Estrés y Nefermedad Guillermo Valdez Lazo HBCASE EsSalud Universidad Nacional de San Agustín.

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1 Estrés y Nefermedad Guillermo Valdez Lazo HBCASE EsSalud Universidad Nacional de San Agustín

2 Depresión e Inflamación

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6 NIVEL SOCIOECONÓMICO Y SALUD The Johns Hopkins Precursors Study Otros estudios

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10 Volumen de hipocampo medido por morfometría MRI en familiares sanos de primer grado de paciente con TDM

11 Interacción entre Abuso Emocional (EA), subregión hipocampal (Cabeza) y riesgo familiar de TDM

12 Estimación de cambios en materia gris con Morfometría Voxel MRI. Superior: ACC Inferior:MPFC DLPFC FHP y EA FHP sin EA

13 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

14 Miller y cols: Proceedings of the National Academy of Sciences USA. Agosto 2009.

15 Bajo SES: Up regulation de genes relacionados con factores de transcripción CREB /ATF (median vía catecolaminérgica) Up regulation de genes NF-kB (que facilita la expresión de genes pro-inflamatorios) Down regulation de genes GR (que transduce efecto antiinflamatorio GC) FENOTIPO PROINFLAMATORIO

16 Producción de IL-6 tras estimulación de TLR (Receptores Toll-Like) por Células Sanguíneas Periféricas Mononucleares (PBMCs)

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18 Diferencias entre factores de transcripción en sujetos con Bajo SES y cuidado afectivo alto o bajo

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23 Stress Prenatal

24 GC: mediadores del desarrollo Los GC son cruciales para la maduración y diferenciación de tejidos y órganos. Ej: pulmones. El tratamiento prenatal con GC: – Reduce peso al nacer. – Aumenta el riesgo de enfermedad cardio metabólica. – Se asocia a perturbación del Eje HPA. – Incrementa riesgo de enfermedad afectiva posterior. Numerosos estudios han mostrado que los GC maternos median, por lo menos en parte, la programación del Eje HPA, perturbándola en el feto.

25 GC: mediadores del desarrollo El feto es protegido del exceso de GC por la placenta por la 11 B hidroxiesteroidehidrogenasa tipo 2 11BHSD2

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27 A: Normal B: Exposición a exceso de GC

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29 Las condiciones tempranas adversas de desarrollo programan un fenotipo pro inflamatorio con – Incremento de expresión de genes para NFkB e IL6, que aumentan los procesos inflamatorios. – Atenuación de expresión de genes para GR lo cual disminuye la acción anti-inflamatoria de los GC. Este programa persiste durante décadas y acentúa la vulnerabilidad para enfermedades en etapas tardías de la vida.

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33 KETAMINA Y GLUTAMATO

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