Mª Luz Villalón COFCR Febrero 2012

Presentación del tema: "Mª Luz Villalón COFCR Febrero 2012"— Transcripción de la presentación:

1 Mª Luz Villalón COFCR Febrero 2012
DISLIPEMIAS Mª Luz Villalón COFCR Febrero 2012

2 DISLIPEMIAS Condiciones patológicas alteración del metabolismo de los lípidos alteración en concentración de lípidos y lipoproteínas en sangre Hiperlipemia: elevación plasmática de niveles de CT y/o TG

3 CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE LAS HIPERLIPEMIAS
Hipercolesterolemia: CT ≥ 200 mg/dl (prevención secundaria/diabetes) CT ≥ 250 mg/dl (prevención primaria) Hipertrigliceridemia: TG ≥ 150 mg/dl (prevención secundaria) TG ≥ 200 mg/dl (prevención primaria) Hiperlipemia mixta: CT ≥ 200 mg/dl TG ≥ 200 mg/dl

4 CLASIFICACIÓN En base a la etiopatogenia de la alteración lipídica
PRIMARIAS (sin causa evidente) SECUNDARIAS (a proceso o enfermedad subyacente)

5 HIPERLIPEMIAS PRIMARIAS
Carácter genético y hereditario Causadas por defectos enzimáticos o de receptores que intervienen en el metabolismo de las lipoproteínas Elevado RCV Clasificadas según etiopatogenia: hipercolesterolemia familiar monogénica; hipertrigliceridemia familiar; hiperquilomicronemia (fenotipo I, V; CT N; TG ; Herencia recesiva; Defecto LPL ApoCII; frecuencia 1/ ; RCV 0) ….

6 HIPERLIPEMIAS SECUNDARIAS
Debidas a enfermedades, situaciones clínicas o fármacos. En el tto va a ser prioritario el de la enfermedad o situación de base Diabetes, obesidad hipertrigliceridemia/mixta Hipotiroidismo, Síndrome de Cushing hipercolesterolemia Síndrome de ovario poliquístico, hiperuricemia/gota, insuficiencia hepática, SIDA hipertrigliceridemia Embarazo/lactancia hipertrigliceridemia/hipercolesterolemia (cambios normales, tto? … Fcos: anticonceptivos orales, estrógenos, betabloqueantes, ac valproico hipertrigliceridemia Prostágenos, anabolizantes, ciclosporina, carbamazepina hipercolesterolemia

7 DETECCIÓN Realizar cribado de CT en consultas de AP, población general
al menos una vez antes de los 35 años (varones) y 45 años (mujeres) cada 5-6 años hasta los 75 Una analítica a mayores de 75, si no tienen una determinación previa. Independiente de edad si: antecedentes familiares de hiperlipemia o enfermedad cardiovascular precoz, signos que sugieran hiperlipemia (estigmas cutáneos de dislipemia genética: xantomas, arco corneal…) y cualquier otro FRCV (HTA, diabetes, obesidad y tabaco)

8 RCV CT/HDL (indice aterogénico o de Castelli) LDL/HDL ApoB/ApoAI
cociente Prevención primaria Prevención secundaria Cifra de riesgo Objetivo H M CT/HDL >5 >4.5 <4.5 <4 >4 >3.5 <3.5 <3 LDL/HDL >3 <2.5 >2.5 <2 ApoB/ApoAI >1 >0.9 <0.9 <0.8 >0.8 >0.7 <0.7 <0.6

9 SCORE

10

11 OBJETIVOS CT< 200mg/dl LDL <130mg/dl prevención primaria
<100mg/dl prevención secundaria, diabetes <80mg/dl prevenc secundaria RCV HDL<40mg/dl varones <45mg/dl mujeres RCV TG ayunas>150mg/dl

12 TRATAMIENTO Educación poblacional Medidas higiénico dietéticas
Fármacos: estatinas, ezetimiba, resinas, ácido nicotínico, fibratos, omega3 Intervención Incremento en los niveles de HDL (%) Ejercicio aeróbico 5 – 10 Cese del hábito tabáquico Pérdida de peso 0,35 mg/dl por 1 kg de peso perdido Consumo de alcohol 5 – 15 Cambios en la dieta 0 - 5

13 MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
Hábitos dietéticos: reducción ingesta total de colesterol (< mg/dia), AGS y AGtrans grasas: máx 30% cal; max saturadas 8-10% aumento de hdc complejos y fibra alimentaria (>25g/dia) disminución de azúcares simples limitación de proteínas (nefropatía y/o proteinuria) consumo moderado de alcohol reducción sal antioxidantes (oxidac LDL…): vit C, E, selenio, betacaroteno dieta mediterránea Normopeso Ejercicio físico regular (aeróbico) Tabaco: aumenta TG, LDL y su oxidación. Disminuye HDL

14 GRASAS EN LA DIETA AGS (excepto esteárico) y trans: efecto aterogénico
ácido palmítico C16:0 ++ CT, LDL; + HDL, TG AGMI: CT y LDL cuando sustituyen a AGS TG y HDL cuando sustituyen a hdc mantenimiento o HDL en comparación con AGPI aterogenicidad LDL, oxidación Ácido oleico +HDL. =TG, -LDL Omega3 (EPA, DHA): antiagregante, vasodilatador, antitrombótico, modificación del perfil lipídico (--TG, -=LDL, +=HDL) Omega6: favorables ácido linoleico –CT, HDL, LDL Recomendaciones: AGS 7-8% AGM 15-20% AGP 5%

15 EJERCICIO FÍSICO Reduce LDL y TG Aumenta HDL
Marcha, natación, bicicleta 20-30 min 3 veces/semana No sobrepasar 70% de frecuencia cardiaca máxima (220-edad)

16 FARMACOTERAPIA Tratamiento Descenso LDL (%) Incremento HDL (%)
Disminución TG (%) Estatinas 4 – 12 14 – 29 Ezetimiba 1 9 Resinas 10 – 18 3 Neutro o ↑ Ác. nicotínico 10 – 20 14 – 35 30 – 70 Fibratos 4 - 21 30

17 ESTATINAS Inhiben HMGCoA-reductasa enzima limitante de la síntesis de colesterol hepática Disminución de LDL a las 4 semanas 1era dosis % Reducción 6-7% al duplicar la dosis (10mg a 80mg %) Ej: diabético LDL 130mg/dl Atorvastatina 20mg Objetivo<100mg/dl reducir 30mg (23%) De 20 a 80mg conseguirá reducir 12-14% Asociación con inhibidor de la absorción intestinal del colesterol (ezetimiba) reduce, al menos, 25% más y mejor dosis medias-bajas que monoterapia en dosis muy altas. Inhibidores absorción colesterol no evidencias de disminución morbi-mortalidad CV, pero sí dosis altas de estatinas

18 ESTATINAS (II) Reducción LDL (%) Incremento HDL (%) TG (%) Hidrofília
Atorvastatina 26 – 60 5 – 13 17 – 53 No Fluvastatina 22 – 36 3 – 11 12 – 25 Lovastatina 21 – 42 2 – 10 6 – 27 Pravastatina 22 – 34 2 – 12 15 – 24 Sí Rosuvastatina 45 – 63 8 – 14 10 – 35 Simvastatina 26 – 47 8 – 16 12 – 34

19 ESTATINAS (III) Efectos adversos más habituales: musculares: mialgia, miopatía, rabdomiolisis rara necrosis muscular; fiebre, náuseas, vómitos y debilidad muscular; insuficiencia cardíaca, arritmias, fallo renal; controlar creatinin-kinasa (miotoxicidad) Alteración grave de pruebas hepáticas (hepatotoxicidad: aumento de transaminasas séricas): infrecuente y reversible tras retirar medicación

20 ESTATINAS (IV) Atorvastatina: Dosis 10-80mg/24h
+resinas: adm 4h después d resina Dosis única, cualquier momento, con/sin alimentos Simvastatina: 10-80mg/cena CYP3A4

21 EZETIMIBA (ezetrol ®) Reduce la absorción intestinal del colesterol procedente de la dieta y secreción biliar (+del 50%) HDL 17-20%, +40% con estatinas No citocromo P evita interacciones (-anticoagulantes orales, colestiramina, fibratos, ciclosporina) 10mg/24h a cualquier hora con o sin alimentos Bien tolerada, reacciones adversas leves y pasajeras. sola: cefalea, dolor abdominal y diarrea, náuseas (raro), trombopenia (muy rara)… con estatina: cefalea y astenia, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, flatulencia y náuseas

22 RESINAS Bloquean circulación enterohepática del colesterol y favorecen eliminación por heces. Adsorbentes del colesterol Colestipol (colestid®): 5g/12-24h. Máx 30g/dia en 3 tomas. 1sobre en al menos 100ml de líquido. Colestiramina (efensol ®, resincolestiramina ®): máx 32g/dia en 4 tomas en al menos 150ml de agua Filicol Mal tolerada: estreñimiento, plenitud gástrica y mala palatabilidad No se absorben sistémicamente: no añaden toxicidad pero interfieren en absorción de fármacos y vit Poco utilizados

23 TG (FIBRATOS) FRCV (TG>=150mg/dl) Riesgo de pancreatitis (TG>1000mg/dl) Grasas <15% Suprimir alcohol Normalizar peso Ejercicio físico Fibratos (fenofibrato, gemfibrozilo, bezafibrato) –LDL +HDL Contraindicados en embarazo, niños, IH, IR. Pueden producir miopatía y ef gi (excepcionalmente colelitiasis) Alternativa: niacina y omega3 (2-4g/dia) Si se combinan fibratos+estatinas: fenofibrato(mañana)+pravastatina(noche). Gemfibrozilo contraindicado (comparte enzimas de metabolización y degradación  +estatinas (exc fluvast) mayor riesgo de miopatía)

24 FIBRATOS BEZAFIBRATO (DIFATEROL®, EULITOP ®)
200mg/8h. Retard:400mg/24h Al finalizar comidas (retard cena) Precaución: ef musculares. Hipotiroidismo (su corrección puede resolver alt lipídica; el no tratado incrementa el riesgo de miositis) FENOFIBRATO (SECALIP ®) dosis única durante o inmediatamente después de una de las prales comidas. Los de 145mg a cualquier hora, con o sin alimentos GEMFIBROLIZO (LOPID ®, TRIALMIN ®) 600mg/12h ó 900mg/24h. Máx 1500mg/dia 30min antes de desayuno y cena, o solo cena

25 ÁCIDO NICOTÍNICO Disminuye TG y LDL Aumenta HDL
Eficaz en disminuir eventos cardiovasculares, solo o en combinación Ef adv: rubefacción facial, picor, aumento de glucosa, elevación de ácido úrico Formulación liberación prolongada: reduce ef adv (transitorios) y toxicidad hepática

26 omega3 EPA, DHA AG esenciales
Reducen lipogénesis hepática y aumentan la oxidación de AG en hígado y músculo esquelético Como complemento o alternativa a fibratos y ác nicotínico para reducir TG Dosis aprobada 2- 4g/dia (1g omega3/cápsula): 28-45% TG % HDL Ef adv: gusto residual a pescado, alt gi leves (náuseas, distensión abdominal, eructos), tiempo prolongado de sangrado a dosis altas y ligero aumento de LDL