morfología de las lesiones Evolución crónica Historia personal o familiar de atopia

29 DIAGNOSTICO criterios menores Xerosis Ictiosis, hiperlinealidad palmar o queratosis pilar Ig E  Edad temprana de inicio Tendencia a infecc. Eccema de pezones Queilitis Conjuntivitis crónica Pliegue de Dennie-Morgan Queratocono Cataratas subcapsular anterior Hiperpigmentación periocular Palidez o eritema facial Pitiriasis alba Prurito por sudor Intolerancia a la lana Acentuación perifolicular Intolerancia a los alimentos Curso influenciado por el ambiente y situaciones emocionales Dermografismo blanco

30 CLINICA Aguda Pápulas o pápulovesículas intensamente pruriginosas, exudado y eritema

31 CLINICA Subaguda Placas eritematosas con escamas finas

32 CLINICA Crónica Liquenificación

33 Bebés y niños pequeños Cara y cuero cabelludo,tronco, superficies extensoras Pápulas eritematosas, vesículas, exudación Prurito intenso Niños mayores (4-10a) Superficies flexoras: pliegues cuello, antecubital y poplíteo, rodillas y codos Excoriaciones y liquenificación Adolescentes y adultos Dorso de manos,párpados,superficies de flexión Liquenificación

34 DIAGNOSTICO criterios menores Xerosis Ictiosis, hiperlinealidad palmar o queratosis pilar Ig E  Edad temprana de inicio Tendencia a infecc. Eccema de pezones Queilitis Conjuntivitis crónica Pliegue de Dennie-Morgan Queratocono Cataratas subcapsulares anteriores Hiperpigmentación periocular Palidez o eritema facial Pitiriasis alba Prurito por sudor Intolerancia a la lana Acentuación perifolicular Intolerancia a los alimentos Curso influenciado por el ambiente y situaciones emocionales Dermografismo blanco

35 COMPLICACIONES Infecciones bacterianas, virales y micóticas Alteraciones psicosociales y del crecimiento

36 Diagnóstico diferencial Dermatitis seborreica (niños) Dermatitis pañal Dermatitis de contacto (adultos) Fitofotodermatitis Prúrigo insectario Sarna Pompholix (dishidrosis)

37 Gatillantes Irritantes tópicos Aeroalergenos Alimentos Bacterias y hongos Estrés Sudoración Clima Radiación UV

38 Barrera cutánea y alergia alimentaria Muchos están sensibilizados pero no todos tienen alergia propiamente tal ALERGIA = Sensibilización + actividad sintomática por el alimento dentro de 2- 4 horas de ingerido

39 Dañan la barrera cutánea Agentes irritantes Alergenos: proteasas del acaro del polvo o de s aureus. Esto produce inflamación y eccema Prurito excoriaciones inflamación daño en la barrera Trauma : activan la secreción de citokinas inflamatorias por el QC

40 AGENTES INFECCIOSOS Ácaros Cucarachas Hongos Staphylococcus aureus otros

41 Xerosis Signo clínico muy frecuente, (asociado a prurito) Expresión clínica de la anormalidad en la barrera cutánea Elemento diagnóstico y de monitorización del tto

42 Estrés Altera la respuesta inmune de células T Altera la inmunidad antimicrobiana Induce prurito -> excoriaciones Aumento endógeno de glucocorticoides : inhibirían la sintesis de lipidos epidermicos

43 Contactantes Jabones Detergentes Lavado excesivo Dureza del agua Ropa Ropa de cama, almohadas, colchones colorantes, preservantes Perfumes Cloro: disminuye la capacidad de retención de agua

44 Humedad ambiental El ambiente seco predispone a brotes (calefacción) El ambiente húmedo : sudoración La proteólisis de la filagrina es regulada por cambios en la humedad externa ( ) Humedad ideal: % Tº ideal: 20-24º

45 TRATAMIENTO Cuidados generales de la piel Tratamientos tópicos Tratamientos sistémicos

46 Tratamiento Eliminar los gatillantes específicos e inespecíficos Antimicrobiano Prevenir el daño de la barrera cutánea EMOLIENTES en toda la piel y por tiempo prolongado, aplicación frecuente Inmunomoduladores tópicos

47 CUIDADOS DE LA PIEL Baños cortos, agua tibia evitar jabones Jabón blanco para la ropa No suavizante, doble enjuague Toallas algodón, no frotar Humectación cutánea (después del baño) Ropa de algodón No cosméticos ni perfumes Evitar abrigo excesivo Evitar exposición a ácaros

48 Fallas en el tratamiento Mal diagnostico Lubricación deficiente No se eliminan todos los gatillantes Mala relación medico paciente Considerar realidades individuales Corticofobia

49 ROL EN PREVENCION Prevenir la marcha atópica con intervenciones precoces ¿reparación de barrera cutánea? Inmunoestimulación estimularía la tolerancia alergénica Diversas drogas ; inhaladores, antihistamínicos

50 TRATAMIENTO TOPICOS Lubricantes Antibióticos locales Corticoides locales Baja potencia Mediana potencia No alta potencia ni fluorados

51 TRATAMIENTOS SISTEMICOS Antihistamínicos (hidroxicina, clorfenamina, ceterizina, fexofenadina) Antibióticos Ciclosporina,Gamma globulina EV,interferon, fototerapia

52 INMUNOMODULADORES Tacrolimus 0,03%, 0,1% (PROTOPIC, CROMIDIN,T-INMUN) Pimecrolimus 1% (ELIDEL)

53 MECANISMO DE ACCION Se unen a proteínas citoplasmáticas específicas e inhiben la actividad de la calcineurina Impiden la activación de los linfocitos T luego de ser estimulados por células presentadoras de antígenos

54 DERMATITIS ATOPICA DISFUNCION DE BARRERA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL PENETRACION DE ANTIGENOS RESPUESTA INFLAMATORIA PRURITO RASQUIDO


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