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Dra.Mildrey Rodríguez Amador.. Centro Respiratorio.

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Presentación del tema: "Dra.Mildrey Rodríguez Amador.. Centro Respiratorio."— Transcripción de la presentación:

1 Dra.Mildrey Rodríguez Amador.

2 Centro Respiratorio

3 -LOCALIZACION: INTERIOR DEL NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO. -ENVIA SENALES SENSITIVAS A TRAVES DE: a) QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS b) BARORECEPTORES c) OTROS RECEPTORES PULMONARES. Grupo I:Dorsal respiratorio

4 VELOCIDAD DE AUMENTO DE LA SENAL EN RAMPA PTO LIMITANTE EN QUE SE INTERRUMPE SUBITAMENTE (RAMPA) RESPIRACION FORZADA INTERRUPCION (RAMPA) RAMPA INSPIRATORIA (CONTROL) RAMPA LLENADO DE LOS PULMONES DURACION INSPIRACION Y ESPIRACION FR

5 Grupo III: Centro neumotaxico Localizacion: Nucleo parabraquial(parte sup.de la protuberancia) Funciones: 1)Limitar la inspiracion(desconexion de la rampa inspiratoria) 2)Acorta la espiracion 3)Aumenta la FR

6 Grupo II:Ventral Respiratorio Localizacion:nucleo ambiguo(rostralmente) nucleo retroambiguo(caudalmente) Funciones: 1) Permanecen inactivas durante la respiracion normal 2) No participan en la oscilacion ritmica que controla la respiracion 3) Constribuyen al impulso respiratorio adicional para aumentar la ventilacion pulmonar. 4) Actuan como mecanismo de sobreestimulacion cuando se requiere la ventilac.pulmonar(insp-esp)

7 Reflejo de insuflacion(Hering-Breuer) RECEPTORES DE DISTENSION: Pulmones insuflados exesivamente Respuesta de retroalimentacion Desconecta (rampa inspiratoria) Interrumpe (inspiracion adicional) Mecanismo protector para impedir una insuflacion pulmonar execiva)

8 CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION Activacion directa del centro respiratorio por: CO2 H- Senales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los musc.respirat.

9 ZZz Barrera HEC. PCO 2 H+CO2 Liquido CRQ. Area quimioreceptora sensible Bulbo Raquideo Grupo respiratori dorsal

10 CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION Activacion (indirecta) del centro respiratorio por: O2

11 Quimioreceptores perifericos de : -cuerpos carotideo -cuerpo aortico RECEPTORES QUIMICOS NERVIOSOS ESPECIALES. ZONAS FUERA DEL ENCEFALO TRASMITEN SENALES NERVIOSAS AL CR.PARA REGULAR LA RESPIRACION.

12 ACLIMATACION Respiracion cronica de cantidades bajas de oxigeno,estimula aun mas la respiracion. Tronco encefalico(CR) /d Perdida de 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de PCO2 y H- Deja de producirse eliminacion execiva de CO2 O2 Activacion del sist.respiratorio para mayor ventilac.alveolar que en situaciones agudas.

13 ALVEÓLO REGULACION DE LA RESPIRACION (ASCENSO RAPIDO A LAS ALTURAS) En condiciones normales a nivel del mar: La presión atmosférica es de 760 mm Hg O 2 = 104 O 2 = 40 Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg CO 2 =45 CO 2 =40 Presión Atm. = 760 mmHg PO 2 = 160 mmHg Aire espirado PCO 2 = 32.0 mmHg Observamos que la diferencia de presiones entre el CO 2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO 2 ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg Circulación pulmonar Entonces el O 2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afuera El CO 2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo

14 ALVEÓLO Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura O 2 = 40 CO 2 =45 Presión Atm. = 740 mmHg PO 2 = 155 mmHg Aire espirado PCO 2 = 28.0 mmHg Circulación pulmonar CO 2 =38 O 2 = 100 Recordemos que las presiones alveolares de CO 2 y O 2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O 2 y CO 2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente

15 ALVEÓLO Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura Circulación pulmonar PCO 2 PO 2 De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA La disminución de la PCO 2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos PCO 2 PO 2 Por otro lado, la disminución de la PO 2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO 2 que están descendidos

16 Carlos Monge fue quien descubrió el síndrome clínico del mal de montaña o soroche crónico. Fue, asimismo, el primero en describir su sintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de sus investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.

17 DESORDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACION 1) Respiracion de Cheyne-Stokes 2)Respiracion de Kussmaul 3)Respiracion de Biot 4)Apnea del sueno. ACTIVIDAD PRACTICA NO.4

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