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PIODERMITIS Dra Cecilia Farrero Dermatóloga Dermatóloga pediatra

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Presentación del tema: "PIODERMITIS Dra Cecilia Farrero Dermatóloga Dermatóloga pediatra"— Transcripción de la presentación:

1 PIODERMITIS Dra Cecilia Farrero Dermatóloga Dermatóloga pediatra

2 Se definen como piodermas a las infecciones bacterianas cutáneas ocasionadas por streptococos y stafilococos. La gran mayoría de ellas son ocasionadas por S. aureus o Streptococcus grupo A. Los piodermas por S. aureus ocurren en personas que transportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a la piel la atraviesan por alguna solución de continuidad y ocasionan la infección. Los piodermas producidos por Streptococcus grupo A colonizan la piel a partir de otra persona. Es menos frecuente la colonización cutánea a partir de la nasofaringe del propio individuo. Los piodermas tienen un amplio espectro clínico. Sus formas de presentación varían desde una mínima infección superficial, hasta el compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estas situaciones dependen, como en todo tipo de infección, de factores del huésped y virulencia del agente causal. Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin daño previo, o secundarias si se localizan sobre piel con alguna patología subyacente.

3 Streptococcus Productos de liberación extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisina O: leucotóxica NADasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad de diseminación Estreptoquinasa: lisis de fibrina Estreptodornasas: A B D> DNA- RNA Proteasas: necrosis Exotoxinas pirogénicas

4 Patogénesis Flora normal nasofaríngea. Número limitado por competición y por mecanismos defensa del huésped. La enfermedad se adquiere por nuevas cepas > alteración de la flora normal. Generalmente los Streptoc. que se aíslan de VAS no causan infección en la piel. Las cadenas que se aíslan de VAS pueden dar amigdalitis, faringitis, neumonía, meningitis,etc. Las que se aíslan de piel > impétigo y celulitis.

5 Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico-like

6 Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico-like Acción directa del germen

7 Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico-like Por efecto de toxinas

8 Impétigo contagioso Es una infección altamente contagiosa localizada a nivel del estrato granuloso. Afecta principalmente a niños en edad escolar. Es más frecuente en climas cálidos y húmedos, sobre todo en primavera y verano. Generalmente se asocia al S. aureus. El contagio se adquiere a partir de una persona enferma o portadora de la bacteria en VAS. Se necesita puerta de entrada. La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 días antes de la manifestación clínica y de las vías aéreas superiores 14 a 20 días después de la misma.

9 Clínicamente se presenta con eritema basal sobre el cual asienta una vesícula transitoria (llena de bacterias y neutrófilos), que al romperse deja una base húmeda con una secreción amarillenta viscosa (melicérica). Las lesiones suelen ser pruriginosas, y se diseminan a través del rascado, pobre higiene y traumas menores. Las lesiones tienen progresión periférica, muchas veces con curación central. Superficiales, curan sin dejar cicatriz ni atrofia. No producen síntomas sistémicos pero sí pueden ocasionar adenomegalias

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11 La tinción de Gram y el cultivo de las lesiones son positivos. Las cadenas que ocasionan impétigo son diferentes a las que producen faringitis. Pueden ser nefritógenas, pero no se asocian a Fiebre Reumática.

12 Tratamiento TOPICO mupirocina Ac. Fusídico Retapamulina VIA ORAL cefalosporina 1° generación eritromicina oral

13 Ectima Se produce por la invasión en profundidad de streptococcus del grupo A abarcando el grosor total de la epidermis, lo que ocasiona una úlcera costrosa superficial. Con frecuencia se agregan Stafilococos. Puede ser una forma primaria o evolucionar de un pioderma superficial. Se localiza más comúnmente en miembros inferiores de niños y ancianos, luego de picaduras o excoriaciones. La diabetes, pobre higiene y los climas tropicales son factores predisponentes.

14 La lesión puede iniciar como el impétigo, con halo eritematoso > vesícula > se rompe > agranda 0,5 a 3cm. Clínicamente la úlcera suele ser redonda, con base eritematosa y bordes elevados violáceos. Presenta una costra amarillo grisácea que compromete toda la epidermis y al desprenderse deja una base purulenta. Son lentas en su evolución y necesitan varias semanas para su tratamiento. El mismo se lleva a cabo con antibióticos sistémicos y curación local.

15 Escarlatina Es un exantema común en la infancia ocasionado por las toxinas eritrogénicas A ( más común), B y C del los S. del grupo A. Edad más frecuente entre los 4 a 8 años. Suele presentar brotes estacionales en invierno y primavera. La transmisión del streptococcus es a través de la vía aérea, desde pacientes infectados o portadores asintomáticos. Raro por fomites. Tiene un período de incubación de 1 a 4 días. Pródromos con fiebre, dolor de garganta, cefaleas,vómitos y dolor abdominal. La garganta suele estar roja y las amígdalas aumentadas de tamaño, con exudado amarillo grisáceo. La lengua muestra protrusión de papilas muy rojas y agrandadas,denominada clásicamente “lengua en frutilla”.

16 En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello y cara, para generalizarse en forma centrífuga en 1 a 2 días. Respeta palmas y plantas. Es papular, áspero como lija, tan característico que sirve de comparación (escarlatiniforme). Además muestra palidez peribucal, en pliegues eritema y petequias de distribución lineal: líneas de Pastia, por fragilidad capilar. En el periodo de convalescencia, 7 a 10 días después, ocurre la descamación. En tronco es pitiriasiforme y áspera, mientras que palmas y plantas descaman en colgajos

17 Puede presentar complicaciones infecciosas: abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales, y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebre reumática. El diagnóstico es clínico, puede confirmarse por el exudado de fauces. Diagnóstico diferencial: mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, reacción a medicamentos, etc. Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinas de primera generación por 10 días para erradicar el germen del organismo.

18 Secuelas postestreptocóccicas no supurativas Fiebre reumática > no a partir de piodermas, sí de afección de VAS. Glomerulonefritis > piodermas o VAS. Periodo de latencia > 1 a 3 semanas. No son reflejo de diseminación. Esencial > respuesta inmune anormal o aumentada. Similitud de Ag.

19 Secuelas cutáneas no supurativas Eritema nodoso Eritema marginado Púrpura fulminans Psoriasis guttata Eritema multiforme like

20 Estafilococcias Staphylococcus: más de 30 especies. 11 aislados como comensales en hombre > piel, VAS > portador > transmisión por vía aérea y fomites. Factores predisponentes: injuria tisular, heridas quirúrgicas, quemaduras, dermatitis, retención de cuerpos extraños, materiales médicos implantados, etc. Los de mayor potencial patogénico son S aureus y S epidermidis. S aureus es el agente causal de la mayor parte de las estafilococcias cutáneas. Ambos se relacionan con infecciones asociadas con materiales médicos implantados.

21 Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccica Sindrome de shock tóxico

22 Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccica Sindrome de shock tóxico Acción directa del germen

23 Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sme piel escaldada estafilocóccica Sindrome de shock tóxico Por efecto de toxinas

24 Impétigo ampollar Esta forma de impétigo es ocasionada por el s. aureus fago grupo II a través de la producción de las exotoxinas tipo A y B (causantes además del síndrome de piel escaldada estafilocóccica). Afecta principalmente neonatos y lactantes. Clínicamente comienza con una ampolla sobre piel normal. El contenido es citrino al principio y turbio después. Suele no presentar halo eritematoso.

25 Dura uno o dos días, se rompe y el área se cubre de la costra meliscérica.

26 El stafilococcus puede aislarse de la ampolla y se hace evidente con la tinción de Gram, revelando cocos positivos en racimo. Sin tratamiento las lesiones pueden extenderse e invadir.

27 Tratamiento En casos leves puede ser suficiente remover la costra y aplicar ungüento con mupirocina. En casos muy extendidos y de más de siete días de evolución se recomienda el tratamiento sistémico con cefalosporinas de primera generación. El tratamiento debe completar siete a diez días.

28 Dermatosis por toxinas Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa Sindrome shock tóxico: TSST 1

29 Sindrome piel escaldada Es causada por la exotoxina exfoliativa producida por el estafilococcus aureus fago tipo II. Es la forma más severa. Se presenta en niños menores de cinco años, con un foco estafilocóccico a distancia ( nasofaríngeo, otitis media, conjuntivitis). Clínicamente se manifiesta con fiebre, irritabilidad, dolorimiento cutáneo y un eritema escarlatiniforme con acentuación en áreas flexurales. En 24 a 48hs se desarrollan ampollas estériles que se erosionan con facilidad ( compromiso a nivel del estratogranuloso). El signo de Nikolsky es positivo. Compromete todo el tegumento semejando un gran quemado. La curación es completa en cinco a siete días con descamación total

30 Tratamiento: Es necesario erradicar la infección con antibióticos endovenosos al comienzo, para luego sustituirlos por vía oral. Atender las necesidades de líquidos y electrolitos. La mortalidad es del 2 a 3 % por complicaciones, que pueden ser: celulitis, sepsis y neumonía.


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