CONTROL VENTILATORIO MARIA F. de LEW DOLORES MORENO.

CONTROL VENTILATORIO MARIA F. de LEW DOLORES MORENO

SISTEMAS DE CONTROL CONTROL VENTILATORIO SISTEMAS DE RETROALIMENTACION
SISTEMAS DE ANTEROALIMENTACION CONTROL VENTILATORIO APNEA CENTRAL APNEA OBSTRUCTIVA APNEAS MIXTAS MENU GENERAL

Los sistemas biológicos de control pueden asimilarse a los necesarios en una industria para producir un material cuyas características han sido fijadas previamente como ideales. Se presentará un sistema que se pueda manejar de manera intuitiva, para encarar después el control ventilatorio. Cuando es necesario elaborar un producto final industrial con determinadas especificaciones de mercado, el material producido por la planta industrial debe pasar por un comparador que determina si hay o no diferencias aceptables con el producto ideal. Producto ideal Producto final Producto final Comparador Control Acción Producción Retroalimentación Feedback Detector Sistema Controlador Sistema Controlado Posteriormente funciona un sistema de control mas o menos complejo que establece la acción a desarrollar para corregir los errores que podrían presentarse en la producción. Se trata de las operaciones controladas que conducen al producto final, el que deberá ser comparado con el producto ideal y producir modificaciones si no se cumpliera con las condiciones previamente aceptadas como necesarias. MENU 1 de 2

Se ha presentado un sistema de control llamado de retroalimentación ( Feedback ) que envía información hacia el inicio del proceso o hacia atrás . Se llama positivo cuando el aumento de una variable produce un aumento de respuesta en el controlador; negativo si el aumento de una variable lleva a una disminución de la respuesta. El controlador recibe informa ción de su propio sistema, por ejemplo el color de una pintura. Producto ideal Producto final Producto final Producto final Comparador Control Acción Producción Determina el color ideal y el color final, hace operar los controles necesarios e implementa en las variables controladas la acción o modificación que mejora la producción. a b c Retroalimentación Feedback Detector Sistema Controlador Sistema Controlado Anteroalimentación Feedforward Cuando se detecta la información que llega por retroalimentación se repite el proceso y se asegura una pintura cercana al color prefijado, con variaciones dentro de los rangos permitidos. Pero pueden existir variables externas como la temperatura ambiente que subió, un solvente de características diferentes, el pH que modifica el color: se establece un control de anteroalimentación ( Feedforward ). Se procesa esta información no específica del proceso y se controla para seguir produciendo la pintura del mismo color. MENU 2 de 2

El sistema controlador industrial tiene su equivalente en el organismo en el conjunto de neuronas de sistema nervioso central (SNC) que establecen el nivel de sensibilidad y de actividad del controlador biológico fundamental. PO2, PCO2, pH normal PO2, PCO2, pH final Neuronas SNC Neuronas de Protuberancia-bulbo Sistemas Controladores Sistemas Controlados El controlador principal de la ventilación está constituido fundamentalmente por el conjunto de neuronas de bulbo y protuberancia. Durante muchos años se llamó Centro Respiratorio a partir de Comroe, o Generador de Patrón Central como ha propuesto Von Euler. MENU 1 de 3

Por acción de los sistemas controladores se modifica la actividad de los músculos respiratorios y del sistema de pulmón y de tejidos los que contribuyen a mantener en el organismo una PO2, una PCO2 y un pH próximos a los valores ideales iniciales, a través de cambios en la ventilación. Son los sistemas controlados. PO2, PCO2, pH normal Neuronas SNC Neuronas Protuberancia-bulbo Sistemas Controladores Sistemas Controlados PO2, PCO2, pH final Músculo respiratorio Pulmón Tejido El grado de activación del sistema controlador determina el comportamiento de los músculos, pulmón y tejidos. Dentro de la normalidad hay una actividad diferente del controlador en vigilia y en sueño, lo que determina diferentes actividades de los sistemas controlados, pues las características del producto ideal cambian. Los valores normales de PO2, PCO2 y pH son diferentes en vigilia.. y en sueño. MENU 2 de 3

El control por retroalimentación (feedback) se realiza por señales reflejas provenientes de mecanorreceptores de los músculos respiratorios, del pulmón y de otras partes del organismo. También hay un control a través de receptores químicos sensibles a PO2, PCO2, pH. PO2, PCO2, pH normal PO2, PCO2, pH normal PO2, PCO2, pH final Neuronas SNC Neuronas Protuberancia-bulbo Músculo respiratorio Pulmón Tejido Receptores Mecánicos Químicos Retroalimentación Sistemas Controladores Sistemas Controlados Es necesario considerar que este sistema también está modulado por la interacción de las tres variables mencionadas y por factores como catecolaminas, temperatura, electrolitos, hormonas. MENU 3 de 3

las oscilaciones periódicas que se producen en los gases en sangre
El sistema de anteroalimentación (Feed forward) incluye información adicional: las oscilaciones periódicas que se producen en los gases en sangre los valores de consumo de O2 (VO2) y eliminación de CO2 (VCO2) para un determinado estado funcional (reposo, esfuerzo, sueño) . las variaciones de volumen minuto cardíaco y del tiempo circulatorio la acción de diversas actividades sobre los músculos respiratorios (fonación, posición erecta, deglución). PO2, PCO2, pH normal Neuronas SNC Neuronas Protuberancia-bulbo Músculo respiratorio Pulmón Tejido Receptores Mecánicos Químicos Retroalimentación Sistemas Controladores PO2, PCO2, pH final PO2, PCO2, pH normal Sistemas Controlados a b c Anterolimentación Se trata de la regulación de funciones que no son elementos directos del control ventilatorio pero que influyen de manera sustancial sobre éste fenómeno. MENU 1 de 5

Hay numerosos factores adicionales o de anteroalimentación (feedforward) que estabilizan el sistema de control ventilatorio, dentro de los cuales la cinética o desarrollo en el tiempo de los fenómenos homeostáticos y nohomeostáticos tiene una importancia fundamental. Receptores de volumen Es necesario que haya un tiempo reducido en la transmisión de las señales de los órganos a los receptores periféricos ( volumen, presión, pulmonares, químicos) y de éstos hacia el controlador central. Receptores de presión Protuberancia AQS Pirámide Controlador central Receptores pulmonares Receptores químicos También debe ser corto el tiempo de transmisión de señales desde el controlador central hacia la periferia, pues todo ello asegura una rápida corrección de las desviaciones asegurando la estabilidad del sistema. Un alto porcentaje de apneas centrales y de hiperpneas son producto de señales inadecuadas, así como algunas hipopneas. Las patologías asociadas o generadas como la hipertensión arterial, arritmias cardíacas, disnea nocturna tienen relación con el proceso descrito. MENU 2 de 5

La existencia de un volumen minuto cardíaco adecuado, influye en la velocidad de transmisión de las señales y de la percepción de los cambios de O2 y CO2 producidos por alteración ventilatoria. En la inspiración normal existe una Presión Intra Torácica (PIT) negativa, que favorece el retorno venoso (RV), el llenado de aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho (VD). AD El volumen latido del ventrículo izquierdo (VLVI) aumenta al igual que el volumen minuto cardíaco (Q) en inspiración normal. . VD Si la PIT es muy negativa, en distintos tipos de obstrucción, se reduce el RV por aspiración y cierre de la vena cava inferior (Vc); puede existir escaso ingreso de sangre al corazón derecho por aumento de la presión abdominal (Pab). PIT ---- RV < Q < . PIT - RV > Q > . . . Por esta causa y otros efectos sobre el circuito izquierdo se reduce el volumen minuto cardíaco (Q) a altas PIT negativas. . MENU 3 de 5

Resistencia >>>
ESPIRACION Resistencia > PIT poco NEGATIVA La estabilidad en el calibre de las vías aéreas superiores se altera sobretodo durante el sueño. Los sistemas de anteroalimentación si funcionan adecuadamente mantienen un flujo inspiratorio óptimo sin grandes variaciones en las presiones subatmosféricas intratorácicas (PIT); PIT muy NEGATIVA es necesario que estas presiones no sean extremadamente negativas pues se generan apneas del sueño y trastornos cardiovasculares. INSPIRACION La apnea se interrumpe cuando la PIT negativa vence la resistencia de la vía y se reinicia el flujo de gas. En espiración persiste normalmente una PIT de valo res bajos, positivos o negativos. PIT La presencia de una Capacidad Funcional Residual normal y el desarrollo de cambios mínimos de las presiones intratorácicas en la transición vigilia-sueño es la manera de evitar la incidencia CFR baja PIT CFR normal de estas variables sobre la resistencia de las vías aéreas superiores y el posterior desarrollo de apneas obstructivas. MENU 4 de 5

- . Cuando se generan presiones intratorácicas muy negativas,
por aumento de la resistencia de las vías aéreas superiores o inferiores se produce un aumento del tamaño del ventrículo derecho (VD) en desmedro del izquierdo (VI). Otro efecto es la disminución del volumen latido del ventrículo izquierdo (VLVI) ya que aunque aumenta el volumen diastólico final (VDFVI) simultáneamente disminuye la fracción de eyección. PEM - 100 VLVl < VI Se produce una disminución del volumen minuto cardíaco (Q) pues las exageradas presiones, la intratorácica negativa y la abdominal positiva, actúan como un aumento de la postcarga para el VI. Esta disminución de Q retrasa la transmisión de señales a los quimiorreceptores y de éstos y de los mecanorreceptores al sistema controlador central. . Q < . Todos los factores mencionados y muchos otros influyen en el sistema de control: los sistemas de retro y anteroalimentación funcionan controlando variables del sistema ventilatorio que conducen a modificaciones del ritmo que pueden llegar a apneas mas o menos severas. MENU 5 de 5

CONTROL DE LA VENTILACION
GENERAL INTERACCION INFLUENCIA DE LA VENTILACION ALVEOLAR (VA) sobre : La presión parcial de O2 (PO2) La presión parcial de CO2 (PCO2) INFLUENCIA DE LA PO2 SOBRE LA VA INFLUENCIA DE LA PCO2 SOBRE LA VA MENU GENERAL

160 120 80 40 PCO2 mmHg VE l / min . El enfoque mas tradicional de la respuesta ventilatoria a diferentes estímulos ha sido la descrita y difundida por Julius Comroe. Capacidad Máxima Ventilatoria La Capacidad Máxima de Ventilación se logra de manera voluntaria forzando el volumen corriente y la frecuencia alcanza entre 100 y 200 l / min. Es un parámetro usado en clínica durante mucho tiempo para estimar problemas ventilatorios. El principal estímulo de la ventilación es el CO2, que se presenta en el gráfico con aumentos de PCO2 sin modificación de otras variables, salvo el pH. En valores muy altos se reduce la ventilación, lo que se describe como un efecto tóxico sobre las células quimiosensibles. PO2 mmHg pH unidad MENU 1 de 3

Si simultáneamente aumenta la PCO2 los efectos se potencian.
160 120 80 40 PCO2 mmHg VE l / min . Las disminuciones de PO2 sin modificaciones de otras variabes (PCO2, pH) son un estímulo poco efectivo para el aumento de la ventilación. Si simultáneamente aumenta la PCO2 los efectos se potencian. Capacidad Máxima Ventilatoria Una respuesta un poco mayor se logra al producir disminución del pH o aumento de la concentración de hidrogeniones, pero es una respuesta menor que la que produce el aumento de PCO2 Un cambio mixto de las variables se logra al producir el aumento del consumo de O2 (VO2) por esfuerzo físico. Aquí se presentan aumentos de VO2 desde 0.5 a 2 l/min con gran aumento de la ventilación. No se alcanza la Capacidad Máxima Ventilatoria por la limitación producida por la sensación disneica PO2 mmHg pH unidad VO2esfuerzo MENU 2 de 3

sexo edad grupo étnico ubicación geográfica.
Es necesario conocer los valores normales de las variables mencionadas según las características específicas de la población en estudio en cuanto a sexo edad grupo étnico ubicación geográfica. Deben tenerse en cuenta las variaciones que se producirán en diferentes actividades físicas; es fundamental diferenciar estas variables en vigilia y en sueño. Durante el sueño normal de un individuo normal, se alcanza una disminución de la ventilación alveolar (VA) que conduce a . un aumento de PaCO2 de 3 mmHg una disminución de la PaO2 entre 3 y 18 mmHg una disminución del pH entre 0.01 y 0.06 unidades. Toda modificación superior a las señaladas deben ser consideradas en función de otras características personales. La saturación de O2 (SO2) es una variable que mide el porcentaje de O2 unido a la hemoglobina y se usa con relativa frecuencia en clínica por ser un método no invasivo. Durante el sueño normal: En niños se mantiene constante. En adultos disminuye entre 1 y 3% En ancianos disminuye hasta un 10% MENU 3 de 3

100 75 50 25 VA l / min PCO2 PO2 mmHg 45 30 15 . INTERACCION Aumenta la VA Disminuye la PCO2 Aumenta la PO2 Disminuye la VA Aumenta la PCO2 Disminuye la PO2 Aumenta la PCO Aumenta la VA . . Disminuye la PO2 Aumenta la VA MENU 1 de 4

100 75 50 25 VA l / min PCO2 PO2 mmHg 45 30 15 . El control químico de la ventilación es el nexo fundamental con la actividad metabólica del organismo, con el O2 que ingresa y el CO2 que se elimina. Es necesario tener en cuenta que está presente una doble acción, dependiendo de cual es la variable independiente: Cambios de la VA modifican los valores de la PCO2 y de la PO2. . Cambios producidos en la PCO2 y en la PO2 actúan modificando la VA. . MENU 2 de 4

Muchos cambios de la ventilación no corresponden de manera exclusiva a ajustes para mantener un estado estacionario que asegure valores de PO2 y PCO2 normales (homeostasis) . VIGILIA SUEÑO También se producen por su participación en actividades accesorias como la digestión, la deglución, la fonación, el mantenimiento de la posición corporal. Por la importancia para el tema que se desarrolla se deben considerar las diferencias entre el control ventilatorio en vigilia y durante el sueño. MENU 3 de 4

Se trata de un esquema que es necesario abordar ordenadamente.
100 75 50 25 VA l / min PCO2 PO2 mmHg 45 30 15 Se trata de un esquema que es necesario abordar ordenadamente. 100 75 50 25 VA l / min PCO2 PO2 mmHg 45 30 15 25 50 75 100 VA l / min PCO2 PO2 mmHg 45 30 15 Si se desarrolla de una manera progresiva la interacción es fácilmente comprensible y se puede asociar a problemas prácticos y al enfoque de sus posibles soluciones. Será posible identificar las alteraciones del control ventilatorio y hacer una diferenciación funcional de las apneas centrales y obstructivas. Se podrán proponer medidas y correcciones adecuadas. MENU 4 de 4

CONTROL DE LA VENTILACION VA y PAO2
. 100 75 50 25 VA l / min PO2 mmHg VO2 cc/min 250 1000 . A continuación se desarrolla la acción de la ventilación alveolar (VA) sobre la presión parcial alveolar de oxígeno( PAO2). La relación cualitativa es fácil de describir: . un aumento de la ventilación alveolar (VA) produce un aumento del O2 en forma disuelta o de PO2 en forma combinada o de contenido de O2 arterial (CaO2) venoso (CvO2) tisular (CtO2) . Los aspectos cuantitativos a pesar de su aparente complicación, son indispensables para la comprensión del tema. MENU 1 de 4

CONTROL DE LA VENTILACION VA y PAO2
100 75 50 25 VA l / min PO2 mmHg VO2 cc/min 250 1000 . CONTROL DE LA VENTILACION VA y PAO2 . Al analizar los aspectos cuantitativos del cambio de la VA sobre la PO2 alveolar (PAO2) se observa la presencia de una relación hiperbólica. El gráfico muestra la VA que mantendrá de manera constante un consumo de O2 (VO2) normal de 250 cc/min en diferentes condiciones ventilatorias. . Cuando la VA aumenta de 2.5 a 5 l/min la PAO2 se eleva de 62 a 87 mmHg, pues se trata de una zona de gran pendiente de la hipérbola; la diferencia es de 25 mmHg. . Si la VA aumenta de 7.5 a 10 l/min el incremento de la PAO2 será de 100 a 110 mmHg; la diferencia es de sólo 10 mmHg. . A VA alta el trabajo ventilatorio es menos efectivo en cuanto a elevación de la PO2. . MENU 2 de 4

100 75 50 25 VA l / min PO2 mmHg . 1000 250 VO2 cc/min . CONTROL DE LA VENTILACION VA Y PAO2 . Cuando el VO2 aumenta por un incremento de las demandas metabólicas de diferente tipo, si se mantiene la VA que corresponde a las condiciones normales, la PAO2 disminuye. . Una nueva hipérbola representa la diferente relación para un VO2 supuesto de 1000 cc/min . La VA no puede ser menor de 5 l/min por baja PO2; cuando aumenta de 5 a 7.5 l/min la PAO2 se eleva de 50 a 80 mmHg, pues se trata de una zona de gran pendiente de la hipérbola; la diferencia es de 30 mmHg. . . Si la VA aumenta de 7.5 a 10 l/min el incremento de la PAO2 será de 80 a 90 mmHg; la diferencia es de sólo 10 mmHg. La PAO2 está por debajo del normal. . MENU 3 de 4

la respuesta del sistema nervioso central
El aumento de la demanda metabólica, normal o patológica, debe estar acompañada por cambios en la VA. Se puede concluir que el VO2 aumentado, frente a una VA no modificada conduce a una disminución de la PAO2. . 100 75 50 25 VA l / min PO2 mmHg VO2 cc/min 250 1000 . El ajuste de la VA es muy complejo y depende de gran número de factores . la respuesta del sistema nervioso central la señal química periférica por PO2 (quimiorreceptores) la incidencia de pH, PCO2, temperatura las señales para generar cambios de presión (mecanorreceptores) la eficiencia muscular, hipoxia, fatiga, el volumen corriente y el espacio muerto MENU 4 de 4

PAO2 20 15 10 5 VA l / min . . PAO2 y VA PAO2 y VA La acción de la VA sobre la PAO2 se analizó anteriormente. Ahora se presenta el mismo gráfico con la PAO2 como variable independiente (abcisas). Se puede distinguir la hipérbola ya descrita. . Cuando la PAO2 cambia de manera independiente, es conocida la baja capacidad de la hipoxia como estímulo de la ventilación, en comparación con la hipercapnia. El óvalo marca las oscilaciones de ambos controles en normalidad. Si un individuo ventila en una bolsa donde el O2 va disminuyendo, los aspectos cuantitativos son llamativos. Cuando la PAO2 desciende de 100 a 50mmHg la VA ha disminuido sólo de 4 a 3 l / min. . Es necesario aclarar que la PACO2 se mantiene constante para poder estudiar la acción de la PAO2 en forma aislada Esto no ocurre en patología. MENU 1 de 9

20 15 10 5 VA l / min PO2 . CONTROL DE LA VENTILACION PAO2 y VA . El análisis desarrollado antes se ha hecho en función de la PAO2, la que será muy parecida a la PO2 arterial (PaO2). En el uso clínico se utilizan oxímetros cutáneos de lectura continua, que dan los valores de saturación de O2 de manera no invasiva, sin extracción de sangre. La diferencia señalada de PO2 de 100 a 50 mmHg, representa para pH 7.4 una disminución de la SO2 de 100 a 80% pH 7.4 SO2 98 96 94 75 Si el pH es 7.0 la SO2 a PO2 de 100 mmHg es de 97% y asciende a 50%. El cambio es mayor a igual descenso de PO2 pH 7.0 46 71 85 95 SO2 MENU 2 de 9

20 15 10 5 VA l / min PO2 . pH 7.4 SO2 98 96 94 75 pH 7.0 46 71 85 95 CONTROL DE LA VENTILACION PAO2 y VA . La PO2 de 100 mmHg baja a 50 mmHg, la SO2 ha descendido por debajo del 85% normal. Entonces, si de manera simultánea con el descenso de VA y PO2 de 100 a 50 mmHg se produce un descenso del pH a 7.0 la SO2 tiene una disminución hasta cerca de 50%. . Esto significa que es necesario tener en cuenta un problema adicional en la interpretación de la interrelación entre la VA y el O2 según el tipo de medición que se realice. La SO2 debe necesariamente interpretarse con cambios del pH o de la PCO2 . 3 de 9 MENU

VA l / min 20 15 10 5 PO2 mmHg 4 0 PCO2 mmHg . CONTROL DE LA VENTILACION PAO2 y VA . Se ha desarrollado anteriormente la influencia de la PO2 sobre la VA llamando la atención la falta de potencia del estímulo. Intuitivamente se puede pensar que la necesidad vital de O2 para mantener la vida debería determinar un papel protagónico de este elemento en el control de la ventilación . . Se señaló que la acción sobre la VA de la disminución de la PAO2 de 100 a 50 mmHg correspondía a una condición experimental que fijaba una PCO2 normal o de 40 mmHg. Los cambios encontrados eran mínimos. . Cuando se cuantifica el mismo fenómeno para un aumento de la PCO2 en 5 mmHg potencia la acción del O2 con una VA 6 o 7 veces mayor. Es lo que ocurre comúnmente en patología . MENU 4 de 9

VA l / min 20 15 10 5 PO2 mmHg 4 0 PCO2 mmHg . CONTROL DE LA VENTILACION PAO2 y VA . El desarrollo anterior hace evidente que la asociación entre las modificaciones de O2 y de CO2 son indispensables para analizar del control de la ventilación; mas adelante se analiza esta interacción en el transporte de gases en sangre. Es una conclusión obvia que para encarar una estimación de la incidencia de los cambios de PO2 sobre la ventilación es necesario tener en cuenta las variaciones de PCO2. Es conveniente señalar que si la medida que se realiza en el paciente es la SO2, se debe tener en cuenta la interrelación de PO2, pH o PCO2 y las modificaciones que se producen. Se insiste en esto por ser una determinación muy común en la práctica clínica que es necesario interpretar adecuadamente. MENU 5 de 9

Medición de PO2 con electrodos trascutáneos o de piel
Con respecto al oxígeno la medición habitual es la de presión parcial (PO2), pero ello significa la extracción de sangre de una arteria o una superficie arterializada en micrométodos (dedo, oreja, cordón umbilical, fontanela). La introducción de métodos no cruentos ha conducido al uso de dos técnicas: Medición de PO2 con electrodos trascutáneos o de piel Medición de saturación de oxígeno (SO2 con saturómetros cutáneos ( dedo, oreja ). Con cualquier método que se utilice, no debe olvidarse que el objetivo final de la medición es estimar el O2 que se aporta al organismo para su utilización en las conversiones y gastos energéticos. Por ello el dato cuantitativo para sangre es el contenido de O2 ( CO2 ) que incluye la PO2 o la SO2 , completadas con la concentración de hemoglobina. (Hb). . El consumo de O2 (VO2) se calcula con la diferencia entre la sangre arterial y venosa y el volumen minuto de sangre (Q). El VO2 es una asociación entre el sistema ventilatorio y el cardiovascular y es el dato cuantitativo para el organismo completo. Es comprensible la necesidad de la simplificación en el uso diario pero en general es fundamental hacer un enfoque cuantitativo que permita obtener valores reales para establecer diagnósticos y correcciones diferenciales. MENU 6 de 9

y una parte fi nal plana o de poca pendiente.
Cuando se mide la saturación de O2 (SO2 ), que es la forma habitual en el estudio de las apneas de sueño, es necesario considerar la complejidad de su relación con la PO2 y con el aporte de O2 a los tejidos. La relación PO2 - SO2 se describe como la curva de disociación de la oxihemoglobina, la que presenta una parte inicial de gran pendiente 100 80 60 40 20 Saturación de O2 PO2 mm Hg N O R M A L y una parte fi nal plana o de poca pendiente. En el primer caso, con una diferencia de solo 20 mmHg de PO2 la SO2 cambia de 37 a 75%, un 38%. En la parte intermedia con una diferencia de 40 a 80 mmHg la SO2 cambia de 75 a 96%, solo un 21%. pH SO2 % En la parte final aplanada, un cambio también de 40 mmHg produce un cambio de SO2 de 96 a 100%, un 4%. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno presenta distintas características en la liberación de O2 a nivel tisular (PO2 bajas) o de fijación a nivel pulmonar (PO2 altas.) MENU 7 de 9

pero a nivel pulmonar se fija menos O2 ( 96 a 86%).
La relación entre So2 y PO2 debe entenderse en sus aspectos cuantitativos frente a los cambios de afinidad. La relación analizada anteriormente se refiere a valores normales de pH o de PCO2 o de temperatura. La afinidad es normal. Ya se mencionó que a 40 mmHg de PO2 la SO2 es 75% y a 80 mmHg de 96% (21% se libera entre pulmón y tejido). Es necesario añadir que esto es cierto en condiciones normales de pH 7.4, PCO2 de 40 mmHg, temperatura de 37C. 100 80 60 40 20 Saturación de O2 PO2 mm Hg A C I D O S I S N O R M A L Cuando el pH es de 7.0 por aumento de PCO2 o de hidrogeniones disminuye la afinidad y la SO2 se reduce a 46 y 86%, a pesar de que la PO2 sigue siendo 40 y 80 mmHg. pH SO2 % pH SO2 % pero a nivel pulmonar se fija menos O2 ( 96 a 86%). A nivel tisular se desprende mas O2 de la Hb (de 75 a 46%), Se puede pensar que si la SO2 en tejido es menor, el aporte de este gas también estará disminuido. Pero la sangre libera 39% del O2 fijado en la Hb (85%-46%) frente a un 21% en condiciones normales de pH . MENU 8 de 9

pero a nivel pulmonar se fija más O2 (96 a 97.5%).
La presencia de acidemia o de disminución de pH favorece la liberación de O2 a nivel tisular; es un mecanismo adaptativo favorable en situaciones normales como esfuerzo y acidosis láctica, aumento del CO2 por producción tisular, hipertermia. 100 80 60 40 20 Saturación de O2 PO2 mm Hg A L C A L O S I S N O R M A L Cuando el pH aumenta, por alcalosis hipoclorémica, por hiperventilación o en hipotermia, está presente un aumento de la afinidad entre O2 y Hb. Cuando el pH es de 7.6 la SO2 aumenta a 84 y 97.5%, a pesar de que la PO2 sigue siendo 40 y 100 mmHg, Significa que a nivel tisular se desprende menos O2 de la Hb (de 97.5 a 84%), pero a nivel pulmonar se fija más O2 (96 a 97.5%). pH SO2 % pH SO2 % Se debe entender que la alcalemia disminuye el aporte de O2 a los tejidos. Se puede pensar que si la SO2 en tejido es mayor, el aporte de este gas también estará aumentado. Sin embargo la sangre libera 13.5% del O2 fijado en la Hb (97.5%-84%) por debajo del 21% liberado en condiciones normales de pH. MENU 9 de 9

VIGILIA SUEÑO CONTROL DE LA VENTILACION VA y PACO2 . .
A continuación se analiza la interrelación entre la ventilación alveolar (VA) y la presión parcial alveolar de dióxido de carbono (PACO2). La descripción cualitativa permite señalar que un aumento de VA genera una disminución de la PACO2 y que un aumento de la PACO2 produce un aumento de la VA. . VIGILIA SUEÑO Se destacó anteriormente la modificación de la ventilación para el mantenimiento de la constancia del medio interno (homeostasis) como mecanismo fundamental. Debe tenerse en cuenta que la VA se modifica por otras funciones como deglución, fonación, estado erecto corporal y también lo hace la PACO2. Debido a su importancia en los temas que se desarrollan debe considerarse también la diferencia que existe entre el control ventilatorio en vigilia y en sueño Desde el punto de vista cuantitativo es necesario tener en cuenta que hay un doble control, con respuestas diferentes: .- por un lado la modificación que la VA produce en la PACO2. . .- por otra parte la PACO2 produce …modificación en la VA . MENU 1 de 3

80 60 40 20 VA l / min P CO2 mmHg . CONTROL DE LA VENTILACION VA y PACO2 . VCO2 cc/min Al analizar los aspectos cuantitativos del cambio de la VA sobre la PCO2 alveolar (PACO2) se observa la presencia de una relación hiperbólica. El gráfico muestra la VA que mantendrá de manera constante una eliminación de CO2 (VCO2) normal de 200 cc/min en diferentes condiciones ventilatorias. . Cuando la VA aumenta de 2.5 a 5 l/min la PACO2 disminuye de 55 a 37 mmHg, pues se trata de una zona de gran pendiente de la hipérbola; la diferencia es de 18 mmHg. Si la VA aumenta de 7.5 a 10 l/min la disminución de la PACO2 será de 27 a 20 mmHg; la diferencia es de sólo 7 mmHg. A altos valores de VA hay baja eficiencia para modificar la PCO2 . MENU 2 de 3

80 60 40 20 VA l / min P CO2 mmHg VCO2 cc/min . VA y PACO2 . Cuando el VCO2 aumenta por un incremento de las demandas metabólicas de diferente tipo, si se mantiene la VA que corresponde a las condiciones normales, la PACO2 aumenta. . 600 . Una nueva hipérbola representa la diferente relación para un VCO2 supuesto de 600 cc/min . Si la VA se mantiene en 5 l/min la PACO2 aumenta hasta 70 mmHg ( antes era de 40 mmHg ), pues hay un mayor volumen de CO2 que debe ser eliminado en el mismo volumen de gas alveolar. . Cuando la VA aumenta a 10 l/min se genera una PACO2 normal de 40 mmHg ( antes era de 20 mmHg ). . MEN MENU 3 de 3

30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . CONTROL DE LA VENTILACION PACO y VA . La acción de la VA sobre la PACO2 se analizó anteriormente. Ahora se presenta el mismo gráfico con la PACO2 como variable independiente (abcisas). Se puede distinguir la hipérbola descrita anteriormente. . Cuando la PACO2 cambia de manera independiente, es notable la alta capacidad de la hipercapnia como estímulo de la ventilación, en comparación con la hipoxemia. Si un individuo ventila en una bolsa donde el CO2 va aumentando (reinhalación), los aspectos cuantitativos son llamativos. Al pasar la PCO2 de 40 a 50 mmHg, la ventilación aumenta de 7,5 a 20 l/min. Con PACO2 de 60 mmHg se alcanzan 30 l/min. La experiencia es a PO2 normal y constante. El óvalo marca las oscilaciones de ambos controles en normalidad (umbral de vigilia). MENU 1 de 6 1 de 10

30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . PACO y VA . Cuando se explora la acción de la PACO2 disminuida sobre la VA, se presenta un fenómeno inesperado, en el sentido de un cambio del tipo de respuesta; además se encuentra una zona de comportamiento inestable. . Debido a su forma se suele llamar “palo de golf”, indicando una zona de indefinición en lugar de la respuesta lineal ya mostrada; disminuye el efecto de la PACO2 sobre la VA. El análisis cualitativo indica que una disminución de PACO2 produce una disminución de la VA. . El análisis cuantitativo indica que mayores descensos de PACO2 se pueden producir a la misma VA. El ascenso y descenso de PCO2 indican una respuesta atípica. . MENU 2 de 10

30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . PACO y VA . Si se produce un aumento de PCO2 alveolar y arterial por inhalación del gas o por una patología con disminuciones extremas de su ventilación alveolar, se modifica el control ventilatorio. La línea recta ya descrita para la relación PCO2 - VA disminuye su pendiente, lo que indica una menor respuesta al estímulo. . Si los aumentos de PCO2 continúan se genera una respuesta opuesta a la ya descrita: aumentos de PCO2 pueden producir disminuciones de la VA. . Cuando la VA está regulada por la hipercapnia y una hipoxia asociadas, es una descripción clásica la de una disminución dramática de VA con el uso de O2 puro, al quitar el estímulo hipóxico. . MENU 3 de 10

30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . CONTROL DE LA VENTILACION PACO y VA . Se señaló la presencia de una zona común donde coinciden los valores de PACO2 para una dada VA y los de VA para una cierta PACO2; se identifica como umbral ventilatorio. Es una zona donde también coincide la PAO2 indicando los valores normales de gases en sangre en función de los múltiples controles de gases y ventilación. Es necesario señalar que las hipérbolas se definen con una ecuación válida para cualquier aproximación cuantitativa lo mismo que las rectas. . Queda una zona difícil de estimar cuantitativamente es el descenso de PACO2 y VA . Además las mediciones en esa zona son variables y se señala como posible factor desencadenante de apneas en individuos en comienzo y fin del sueño. MENU 4 de 10

30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . CONTROL DE LA VENTILACION PACO y VA . Los análisis que se han desarrollado para el O2 y el CO2 como sistemas controladores y controlados por la ventilación, en sus aspectos cuantitativos se referían a la condición de vigilia y normalidad del individuo. Cuando se hacen los mismos análisis en la condición de sueño, la VA disminuye, la PACO2 aumenta y la PO2 disminuye. Esta nueva condición de normalidad se describe con un umbral de sueño. . No es difícil entender que al pasar el individuo de vigilia a sueño se produzcan, por distinto control neuronal, aumentos de PACO2 y disminución de PAO2 La transición al despertar estará acompañada de PACO aumentada. y PAO2 disminuida. MENU 5 de 10

30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . PACO y VA . Cuando el individuo pasa de la vigilia al sueño presenta una disminución de la VA que produce disminución de la PO2 y aumento de la PCO2 lo que ocurre a pesar de un descenso de la actividad metabólica general . Al entrar en la condición de sueño se establece un nuevo umbral, descrito anteriormente. Esto determina que en un individuo normal al interrumpirse el sueño de manera parcial (despertares) o total (vigilia), se genera un aumento de VA hasta alcanzar los valores de PACO2 normales para ese individuo. . Luego se reduce la VA hasta alcanzar el umbral de sueño, si es la nueva condición ventilación de normal. . MENU 6 de 10

30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . PACO y VA . Si nuevamente el individuo vuelve a su condición de sueño, la PACO2 normal para vigilia, es baja para sueño, por lo que la VA disminuye. La PACO2 aumenta hasta alcanzar la PACO2 normal para ese individuo en sueño. . Se alcanza de nuevo el umbral de sueño, por el doble ajuste ya explicado : disminución de la VA que produce aumento de la PACO2 (hipérbola) . PACO2 alta que aumenta la VA (línea recta). . Esto que parece un juego de palabras corresponde a los mecanismos de control cuantitativamente diferentes ya mostrados. Si los mecanismos de control funcionan adecuadamente se alcanza el umbral de sueño, hasta un nuevo despertar. MENU 7 de 10

30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . CONTROL DE LA VENTILACION PACO y VA . Cuando durante el sueño hay una diferencia importante en el valor umbral para O2 y CO2 con respecto a la vigilia, puede establecerse una ventilación con variaciones periódicas en su ritmo y con aparición de interrupción de la ventilación. Se diferencia de las de origen obstructivo y se denomina apnea central del sueño Cuando el individuo despierta totalmente (vigilia) o de manera parcial (despertares) se produce una hiperpnea o aumento de ventilación, como se describió para el individuo normal. La PACO2 alta es el estímulo para el aumento de VA . Luego de haber alcanzado la curva de relación PACO2 - VA se llega al umbral de vigilia disminuyendo la ventilación en forma total o a través de una hipopnea hasta llegar al umbral de sueño. Vea la proxima pantalla. . MENU 8 de 10

CONTROL DE LA VENTILACION PACO2 y VA
30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . PACO y VA . Cuando el individuo se duerme nuevamente se genera una disminución de la VA que conduce al aumento de PACO2, como se explicó para el individuo normal. Puede ocurrir que la hipopnea cambie a una apnea para alcanzar el umbral de sueño; no sigue la hipérbola de vigilia cuando se alcanza el umbral apneico (valor de PCO2 que conducirá a la interrupción de la ventilación). . Falta completar este fenómeno con el análisis de la acción de la PAO2 disminuida sobre el tipo de ventilación que se producirá. Es importante desarrollar otras formas de análisis, para entender diferentes aspectos del control ventilatorio. Es una conclusión bastante obvia que se puede regularizar la ventilación en sueño con la normalización de la PACO2 (soporte ventilatorio,. CPAP). Se desarrollará en el tema apnea central y obstructiva. MENU 9 de 10

Cambios de la pendiente en la relación PCO2 - VA
. Se ha desarrollado el desplazamiento de la línea PCO2 - VA que se halla normalmente durante el sueño; también hay alteración en patologías como las ventilaciones periódicas de Cheyne Stokes y las apneas centrales. . 30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . La línea PCO2 - VA puede tener pendientes disminuidas que indican una VA menor ante variaciones similares de PACO2 : .- Respuesta inadecuada del centro respiratorio .- Pacientes obesos .-Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica .- Fatiga o enfermedad muscular .-Sensibilidad inadecuada de los quimiorreceptores . Se encontrará mayor diferencia de PCO2 entre vigilia y sueño, por menor respuesta al estímulo o menor trabajo ventilatorio. MENU 10 de 10

. 30 20 10 5 PCO2 mmHg VA l / min . Se puede estudiar la hipérbola PACO2 - VA produciendo cambios medidos de ventilación y determinando las modificaciones de PACO2 producidas. No es una medida habitual en el laboratorio de exploración funcional pulmonar. . La técnica de reinhalación permite medir la respuesta ventilatoria al aumento de PCO2, siendo una técnica mas difundida, acompañada de la medida de presión de oclusión. El individuo comienza a respirar en circuito cerrado con una bolsa que contiene CO2 al 6% y O2 al 100. Se asegura un aumento gradual de PCO2 que se mide lo mismo que el incremento de ventilación producido, hasta que el individuo no tolere la sensación disneica. Se obtiene la relación que ya se presentó anteriormente, para el individuo en vigilia. MENU 10 de 10

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El sueño es un fenómeno fisiológico normal en el que se agudizan algunos problemas de control de la ventilación. Se describen a continuación ventilaciones de variación periódica que pueden incluir o no las apneas VA tiempo . La ventilación Cheyne-Stokes tiene un origen en algunos aspectos similar al explicado en Control; en el ejemplo actual se describen las variaciones de VA o de volumen total (VE) en el tiempo (t). . 40 mmHg PACO2 El trazado espirométrico o de la ventilación se inicia con una apnea, a partir de la cual cada movimiento ventilatorio va aumentando hasta terminar en otra apnea. El aumento de ventilación, tanto en su volumen corriente como en su frecuencia, conduce a una disminución de la PCO2. La apnea la corrige total o parcialmente. MENU 1 de 5

El sueño es un fenómeno fisiológico normal en el que se agudizan algunos problemas de control de la ventilación. Se describen a continuación ventilaciones de variación periódica que pueden incluir o no las apneas. VA tiempo . 40 mmHg La ventilación Cheyne-Stokes tiene un origen en algunos aspectos similar al explicado en Control; en el ejemplo actual se describen las variaciones de VA o de volumen total (VE) en el tiempo (t). PACO2 El trazado espirométrico o de la ventilación se inicia con una apnea, a partir de la cual cada movimiento ventilatorio va aumentando hasta terminar en otra apnea. El aumento de ventilación, tanto en su volumen corriente como en su frecuencia, conduce a una disminución de la PCO2. La apnea la corrige total o parcialmente. MENU 1 de 6

Al inicio del registro la PACO2 muestra un aumento producto de la apnea que se observa en el trazado espirométrico. La ventilación variable produce su efecto bajando los valores de PACO2, hasta que comienza a aumentar durante la apnea subsiguiente; cada episodio se repite con relativa regularidad. VA tiempo . 40 mmHg La PACO2 puede normalizarse durante la apnea o mantenerse por debajo de su valor normal. PACO2 No pueden aclararse todos los aspectos de un cuadro tan variable, pero se debe enfatizar que se asocia con la presencia de una apnea con valores bajos de PACO2. Hay conclusiones previas que se pueden adelantar y que se concretarán con el desarrollo del tema 2 de 6 MENU

Sin embargo la VA puede estar aumentada y la PCO2 disminuida.
Intuitivamente se puede pensar que un paciente en quien se registran durante un estudio de sueño gran número de hipopneas y de apneas, debe presentar aumento de la PCO2. Sin embargo la VA puede estar aumentada y la PCO2 disminuida. . VA tiempo PACO2 40 mmHg . Se trata de una patología en la que además de corregir su ventilación (CPAP, soporte ventilatorio) puede ser aconsejable realizar la reinhalación del gas espirado o administrar mezclas enriquecidas en CO2. antes después PCO2 VA 40 mmHg Si se logra establecer una terapéutica adecuada se podrá disminuir la inestabilidad ventilatoria, restablecer una PCO2 normal y de esa manera interrumpir el ciclo generador de hipopneas y apneas. La VA disminuirá y la PCO2 aumentará. . 3 de 6 MENU

En los desarrollos anteriores se ha considerado la relación VA y PACO2; los cambios de ventilación son seguidos inmediatamente por modificaciones en los gases alveolares. . VA tiempo . Como se ha visto antes la presencia de apnea se acompañaba con aumento simultáneo de la PACO2. 40 mmHg PACO2 Algo diferente ocurre con los valores de los gases en sangre que presentan un retraso en la modificación, que depende de variables no ventilatorias como el tiempo circulatorio. Los quimiorreceptores periféricos pueden tener un retraso variable en el envío y recepción de señales según las características circulatorias del paciente. Las neuronas de protuberancia y bulbo tienen una oscilación con un ciclo muy próximo a los cambios producidos en el gas alveolar y en el capilar pulmonar, luego de recibir las señales de la periferia. También la señal de las neuronas puede tener un retraso en su recepción o envío. 4 de 6 MENU

VA tiempo 40 mmHg PACO2 . La PCO2 en sangre arterial (PaCO2) también tiene cambios cíclicos, pero su valor no coincide con la hiperpnea, por el retraso en el tiempo desde el alvéolo a la arteria. Este retraso también está presente en la señal que reciben los quimiorreceptores periféricos y sobretodo los centrales. La falta de correcciones rápidas desestabiliza a los sistemas de control ventilatorio. Algo similar ocurre con la Saturación de O2 en arteria (SaO2) que durante la apnea presenta los valores máximos, cuando intuitivamente se pensaría en la presencia de una hipoxia. PaCO2 Es muy importante tener en cuenta este fenómeno normal de retraso en la señal de la hipoxia, hipercapnia o hipocapnia producida por una apnea. SaO2 Si el valor normal próximo a 10segundos de retraso aumenta, se puede pensar en la disminución de Q o en la presencia de un retardo por otras causas en la modificación y corrección de los gases en sangre. . 5 de 6 MENU

Se conoce y se ha desarrollado antes la interacción de VA, PO2 y PCO2.
30 20 10 5 PCO2 VA l / min . Se conoce y se ha desarrollado antes la interacción de VA, PO2 y PCO2. El origen de hipopneas y apneas durante el sueño puede atribuirse a cambios en la PACO2, pero no se puede descartar la incidencia de la PO2 en este proceso. . Si al producirse los despertares durante el sueño se ha generado una hipoxia acompañando a la hipercapnia, se analizó anteriormente la interacción entre ambos estímulos y su potenciación. La disminución de PO2 produce aumento de la VA, pero un incremento simultáneo de la PACO2 potencia esta acción. . La hiperpnea de los despertares es mayor y aumenta la posibilidad de producir hipopnea y apnea al volver al umbral de sueño. Es conveniente destacar que es un tipo de apnea que reducirá su incidencia o desaparecerá durante el sueño con la administración de O2. PO2 6 de 6 MENU

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Es conveniente recordar la respuesta de un individuo normal durante los despertares que se presentan durante el sueño, para abordar la apnea obstructiva 30 20 10 5 PCO2 VA l / min PO2 . El control ventilatorio que se realiza sobre la hipérbola (VA - PCO2) se traslada a la línea que describe la acción de la PCO2 sobre la VA, ya descrita anteriormente. En los despertares, cuando de sueño se pasa a una vigilia total o parcial, un individuo normal aumenta la VA de acuerdo al estímulo personal que le produce la PCO2. . Al reiniciar el sueño debe alcanzar una nueva línea PCO2 - VA por el diferente nivel neuronal de control central, por lo que se presenta una hipopnea; aumenta la PCO2 a su umbral normal de sueño. . Normalmente la hipopnea necesaria entre ambos estados es mínima y no se genera una apnea. MENU 1 de 6

30 20 10 5 PCO2 VA l / min PO2 . Si la patología presente es una obstrucción de vías aéreas superiores durante el sueño se producirá hipercapnia e hipoxia, que puede inducir despertares. La señal de aumento de ventilación por aumento de PACO2 y disminución de PAO2 que se ha trasmitido a los gases arteriales es recibida normalmente por los sistemas de control del sistema nervioso central. La obstrucción impide en forma total o parcial el ingreso de gas; la apnea obstructiva se desarrolla con aumento de PACO2 y disminución de PAO2. La señal central se trasmite a los sistemas controlados, músculos, pulmón, tejidos, pero la actividad no se traduce en ingreso de gas; estímulos mayores producen mayor contracción muscular y mayor generación de presión intratorácica negativa. Desde el punto de vista de control la VA es nula e influye en el aumento de la PACO2, sobre la hipérbola ya descrita. . MENU 2 de 6

En el caso de la apnea obstructiva la presencia de presiones intratorácicas muy negativas, no mejoran el fenómeno obstructivo, sino que las vías aéreas superiores se encuentran mas colapsadas por esta causa. Por ello es importantes resolver el problema obstructivo de manera prioritaria (CPAP, cirugía, soporte ventilatorio). 30 20 10 5 PCO2 VA l / min PO2 . PIT muy NEGATIVA Resistencia >>> INSPIRACION En el momento en que la presión subatmosférica intratorácica supera la resistencia ofrecida por los músculos de las vías aéreas superiores o se produce un despertar, se reinicia el ingreso de gas al pulmón. Cuando se inicia el ingreso de gas al pulmón está presente una hipercapnia que aumenta la VA hasta alcanzar la línea de control PCO2 - VA. Por la hiperpnea generada la PACO2 desciende hasta los valores de vigilia. . Si el individuo reanuda el sueño disminuye. la VA y aumenta la PCO2 hasta el nuevo umbral normal. MENU 3 de 6

La disminución de PO2 produce aumento de la VA, .
30 20 10 5 PCO2 VA l / min PO2 . Antes se ha desarrollado la interacción de VA, PO2 y PCO2. y se describió el posible origen de hipopneas y apneas durante el sueño por cambio en la PACO2, pero se debe enfatizar la incidencia de la PO2 en este proceso. . Si al producirse los despertares durante el sueño se ha generado una hipoxia acompañando a la hipercapnia, se analizó anteriormente la interacción entre ambos estímulos y su potenciación. La disminución de PO2 produce aumento de la VA, . pero un incremento simultáneo de la PACO2 potencia esta acción. La hiperpnea de los despertares es mayor y aumenta la posibilidad de producir hipopnea y apnea para poder alcanzar el umbral de sueño. Es conveniente destacar que es un tipo de apnea que reducirá su incidencia o desaparecerá durante el sueño con la administración de O2. MENU 4 de 6

30 20 10 5 PCO2 VA l / min PO2 . Cambios de la pendiente en la relación PCO2 - VA . Se ha desarrollado el desplazamiento de la línea PCO2 - VA que se encuentra normalmente durante el sueño y también su alteración en patologías como las ventilaciones periódicas de Cheyne Stokes y las apneas centrales. La línea PCO2 - VA puede tener pendientes disminuidas que indican una VA menor ante variaciones similares de PACO2 : . .- Respuesta inadecuada del centro respiratorio .- Pacientes obesos .- Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) .- Fatiga o enfermedad muscular .- Sensibilidad inadecuada de los quimiorreceptores Se encontrará mayor diferencia de PCO2 entre vigilia y sueño, por menor respuesta al estímulo o menor trabajo ventilatorio. MENU 5 de 6

. 30 20 10 5 PCO2 VA l / min PO2 . Se puede estudiar la hipérbola PACO2 - VA produciendo cambios medidos de ventilación y determinando las modificaciones de PACO2 producidas. No es una medida habitual en el laboratorio de función pulmonar. La técnica de reinhalación permite medir la respuesta ventilatoria al aumento de PCO2, siendo una técnica mas difundida, acompañada de la medición de la presión de oclusión. El individuo comienza a respirar en circuito cerrado con una bolsa que contiene CO2 al 6% y O2 al 100%. Se genera un aumento gradual de PCO2 que se mide lo mismo que el incremento de ventilación producido, hasta que el individuo no tolere la sensación disneica. Se obtiene la relación ya descrita y su uso es relativamente habitual. MENU 6 de 6

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30 20 10 5 PCO2 VA l / min PO2 . Anteriormente se ha desarrollado por separado la interacción de VA, PO2 y PCO2. Además de describir el posible origen de hipopneas y apneas durante el sueño por cambio en la PACO2, es necesario insistir en la incidencia de la PO2 en la presencia de apneas centrales asociadas a apneas obstructivas, Si al producirse los despertares durante el sueño se ha generado una hipoxia acompañando a la hipercapnia, se analizó anteriormente la interacción entre ambos estímulos y su potenciación. La hiperpnea de los despertares es mayor en este caso y aumenta la posibilidad de producir hipopnea y apnea al volver al umbral de sueño. Se ha generado una apnea central. Es conveniente destacar que es un tipo de apnea que reducirá su incidencia o desaparecerá durante el sueño con la administración de O2. 1 de 2 MENU

“apnea con hipocapnia” “apnea con hipercapnia”
Cuando un individuo normal ventila durante un minuto en aire ambiente, de manera voluntaria y con una intensidad máxima, al interrumpir el esfuerzo se produce una apnea. Puede alcanzarse el “umbral apneico” cuando se producen alteraciones del ritmo ventilatorio, como ocurre en la ventilación Cheyne-Stokes o en las hiperpneas luego de una apnea obstructiva; se han usado como ejemplo anteriormente. A partir de ese momento o de ese valor umbral de PCO2 se producirá una apnea, de mayor o menor duración según el tiempo necesario en alcanzar los valores normales de PCO2. (umbral de vigilia o umbral de sueño). En el hombre despierto no se observan apneas, pero en etapas iniciales o finales del sueño y en anestesia leve se suelen producir. Si el mismo individuo ventila de manera forzada respirando O2 al 100%, se necesita un tiempo de 6 a 7 minutos, para que se produzca la hipopnea o la apnea, antes descrita. Ello significa que el O2 es un factor que no puede subestimarse en la producción de alteraciones del ritmo ventilatorio producidas por cambios del CO2. Sin embargo, existe una definición del “umbral apneico” como el valor de PCO2, producida por una hiperpnea, que necesariamente conduce a una apnea. La apnea central sin lesión neuronal es producida luego de un despertar y de un aumento evidente de los movimientos ventilatorios y del flujo de gas, con valores reducidos de PACO2, por lo que algunos autores la llaman “apnea con hipocapnia” La apnea central mixta puede ser con PCO2 aumentada. VA PACO2 . despertar VA PACO2 . La apnea obstructiva es previa a un despertar y se desarrolla con ausencia de flujo, en presencia de movimientos ventilatorios y con aumento de PACO2, por lo que suele llamarse “apnea con hipercapnia” despertar MENU FIN 2 de 2

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