Fisiopatología de la ateroesclerosis

Presentación del tema: "Fisiopatología de la ateroesclerosis"— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología de la ateroesclerosis
Ricardo León Fernández Ruiz Residente Cardiología Clínica Clínica Cardiovascular - UPB

2 Estructura de la arteria normal
Células músculo liso Tejido conectivo subendotelial Lamina elástica (fenestrada) Lamina basal Células endoteliales Intima Media Estructura de la arteria normal Adventicia Nervio Fibroblasto Mastocito Vasa vasorum

3 Célula vascular endotelial

4 Estructura de la arteria normal
Células músculo liso Tejido conectivo subendotelial Lamina elástica (fenestrada) Lamina basal Células endoteliales Intima Media Estructura de la arteria normal Adventicia Nervio Fibroblasto Mastocito Vasa vasorum

5 Evolución de la placa ateroesclerotica

6 Iniciación de la ateroesclerosis

7 Adhesión de los leucocitos al endotelio

8 Quimioatracción de los monocitos

9 Quimioatracción de los linfocitos T

10 Focalización de la ateroesclerosis

11 Formación de la célula espumosa

12 Scavenger receptor

13 Acciones del linfocito T

14

15 Células de músculo liso
espumosa Mitogenos de CML Apoptosis celular Proliferación de CML

16 Angiogénesis de la placa

17 Estabilidad de la placa

18 Características de la placa inestable y estable
Células Inflamatorias Ausencia de células inflamatorias capa delgada fibrosa capa fibrosa gruesa Pocas CMLs Más CMLs Endotelio intacto Daño del Endotelio Macrófagos Activados Células Espumosas Modificado de Libby P. Circulation. 1995;91:

19 Factores de riesgo para la ruptura de la placa
Factores Locales Factores Sistémicos Fatiga Capa Fumar Colesterol Core Ateromatoso (tamaño/consistencia) Diabetes Mellitus Fibrinógeno grosor capa / Consistencia Homocisteína Inflamación de Capa Fibrinolisis Alterada Ruptura de Placa Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326: Falk E, et al. Circulation. 1995:92:

20 Diferentes tipo de placa vulnerable

21

22 Fractura de la placa fibrosa

23 Erosión superficial de la intima

24 Relación entre la reparación y la injuria
Células progenitoras endoteliales Medula ósea competente Medula ósea incompetente Injuria Injuria Inflamación productiva Remodelamiento disfuncional Inflamación productiva Reclutamiento progenitores Arteria senil Reclutamiento progenitores Reparación Inflamación destructiva Reparación Homeostasis Homeostasis

25 Remodelamiento después de la angioplastia
Remodelamiento favorable La arteria parcialmente se expande para acomodar parcialmente la neoíntima, ocurre estenosis leve Remodelamiento perfecto La arteria se expande perfectamente para acomodar la neoíntima No ocurre estenosis Remodelamiento desfavorable La arteria se estrecha y ocurre severa estenosis No remodelamiento La estenosis es sólo de la intima

26 Tratamiento Reestenosis Lámina elástica externa Lámina elástica interna Area intimal La reestenosis después de ACTP es predominantemente influenciado por remodelamiento arterial. En un estudio encontró escasa evidencia de proliferación celular después de angioplastia

27 Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
Fractura de la media Farb. Circulation. 2002;105:

28 Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
Menor cantidad de células inflamatorias, cuando los struts quedan en contacto con la placa fibrosa Gran cantidad de células inflamatorias se asocian a disrupción de la intima Farb. Circulation. 2002;105:

29 Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
A, B y C: reestenosis intrastent se asocia a gran cantidad de macrófagos D, E y F: stent sin reestenosis, pocos macrófagos Farb. Circulation. 2002;105:

30 Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
El contacto de los struts con el core lipídico se asocia con engrosamiento de la intima y reestenosis (A y B). Lo que no sucede cuando quedan en contacto con la capa fibrosa (C y D). Farb. Circulation. 2002;105:

31 Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
B y C: se presenta disrupción de la íntima y se asocia canales vasculares y neovasos (tinción positiva para factor de von Willebrand). D: No hay angiogénesis cuando el strut queda en contacto con la placa fibrosa. Farb. Circulation. 2002;105:

32 La reestenosis intrastent:
Stent coronario Tratamiento Reestenosis Lámina elástica externa Lámina elástica interna Área intimal La reestenosis intrastent: Es secundaria a proliferación de células de músculo liso

33 Vasculopatía del injerto
Ateroesclerosis típica Lesiones excéntricas Depósito de lípidos Distribución focal Vasculopatía del injerto Lesiones concéntricas No tiene centro lipídico Estrechamiento difuso