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NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL. OSCAR M. BRUNÁS - MARCELA GONZÁLEZ GARCÍA MÉDICOS PATÓLOGOS LABORATORIO DE PATOLOGÍA ROSARIO ESPAÑA 1656 – ROSARIO – SANTA.

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1 NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL

2 OSCAR M. BRUNÁS - MARCELA GONZÁLEZ GARCÍA MÉDICOS PATÓLOGOS LABORATORIO DE PATOLOGÍA ROSARIO ESPAÑA 1656 – ROSARIO – SANTA FE - ARGENTINA

3 CONSIDERACIONES GENERALES Las neoplasias de la cavidad oral representan el 3% del total de los tumores malignos en los hombres. De ellos el 90% corresponden al carcinoma pavimentoso. Afecta a hombres entre las quinta y octava décadas de la vida, fumador y/o bebedor. Menos del 10% de los casos se producen en mujeres. En personas menores de 40 años, el 41% de los carcinomas pavimentosos de cabeza y cuello asientan en la cavidad oral, y la incidencia en mujeres es de un 35% más alta que en la población general.

4 ETIOLOGÍA La mayoría de los casos están asociados con el estilo de vida, con el consumo de tabaco y alcohol. Los carcinógenos del tabaco se piensa que actúan como iniciadores y promotores en el proceso de transformación neoplásica, ya que el riesgo relativo disminuye después de dejar el hábito de fumar. El alcohol parece actuar sinérgicamente con el tabaco, como carcinógeno o como promotor.

5 El riesgo de carcinoma pavimentoso es 15 veces en fumadores y alcohólicos que en la población general. En los casos de carcinoma pavimentoso no asociados a tabaco o alcohol, representa el 13% del total de casos, tiende a afectar a mujeres grandes, a respetar el piso de la boca y se suele diagnosticar en estadios tempranos. Está también en estudio el rol del virus papiloma humano en la etiología de este carcinoma, el cual actuaría por unión e inactivación a proteínas supresoras de tumor como p53 y el producto del gen del retinoblastoma. Hay trabajos con PCR que muestran el hallazgo de VPH en el 25% de los carcinomas pavimentosos de cabeza y cuello en los Estados Unidos.

6 APARIENCIA CLÍNICA Y CORRELATO HISTOLÓGICO DE PRECURSORES DEL CARCINOMA PAVIMENTOSO DE LA CAVIDAD ORAL La respuesta de la mucosa oral a la injuria crónica o estímulos carcinogénicos es por hiperplasia o atrofia. La lesión más común es la leucoplasia, la cual es un parche blanco que no puede se removido por raspado, revertido por la eliminación de irritantes o adscripta a otra enfermedad. Se suele localizar en los bordes alveolares y surcos maxilares y mandibulares, paladar y labios. Las hay homogéneas, nodulares, verrucosas y erosivas. La coloración blanquecina se debe a acantosis y/o hiperqueratosis.

7 Los patrones homogéneos son benignos, con una baja frecuencia de displasia epitelial (8,5%) y transformación a carcinoma invasivo (6,5 a 17,9%). Los porcentajes significativamente más altos de carcinoma se dan en las leucoplasias que exhiben evidencias histológicas de displasia (36%), asociadas en muchos casos con eritroplasia. La leucoplasia moteada o eritroleucoplasia corresponden a regiones con caracteres combinados de hiperplasia, hiperqueratosis, atrofia e inflamación submucosa. Estas lesiones en un 14 a 57% representan carcinomas y un 10 a 51% exhiben displasia epitelial.

8 La eritroplasia o parche rojo representa la lesión mucosa más ominosa, correspondiendo a carcinoma en 51% de los casos, displasia severa o carcinoma in situ en el 40% y displasia leve o moderada en el 9%. Estos parches rojos corresponden a epitelio atrófico, adelgazado, con prominente vascularización telangiectásica subepitelial e inflamación (28% en el piso de la boca, 19% en mucosa gingival y surco mandibular, 12,5% en mucosa lingual ventral o lateral y 12,5% en el paladar.

9

10 PAPILOMA ESCAMOSO

11 DISPLASIA ESCAMOSA Y CARCINOMA IN SITU Displasia es una proliferación epitelial anormal, con cambios citológicos, madurativos y arquitecturales. Los carcinomas in situ presentan la misma distribución por edad, sexo y localización que los carcinomas invasivos. Los cambios displásicos se clasifican en leves, moderados e intensos. Esta clasificación se basa en criterios tales como la pérdida de polaridad de las células basales, aumento de la relación núcleo/citoplasma, aumento del número de figuras mitóticas y su localización en estratos más superficiales, pleomorfismo nuclear, nucléolos conspicuos.

12 Se ha sugerido que la presencia de disqueratosis y la formación de perlas córneas en el carcinoma in situ de la cavidad oral es un fuerte predictor de transición a carcinoma invasivo. Estos hallazgos obligan a un estudio más minucioso y completo de la lesión.

13 DISPLASIA LEVE

14 DISPLASIA MODERADA

15 DISPLASIA INTENSA

16 DISPLASIA LIQUENOIDE

17 CITOLOGÍA La citología exfoliativa, por raspado, puede aportar información sobre las características de la lesión en estudio, pero es un método controvertido. El método OralCDx®, en el que se obtiene una muestra citológica con cepillo de las diferentes capas del epitelio, tendría una sensibilidad y especificidad cercana a la de la biopsia.

18 Más del 75% de los carcinomas intraorales se dan en una región en forma de herradura delimitada por el piso de la boca, la superficie lingual ventral y lateral, y el trígono retromolar, por lo que las lesiones que asientan en esta área son más sospechosas y hacen más necesaria la biopsia.

19 CARCINOMA PAVIMENTOSO MICROINVASIVO No existe al momento actual consenso en cuanto a la definición precisa de carcinoma microinvasivo en la región de cabeza y cuello. Relación entre profundidad de infiltración y porcentaje de metástasis: < 4 mm. 8,3% 4 a 8 mm. 35% > 8 mm. 83% Se considera que el riesgo de metástasis comienza con infiltración del estroma superior a 2 mm., por lo que la línea de corte para el carcinoma microinvasivo está por debajo de los 2 mm., siempre que no se constate invasión de espacios vasculares.

20 CARCINOMA PAVIMENTOSO INFILTRANTE Tumor infiltrativo con diferenciación pavimentosa, escamosa. Se lo clasifica en diferenciados, semidiferenciados y poco diferenciados. El grado tumoral es de valor pronóstico limitado en comparación con el estadio clínico. Las dos características con mayor valor pronóstico son el modo de infiltración del tumor y la profundidad de la misma. El mejor pronóstico está asociado con infiltración del estroma en forma de masas o cordones gruesos cohesivos.

21 Es de mal pronóstico la infiltración del tumor en la forma de nidos y cordones poco cohesivos, irregulares. Son también de gran valor pronóstico el hallazgo de invasión vascular linfática y/o sanguínea, y la permeación perineural. Son de gran importancia los márgenes quirúrgicos: Mayor riesgo de recidiva con tumor infiltrante a menos de 5 mm. del límite de resección o la presencia en éste de carcinoma in situ. El porcentaje de recidiva es del 12% en los casos de márgenes libres y del 80% cuando se hallan comprometidos. La radioterapia postoperatoria en los casos de márgenes libres no es en principio efectiva.

22 Es también de importancia el tamaño del tumor en relación al riesgo de metástasis: < 3 cm. bajo. 3 a 4 cm. intermedio. > 4 cm. alto.

23 FORMAS ESPECIALES DE CARCINOMA PAVIMENTOSO Carcinoma verrucoso (control de la enfermedad en un 82 a 95% de los casos). Carcinoma pavimentoso papilar. Carcinoma de células fusiformes (Tumor agresivo, con mortalidad del 61% y una sobrevida entre 10 meses y 2 años). Carcinoma adenoescamoso (metástasis regionales y a distancia en tumores incluso menores de 1 cm. de diámetro. El 78% de los pacientes se presentan en estadio III y IV). Carcinoma basaloide (sobrevida media de 18 meses).

24 ESTADIO TNM T0, sin evidencia de tumor primario. Tis, carcinoma in situ T1, tumor de 2 cm. o menor. T2, tumor mayor de 2 cm. pero menor de 4 cm. T3, tumor mayor de 4 cm. T4, tumor que invade estructuras vecinas, variando de acuerdo a su localización. NX, ganglios linfáticos no evaluables. N0, ausencia de metástasis ganglionares. N1, ganglios metastásicos homolaterales, de 3 cm. o menores. N2, ganglios metastásicos homolaterales mayores de 3 cm. pero menores de 6 cm., o ganglios bilaterales o contralaterales menores de 6 cm. N3, ganglios metastásicos mayores de 6 cm. Mx, metastásis no evaluables. M0, ausencia de metástasis a distancia. M1, presencia de metástasis a distancia.

25 ESTADIOS CLÍNICOS Estadio 0: Tis, N0, M0. Estadio I: T1, N0, M0. Estadio II: T2, N0, M0. Estadio III: T1 o T2, N1, M0; T3, N0 o N1, M0. Estadio IVA: T1 o T2 o T3, N2, M0; T4a, N0 o N1 o N2, M0. Estadio IVB: Cualquier T, N3, M0; T4b, cualquier N, M0. Estadio IVC: Cualquier T, cualquier N, M1.

26 Los Estadios I y II son altamente curables por medio de cirugía o radiación. La presencia de un margen positivo o una profundidad de infiltración mayor de 5 mm. aumenta el riesgo de recurrencia y sugiere que la terapia combinada puede ser beneficiosa. Los Estadios III y IV son un gran desafío para el cirujano y el radioterapista, requiriendo en la mayoría de los casos la acción combinada de ambos. Una excepción sería los T3 relativamente pequeños sin ganglios linfáticos ni metástasis a distancia, o los casos con ganglios positivos no mayores de 2 cm., en los que la cirugía o la radioterapia solas podrían ser apropiadas

27 CONCLUSIONES Es de capital importancia la prevención y el diagnóstico temprano de las lesiones descriptas. El informe anatomopatológico debe contener toda aquella información que permita no sólo el diagnóstico de certeza, sino también aportar todos aquellos elementos que sean de utilidad pronóstica y terapéutica. Ellos son: tipo de tumor con grado de diferenciación, tamaño, tipo y profundidad de infiltración, distancia al margen de resección quirúrgico, presencia o no de carcinoma in situ – no invasivo en dicho margen, presencia o no de permeación vascular y/o perineural, el estado de los ganglios linfáticos eventualmente resecados.


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