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ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. CASO CLÍNICO Niña de 11 años que consulta por mareo AP sin interés EA: mareo con sensación de giro de objetos e inestabilidad.

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1 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

2 CASO CLÍNICO Niña de 11 años que consulta por mareo AP sin interés EA: mareo con sensación de giro de objetos e inestabilidad en las últimas horas. Afebril. No cuadro infeccioso previo. No refiere ingesta de fármacos.

3 CASO CLÍNICO EF: T° 36°C. TA 101/70. FC 78. Afectada por sensación de mareo. GCS: 15. Inestabilidad al incorporarse. Habla lenta. SOMNOLENCIA PROGRESIVA. Resto normal.

4 ¿ Qué es el coma ?

5 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Niveles de alteración de conciencia: Letargia Obnubilación Estupor Coma. COMA: Disminución del nivel de conciencia con ausencia de respuesta, o respuesta muy pobre ante cualquier tipo de estímulo externo; se diferencia del sueño fisiológico, en que la persona no puede ser despertada.

6 SRAA Cerebral bilateral difusa Cerebral unilateral supratentorial que distorsione el tronco Alteración del nivel conciencia si lesión:

7 ¿ Cual es la causa ?

8 ETIOLOGÍA Infecciosa Tóxica: sospechar siempre que no haya causa clara Hipóxica TCE Convulsiones Metabólica Procesos expansivos, HTIC Otros (vasculares...)

9 ¿ Qué se debe hacer inicialmente?

10 ACTUACIÓN INICIAL- I ABC O 2 + Monitorización + Vía periférica Valorar intubación: –Apnea –Glasgow < 9 –Alteración del nivel de conciencia, con signos de HTIC –Depresión respiratoria progresiva –Protección de vía aérea

11 ACTUACIÓN INICIAL-II: ESCALA DE GLASGOW

12 EVALUACIÓN INICIAL-III HISTORIA CLINICA COMPLETA: - Ingesta de tóxicos, fcos en casa - TCE reciente - Sx: convulsiones, fiebre,cefalea, vómitos, irritabilidad,alt.carácter... - AP y AF - Aparición: brusca epilepsia,hipoxia,vascular. progresiva infecciosa,TCE,tóxica,metabólica.

13 EF: - Ctes vitales - Signos de TCE - Fondo de ojo- Signos de HTIC - Otros: rigidez de nuca, exantemas, incontinencia esfínteres... EF neurológica localización: - Focalidad lesión estructural - Simetria tóxica, metabólica EXPLORACIÓN INICIAL-III

14 Localización de la lesión

15 1. REFLEJO CORNEAL, MOVIMIENTOS OCULARES, 2. ROC Y ROV

16 3. RESPUESTA PUPILAR

17 4. POSTURA CORPORAL

18 5. PATRÓN RESPIRATORIO

19 Actuación según la causa

20 TCE Asumir daño cervical Inmovilización Considerar intubación TAC (hematomas sub/epidurales, parenquimatosos, HSA, contusión, edema cerebral...) IC Neurocirugía No descartar TCE si no vigilancia total del niño en las 24h previas

21 CONVULSIÓN EPILEPSIA CONOCIDA: –Niveles de anticomiciales –Post-crisis o toxicidad fármaco CONVULSIÓN GRALIZADA: –Analítica (Na, Ca, Glu...) –Tóxicos en sangre y orina –Punción lumbar –IC Neurología –Hipoglucemia, hiponatremia, ingesta tóxicos, idiopática

22 CONVULSIÓN CONVULSIÓN FOCAL: –TAC (tumor, absceso, alteración vascular congénita, infección focal, trombosis venosa central...) –Punción lumbar (meningitis, encefalitis herpética...) CONVULSIÓN FEBRIL: –Si alt conciencia > 1 h Punción lumbar (meningitis)

23 INGESTA DE TÓXICOS Progresivo (1° delirio) Tóxicos en sangre y orina Impte. Examen pupilar FIEBRE Punción lumbar (meningitis, encefalitis) Alt focal o convulsión previa TAC (absceso, granuloma)

24 HTIC / FOCALIDAD Intubación TAC con contraste (infarto cerebral, trombosis venosa, mala función derivación V-P, infección focal, neoplasia, edema cerebral...) IC Neurocirugía

25 ALT METABÓLICA Analítica: Glu, Na, K, HCO 3, Ca, Mg, P, BUN, Urea, Creat, Amonio, Fx hepática, Fx renal, gasometría

26 NO CAUSA CONOCIDA TAC Punción lumbar Tóxicos en sangre y orina Analítica general IC Neurología

27 EXPL. COMPLEMENTARIAS Dx, gasometría capilar Analítica: HRF, Coagulación, BQ, PCR, BUN, amonio, GOT, GPT PL: citoquímica, gram, cultivo, Ag y PCR en LCR Tóxicos en sangre y orina EEG: importancia en dco, pco y clínico TAC: siempre si cuadro confuso

28 CASO - EC TAC sin contraste N Analítica: PCR=0,3 Glu=93 Na=144 K=4,2 Urea=29 Creat 0,5 Hb=13,9 Plaq= Leucos=9900 (49N, 37L) Punción lumbar: LCR claro, glu=59, eritrocitos=29, otras células=2 Fco en orina: + BZD

29 ¿ Cómo tratar ?

30 TRATAMIENTO-I Si glucemia: 2 ml/kg de DX 25% Si sospecha intox BZD: Anexate (flumacenil) IV 0,01 mg/kg en 15 Si sospecha intox opiáceos: Naloxona 0,4 mg IV ó IM

31 TRATAMIENTO-II Si HTIC: Tto específico antes de EC Si convulsiones: Anticonvulsivantes Si fiebre, exantema purpúrico, meningismo: Abiot empírico Tto específico

32 Intoxicación por benzodiacepinas

33 INTOX. BENZODIACEPINAS INTRODUCCIÓN: –Psicofcos: 2ª causa de intox. fcol tras antitérmicos. –BZD Rara vez grave. Resolución en 24h. –Dosis tóxica 5 veces superior a la terapéutica

34 INTOX. BENZODIACEPINAS SINTOMAS: –Ataxia, alucinación, confusión, agitación –Si dosis >: depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, coma EXPL. COMPLEMENTARIAS: –Analítica y gasometría –BZD en orina ( % FN) Confirmación

35 INTOX. BENZODIACEPINAS TTO: –ABC –Decontaminación intestinal: Carbón activado : si 1ª 1-2h y dosis tóxica Lavado gástrico : si compromiso vía aerea, antes del carbón – Antídoto: Flumacenil Indicado si: síntomatico Contraindicado si: alergia BZD, tto anticonvulsivante, toma otros fcos (ATC, cocaina, IMAO, CSP, teofilina, isoniacida)


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