ANEXOS E.U. PAULA DIAZ E.U.ROSA CONTRERAS.

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1 ANEXOS E.U. PAULA DIAZ E.U.ROSA CONTRERAS

2 HIGADO

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4 Funciones del Hígado 4. Reciclaje hierro 5. Síntesis proteínas
– Albúmina – Factores de coagulación 6. Función inmune 7. Función endocrina 8. Almacenamiento – Vitamina A – Hierro 1. Metabolismo: – Carbohidratos – Proteínas – Lípidos 2. Excreción – Detoxificación de drogas – Excreción biliar 3. Digestión – Emulsificación de lípidos

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8 fibrosis y formación de nódulos
CIRROSIS: Proceso hepático difuso con fibrosis y formación de nódulos Tiene muchas causas con resultado final similar 1. Necrosis 2. Fibrosis 3. Regeneración Disminución síntesis Alteraciones vasculares: Hipertensión portal Cirrosis

9 Cirrosis Hepática Se caracteriza histológicamente por la existencia de : 1. Necrosis hepato celular. 2. Regeneración nodular . 3. Fibrosis difusa que conlleva a : Alteración del patrón lobulillar y vascular intra hepáticos, y que se expresa clínicamente con una sintomatología variada pero característica.

10 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 1. Alcohólica: Etiología mas frecuente, aprox
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 1. Alcohólica: Etiología mas frecuente, aprox. 50% 2. Post viral: VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia asociadas a la etiología alcohólica 3. Autoinmune 4. Biliar o colestásica: primaria o secundaria 5. Estasis sanguínea: Enf. Veno oclusiva, ICC 6. Metabólica: hemocromatosis, Enf. Wilson, galactosemia, Porfiria cutánea. 7. Tóxica

11 PATOGENIA Tras la necrosis hepato celular se produce una Fibro génesis debido a un aumento de colágeno Esta producción excesiva de colágeno y otras sustancias, cambian la matriz hepática, que conllevan a un deterioro en la nutrición y oxigenación hepato celular

12 Manifestaciones clínicas: 1
Manifestaciones clínicas: 1. Síntomas generales: Astenia, pérdida de peso, febrícula 2. Signos cutáneos: Arañas vasculares, eritema palmar uñas frágiles, blanquecinas, en vidrio de reloj y estriaciones longitudinales, piel seca, atrófica

13 3. Hipertrofia parotídea y retracción palmar de Dupuytren en la cirrosis alcohólica
4. circulación colateral en la pared abdominal 5. Síntomas dispépticos: anorexia , náuseas, flatulencia, dolor abdominal difuso

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15 Circulación colateral

16 Telangiectasias aracniformes
Palma hepática

17 Alteraciones endocrinas (por exceso de estrógenos circulantes):
Manifestaciones clínicas Alteraciones endocrinas (por exceso de estrógenos circulantes): Atrofia testicular Disminución de la libido Ginecomastia (influida por también por Espironolactona), Disminución del vello axilar y púbico Trastornos del ciclo menstrual.

18 Alteraciones de la coagulación:
Petequias, equimosis, hematomas, Epistaxis, gingivorragias. Cuadros infecciosos: por alteración de la inmunidad y los ingresos hospitalarios repetidos: La más frecuente : infección urinaria Las más graves: Peritonitis Bacteriana Espontánea y la bacteriemia.

19 Hepato esplenomegalia:
En un 50 % el hígado está agrandado con borde duro y superficie nodular no doloroso a la palpación, puede detectarse esplenomegalia a la palpación o tras ecografía Ictericia: Hemolisis excesiva: hiper esplenismo, mecanismos inmunitarios o Toxicidad del alcohol Insuficiencia hepato celular Colestasis: distorsión de los ductus biliares o colédoco litiasis

20 Descompensación hidrópica:
ascitis hidro torax Edemas en áreas declives

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22 Encefalopatía hepática:
Factores desencadenantes: hemorragia digestiva, ingesta elevada de proteínas animales, estreñimiento, exceso de diuréticos, sedantes (BDZ), infecciones (Peritonitis bacteriana espontánea, urinaria), ingesta de alcohol. Hemorragia digestiva: Secundaria al desarrollo de HTP: varices gastro esofagica y / o gástricas constituyen una de las principales causas de muerte.

23 Peritonitis bacteriana espontanea:
No existen causas exógenas como paracentesis o laparoscopia Fiebre, dolor abdominal, deterioro de la función hepática y renal . Encefalopatía Insuficiencia renal funcional del cirrótico. Existe: descenso del flujo sanguíneo renal, descenso del filtrado glomerular, oliguria, hiponatremia dilucional e hiper potasemia. Otra patología asociada: ulcera péptica y colelitiasis

24 Diagnóstico Biopsia hepática: Laparoscopia: Ecografía abdominal. Ascitis. Signos de HTP. TAC y RMN: mejor resolución. Endoscopía

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27 Tratamiento: El tratamiento para la cirrosis está dirigido a detener o retrasar su progreso. minimizar el daño a las células hepáticas y reducir las complicaciones. < OH, < ingesta proteínas Corticoides en Infecciones Virales. Vit K , Problemas de coagulación Diuréticos para < edema eliminar exceso líquidos Lactulosa para acelerar eliminación de toxinas Betabloqueadores < HTP etc.

28 VARICES ESOFAGICAS Y GASTRICAS
Las várices son dilataciones de las venas del esófago o estómago. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal, que a su vez es causada por la cirrosis hepática.

29 La causa más común de hipertensión portal, es la Cirrosis hepática.
La vena porta : 1. vena esplénica 2. la vena mesentérica superior e inferior. La sangre de los intestinos delgado y grueso, drena al sistema porta. HT Portal la circulación, busca vías alternativas de flujo.

30 Estas vías alternativas son:
1. venas gástricas 2. Las venas esofágicas. Cuando la sangre busca este trayecto, dilata las venas esofágicas y gástricas y produce las varices.

31 Síntomas Son asintomáticas , excepto cuando sangran.
El sangrado, es una complicación grave del daño hepático crónico y puede manifestarse de las siguientes maneras: • Hematemesis • "melena" • Lipotimia • Anemia. Signos de Shock hipo-volémico

32 Diagnóstico Endoscopía. Tanto el tamaño de las várices como ciertos signos endoscópicos predicen el riesgo de sangrado.

33 Tratamiento Cuando son pequeñas y nunca han sangrado, no requieren un tratamiento específico. En estos casos se recomienda repetir la endoscopía cada 1 o 2 años. La ligadura endoscópica de várices es un procedimiento que permite instalar bandas elásticas que obliteran los cordones venosos que se forman en el esófago.

34 Si las várices son grandes y no han sangrado nunca, se recomienda un tratamiento preventivo . Lo más usado son medicamentos de tipo beta-bloqueador (propanolol y nadolol).

35 En casos de sangrado activo, usuario debe consultar en forma inmediata .
Además de la hospitalización y el aporte de volumen, Para evitar el Shock hipo-volémico. Instalación de sonda de Sengstaken B Administración de medicamentos para detener la hemorragia.

36 Sin embargo, el tratamiento de elección es endoscópico, mediante la ligadura de las várices del esófago o inyección de alguna sustancia para pegar las paredes o para esclerosar las várices esofágicas y gástricas. También se debe considerar como tto.la prevención de éstos episodios, con cambios en los estilos de vida.

37 Hepatitis

38 Hepatitis: Se caracteriza por necrosis e inflamación del hepatocito, que da lugar a reducción de la capacidad funcional y a resultados anormales en la prueba de funcionamiento hepático.

39 Tipos de hepatitis Hepatitis A. Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis por intoxicación de fármacos Hepatitis crónica.

40 FISIOPATOLOGIA La infección se adquiere por :contaminación oral-fecal para las hepatitis A y E. Por vía parenteral para las hepatitis B, C y D. Además la hepatitis B puede adquirirse por transmisión sexual o vertical de madre a hijo. Una vez los virus ingresan al organismo se fijan al hepatocito por receptores específicos.

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43 Síntomas Ictericia , Pérdida del apetito
Dolor abdominal ( hipocondrio derecho ) Fatiga , Fiebre baja Náuseas, Vómito Heces de color arcilla o pálidas Orina oscura Prurito generalizado Ascitis

44 Tratamiento: I. No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda: 1. Reposo durante la fase aguda de la enfermedad. 2. Evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol (Tylenol). 3. Régimen hipograso.

45 Los tratamientos más habituales son el uso de: Interferón.
Tratamiento de la hepatitis B: Los tratamientos más habituales son el uso de: Interferón. Lamivudina y Adefovir,

46 Tratamientos hepatitis C:
Peginterferón (Pegintrón o Pegasys) asociado a un medicamento oral, la ribavirina (Rebetol o Copegus) que se toma diariamente.

47 Tratamientos para la hepatitis D:
El objetivo del tratamiento de hepatitis D es la erradicación tanto del virus D como del virus de hepatitis B.

48 El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el interferón alfa, que se usa por períodos prolongados (1 año o más).

49 PREVENCION=VACUNAS HEPATITIS A ( 2 dosis 0-6 meses )
HEPATITIS B ( 3 dosis 0- 1 mes y 6 meses ) HEPATITIS A y B ( 3 dosis 0- 1 mes y 6 meses )

50 Vesícula

51 El tratamiento para la cirrosis está dirigido a detener o retrasar su progreso. minimizar el daño a las células hepáticas y reducir las complicaciones.

52 Anatomía

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54 Secreción diaria 700 a 1200 cc bilis
Vesícula concentra la bilis, hasta 18 veces 80% formada por agua La bilis tiene tres funciones relevantes Participar en la digestión de las grasas Solubilizar monoglicéridos Eliminar parte del pool de colesterol

55 Colecistitis: Colelitiasis:
Es la inflamación de la vesícula biliar que Puede ser aguda o crónica. Colelitiasis: Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar El espectro de enfermedades causadas por este hecho son: Cólico biliar / Colecistitis aguda / Colecistitis crónica / Coledoco litiasis / Colangitis / Cirrosis biliar 2º / Carcinoma de vesícula

56 COLECISTITIS CRONICA, COLELITIASIS Y UN PEQUEÑO TUMOR PAPILAR A NIVEL DEL CONDUCTO CISTICO (macro)

57 Fisiopatología: Colelitiasis, es la inflamación de la vesícula causada usualmente por obstrucción del conducto cístico por cálculos y puede tener una sobre infección bacteriana Cálculos existen de tres tipos: Pigmentarios (hemólisis, cirrosis, infecciones) Colesterol (Bilis supersaturada) Mixtos

58 Epidemiología: En general, 10 – 20% de la población mundial tiene colelitiasis. En Chile se refiere que hasta el 50% de las mujeres pueden tener colelitiasis. Hispanos, Norte europeos, asiáticos son más propensos.

59 Sintomatología: El 60% de las colelitiasis son asintomáticas Dolor cólico en HD / Característico Nauseas y vómitos Sudoración Inquietud Fiebre

60 Signos: Dependen de la gravedad del cuadro.
Sensibilidad en HD / Signo de Murphy. Fiebre Taquicardia Hipotensión Vesícula palpable Ictericia.

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63 Diagnóstico Cólico biliar Dolor en HD Colecistitis aguda
Dolor en HD / Fiebre / Vesícula palpable o Murphy / Vesícula grande en ECO / Evidencia de obstrucción Colecistitis crónica Colecistitis a repetición / Engrosamiento de la pared de la vesícula Colédoco litiasis Antecedentes de cólico, colecistitis aguda y/o crónica / Ictericia Colangitis Fiebre alta / Ictericia / Dolor

64 Métodos Diagnósticos Imágenes Rx. simple (30% son visibles)
Colangiografía Eco tomografía Tomografía (20% de los cálculos son invisibles) Cintigrafía biliar ERCP De laboratorio Hemograma y hepatograma Amilasa Examen de orina Calcemia Test de embarazo

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66 Estabilizar al paciente
Tratamiento: Calmar el dolor Primera línea: Antiespasmódicos anti colinérgicos Segunda línea: Meperidina Estabilizar al paciente Monitorización Reemplazo de fluidos SNG si existen vómitos severos Antibióticos con evidencia de infección Exámenes Resolución definitiva del cuadro

67 Tratamiento definitivo
Cirugía electiva / Colecistectomía laparoscópica Actualmente se prefiere “enfriar el cuadro” antes de efectuar la cirugía (48 Hrs) Puede necesitarse intervención con ERCP previa Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de colelitiasis (con o sin colecistitis) y colédoco litiasis

68 Colecistectomía abierta: Colecistectomía laparoscópica:
Ventajas: Es un procedimiento seguro con bajas tasas de complicaciones y mortalidad post operatoria. Desventajas:    1. Significativo dolor post operatorio (necesita opiáceos e inmoviliza al paciente)    2. Mal resultado cosmético.    3. Ausencia laboral (las licencias duran al menos 30d en casos no complicados).    4. Ileo post operatorio (dura al menos 24h, debiendo el paciente permanecer en ayuno.    5. Complicaciones derivadas de la inmovilidad como embolias, atelectasias, bronquitis. Ventajas:    1. Baja morbimortalidad médica y quirúrgica.    2. Reducción del dolor post.    3. Excelente resultado cosmético.    4. Reducción de la estadía post operatoria intrahospitalaria y rápido retorno a las actividades habituales. Desventajas:    1. Equipos de alto costo.    2. Cirugía más cara.    3. Se requiere entrenamiento quirúrgico especial.    4. Mayor posibilidad de iatrogenia.

69 Colecistectomía abierta
laparotomia kocher laparotomia lmsu

70 COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA

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72 Complicaciones Colangitis Sepsis (sepsis, shock) Pancreatitis Perforación de la vesícula Ilio biliar Colédoco litiasis (ictericia) Cirrosis biliar secundaria Fístula bilio digestiva Cáncer de vesícula biliar

73 Pronóstico Colecistitis simple: Muy baja mortalidad
Empiema de vesícula: 15 % mortalidad Perforación de la vesícula: 60% mortalidad Colecisto pancreatitis: Aumenta la mortalidad propia de la pancreatitis. Ca de vesícula.

74 Páncreas

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76 El Páncreas: Está constituída por dos principales células:
Exocrinas células acinares y endocrinas (islotes de Langerhans). Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos

77 Funciones del Páncreas
Exocrina Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio, potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa) Tripsina: descompone amonoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión

78 Exocrinas Amilasa: descompone los carbohidratos complejos en azucares simples La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

79 Endocrinas Productos endocrinos
Insulina: producida por las células betas Glucagon: producido por las células alfa Gastrina todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

80 Pancreatitis aguda Es una respuesta inflamatoria aguda o crónica del tejido pancreático secundaria a la activación prematura de la enzimas pancreáticas digestivas Se describe como el comienzo de dolor abdominal moderado a severo, acompañado de enzimas pancreáticas elevadas indicando inflamación

81 Pancreatitis crónica:
Resulta en destrucción progresiva de las células del páncreas y se carateriza por dolor abdominal recurrente o persistente y se evidencia por insuficiencia funcional

82 Procedimientos invasivos como endoscopías Tendencia familiar
Factores de riesgo Pancreatitis Aguda Cirugía de abdomen Procedimientos invasivos como endoscopías Tendencia familiar Uso de fármacos como sulfa, estrógeno, tetraciclina, anticonceptivos orales y diuréticos (tiazide y furosamide)

83 Factores causales Pancreatitis Aguda
Enfermedades biliares ( cálculo) Alcoholismo Ulceras pépticas Hiper paratiroidismo Enfermedades vasculares Trauma Colelitiasis Infección bacteriana o viral Hiperlipidemia

84 Fisiopatología en Pancreatitis Aguda
Las lesiones del páncreas producen una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas. El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejidos del páncreas por autodigestión

85 Métodos Diagnósticos Hemograma Glicemia ELP Proteinemia BUN , Uremia
Amilasa Lipasa Perfil hepático Gases arteriales Rx de tórax Eco tomografía Abdominal TAC RNM CPRE

86 Diagnóstico La detección del aumento, 3 o más veces
por encima de lo normal de la amilasa. Sin embargo, no existe una relación clara entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevación de la amilasa sérica

87 AMILASA Es una enzima que ayuda a digerir los carbohidratos
Rango de normalidad es de 23 a 85 unidades por litro ( U/L) Valores aumentados pueden ser por: pancreatitis aguda, cáncer de páncreas, colecistitis, ulcera perforada…. Valores disminuidos pueden ser por: cáncer del páncreas, daño pancreático, nefropatía….

88 Cuadro clínico El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. Se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen.

89 El dolor suele ser más intenso en decúbito
supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Náuseas, vómitos Distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química

90 Diagnóstico La detección del aumento, 3 o más veces
por encima de lo normal de la amilasa. Sin embargo, no existe una relación clara entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevación de la amilasa sérica

91 Causas de hiper amilasemia
C. Complicaciones de la pancreatitis Seudoquiste pancreático 2. Ascitis pancreatógena 3. Absceso pancreático 4. Necrosis pancreática II. Traumatismo pancreático III. Carcinoma de páncreas I. Pancreatitis A. Aguda B. Crónica: obstrucción ductal

92 MANEJO DE LA PANCREATITIS LEVE
Reposición de líquidos Alivio del dolor (morfina) Soporte nutricional enteral una vez aliviado el dolor y normalizado el laboratorio Monitoreo hemodinámico . Monitoreo de los exámenes

93 MANEJO DE LA PANCREATITIS GRAVE
Internación en UTI Reg cero por 48 hrs. Reposición de líquidos Soporte nutricional (preferente enteral) Considerar CPRE ( litiasis biliar) Alivio del dolor (morfina) Descartar necrosis pancreática Antibióticos si hay infección

94 Complicaciones Locales
Necrosis Acumulación de líquido pancreático Absceso pancreático, Seudoquiste pancreático Rotura, Trombosis, Infarto intestinal Ictericia obstructiva Hemorragia intraperitoneal masiva Infección Obstrucción del tubo digestivo Ascitis pancreática Rotura del conducto pancreático principal Seudoquiste con escape Afección de órganos vecinos por pancreatitis necrosante

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96 Indicaciones de Tto quirúrgico
Cirugía precoz Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva Infección precoz de la necrosis Perforación intestinal Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas.

97 Respuestas humanas Problemas interdependientes

98 1. Problemas respiratorios 2. Riegos de infección 3
1. Problemas respiratorios 2. Riegos de infección 3. Dolor de distintas intensidades

99 4. Déficit de volumen de líquidos 5. Alteración de la nutrición.

100 6. Problemas de eliminación intestinal estreñimiento
7. Problema de eliminación intestinal ( Diarrea) 8. Alteración de la integridad de la piel

101 9. Alteración electrolítica
Déficit de conocimientos 11. Angustia, ansiedad, temor

102 12. Riesgo de lesión 11. Alteraciones metabólicas Etc. Etc. Etc.

103 Intervenciones

104 Realización de: 1. Colocación posición…..
2. Control de signos vitales. 3. O2, Nebulizaciones. 4. Colocación de SNG. Y manejo de drenajes 4. Instalación de vía venosa. 5. Administración de líquidos E/V 6. Administrar analgésicos y antibióticos, según prescripción. 7. Posición antiálgica 8. Ejercicios respiratorios 9. Motivación de ambulación precoz 10. Ejercicios respiratorios. 11. Curación y manejo de herida operatoria 12 manejo de ostomías

105 13. Tomar exámenes de control. 14
13. Tomar exámenes de control Manejar alimentación Enteral o parenteral 15. Educación sobre patología , su control y manejo 16. Contención emocional 17. Educación a la familia. ETC.ETC ETC,

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