ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

Presentación del tema: "ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA"— Transcripción de la presentación:

1 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

2 CASO CLÍNICO Niña de 11 años que consulta por mareo AP sin interés
EA: mareo con sensación de giro de objetos e inestabilidad en las últimas horas. Afebril. No cuadro infeccioso previo. No refiere ingesta de fármacos.

3 CASO CLÍNICO EF: T° 36°C. TA 101/70. FC 78.
Afectada por sensación de mareo. GCS: 15. Inestabilidad al incorporarse. Habla lenta. SOMNOLENCIA PROGRESIVA. Resto normal.

4 ¿ Qué es el coma ?

5 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Niveles de alteración de conciencia: Letargia ⇒ Obnubilación ⇒ Estupor ⇒ Coma. COMA: Disminución del nivel de conciencia con ausencia de respuesta, o respuesta muy pobre ante cualquier tipo de estímulo externo; se diferencia del sueño fisiológico, en que la persona no puede ser despertada.

6 Alteración del nivel conciencia si lesión:
SRAA Cerebral bilateral difusa Cerebral unilateral supratentorial que distorsione el tronco

7 ¿ Cual es la causa ?

8 ETIOLOGÍA Infecciosa Tóxica: sospechar siempre que no haya causa clara
Hipóxica TCE Convulsiones Metabólica Procesos expansivos, HTIC Otros (vasculares...)

9 ¿ Qué se debe hacer inicialmente?

10 ACTUACIÓN INICIAL- I ABC O2 + Monitorización + Vía periférica
Valorar intubación: Apnea Glasgow < 9 Alteración del nivel de conciencia, con signos de HTIC Depresión respiratoria progresiva Protección de vía aérea

11 ACTUACIÓN INICIAL-II: ESCALA DE GLASGOW

12 EVALUACIÓN INICIAL-III
HISTORIA CLINICA COMPLETA: - Ingesta de tóxicos, fcos en casa - TCE reciente - Sx: convulsiones, fiebre,cefalea, vómitos, irritabilidad,alt.carácter... - AP y AF - Aparición: brusca epilepsia,hipoxia,vascular. progresiva infecciosa,TCE,tóxica,metabólica.

13 EXPLORACIÓN INICIAL-III
EF: - Ctes vitales - Signos de TCE - Fondo de ojo - Signos de HTIC - Otros: rigidez de nuca, exantemas, incontinencia esfínteres... EF neurológica localización: - Focalidad lesión estructural - Simetria tóxica, metabólica

14 Localización de la lesión

15 1. REFLEJO CORNEAL, MOVIMIENTOS OCULARES,
2. ROC Y ROV

16 3. RESPUESTA PUPILAR

17 4. POSTURA CORPORAL

18 5. PATRÓN RESPIRATORIO

19 Actuación según la causa

20 TCE Asumir daño cervical Inmovilización Considerar intubación
TAC (hematomas sub/epidurales, parenquimatosos, HSA, contusión, edema cerebral...) IC Neurocirugía No descartar TCE si no vigilancia total del niño en las 24h previas

21 CONVULSIÓN EPILEPSIA CONOCIDA: CONVULSIÓN GRALIZADA:
Niveles de anticomiciales Post-crisis o toxicidad fármaco CONVULSIÓN GRALIZADA: Analítica (Na, Ca, Glu...) Tóxicos en sangre y orina Punción lumbar IC Neurología Hipoglucemia, hiponatremia, ingesta tóxicos, idiopática

22 CONVULSIÓN CONVULSIÓN FOCAL: CONVULSIÓN FEBRIL:
TAC (tumor, absceso, alteración vascular congénita, infección focal, trombosis venosa central...) Punción lumbar (meningitis, encefalitis herpética...) CONVULSIÓN FEBRIL: Si alt conciencia > 1 h Punción lumbar (meningitis)

23 FIEBRE INGESTA DE TÓXICOS Progresivo (1° delirio)
Tóxicos en sangre y orina Impte. Examen pupilar FIEBRE Punción lumbar (meningitis, encefalitis) Alt focal o convulsión previa TAC (absceso, granuloma)

24 HTIC / FOCALIDAD Intubación
TAC con contraste (infarto cerebral, trombosis venosa, mala función derivación V-P, infección focal, neoplasia, edema cerebral...) IC Neurocirugía

25 ALT METABÓLICA Analítica: Glu, Na, K, HCO3, Ca, Mg, P, BUN, Urea, Creat, Amonio, Fx hepática, Fx renal, gasometría

26 NO CAUSA CONOCIDA TAC Punción lumbar Tóxicos en sangre y orina
Analítica general IC Neurología

27 EXPL. COMPLEMENTARIAS Dx, gasometría capilar
Analítica: HRF, Coagulación, BQ, PCR, BUN, amonio, GOT, GPT PL: citoquímica, gram, cultivo, Ag y PCR en LCR Tóxicos en sangre y orina EEG: importancia en dco, pco y clínico TAC: siempre si cuadro confuso

28 CASO - EC TAC sin contraste N
Analítica: PCR=0,3 Glu=93 Na=144 K=4,2 Urea=29 Creat 0,5 Hb=13,9 Plaq= Leucos=9900 (49N, 37L) Punción lumbar: LCR claro, glu=59, eritrocitos=29, otras células=2 Fco en orina: + BZD

29 ¿ Cómo tratar ?

30 TRATAMIENTO-I Si glucemia: 2 ml/kg de DX 25%
Si sospecha intox BZD: Anexate (flumacenil) IV 0,01 mg/kg en 15’’ Si sospecha intox opiáceos: Naloxona 0,4 mg IV ó IM

31 TRATAMIENTO-II Si HTIC: Tto específico antes de EC
Si convulsiones: Anticonvulsivantes Si fiebre , exantema purpúrico, meningismo: Abiot empírico Tto específico

32 Intoxicación por benzodiacepinas

33 INTOX. BENZODIACEPINAS
INTRODUCCIÓN: Psicofcos: 2ª causa de intox. fcol tras antitérmicos. BZD Rara vez grave. Resolución en 24h. Dosis tóxica veces superior a la terapéutica

34 INTOX. BENZODIACEPINAS
SINTOMAS: Ataxia, alucinación, confusión, agitación Si dosis >: depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, coma EXPL. COMPLEMENTARIAS: Analítica y gasometría BZD en orina ( % FN) Confirmación

35 INTOX. BENZODIACEPINAS
TTO: ABC Decontaminación intestinal: Carbón activado : si 1ª 1-2h y dosis tóxica Lavado gástrico : si compromiso vía aerea, antes del carbón Antídoto: Flumacenil Indicado si: síntomatico Contraindicado si: alergia BZD, tto anticonvulsivante, toma otros fcos (ATC, cocaina, IMAO, CSP, teofilina, isoniacida)