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Elizabeth Ogando Rivas.. Fecha de ingreso : 25 de Marzo del 2010 Sexo: Femenino Edad: 57 años Estado civil: casado.

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1 Elizabeth Ogando Rivas.

2 Fecha de ingreso : 25 de Marzo del 2010 Sexo: Femenino Edad: 57 años Estado civil: casado

3 Abuelo paterno: finado a los 80 años por cáncer de pulmón Abuela materna: con antecedente de ICC de causa no especificada Madre: finada a los 62 años por accidente automovilístico, antecedente de HAS. Hermano: Hipertensión Arterial Sistémica.

4 Vivienda: Cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. Estado Civil: Casada. Alimentación: Dieta fraccionada inadecuada en cantidad y calidad. Higiénicos: Adecuada higiene personal.

5 Actividad física: Bicicleta 30 min diarios Tabaquismo: 1 cajetilla diaria durante 40 años IT 40 Etilismo: Negado. Esquema de vacunación: completo en la infancia Grupo y Rh: A positivo

6 Médicos: Hipertensión Arterial Sistémica de hace 2 años EPOC tipo bronquitis crónica desde hace 10 años Quirúrgicos: Bypass gástrico hace 30 años Lipectomia y mamoplastia de aumento hace 20 años Colecistectomia por litiasis vesicular hace 15 años.

7 Alérgicos: Ibuprofeno Traumáticos: Negados. Transfusionales: 1 paquete globular el 25/marzo/2010 Medicamentos: Valsartan + Hidroclorotiazida 80/12.5 (1/2-0-0)

8 G 2 C 0 P2 A0 Niega utilización de hormonales

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10 Noviembre del 2009 Inicia con debilidad y sensación de calambres bilaterales en miembros pélvicos, asociados a astenia y adinamia, pérdida de peso, palidez de tegumentos, no melena o hematemesis, por lo cual acude con su médico tratante quien realiza una BH y detecta anemia microcitica hipocromica realiza endoscopia y colonoscopia el 21 de nov del 2009 en las que se evidencia ulcera sangrante por lo que se da tratamiento médico, con pantoprazol y sulfato ferroso, durante 3 meses pero no mejoro

11 Febrero de 2010 Se realiza esofagograma el 12 de febrero del 2010 el cual se reporta sin alteraciones, posteriormente el 24 de febrero del 2010 decide realizar PET donde se muestra un tumor hipercaptante a nivel gástrico (remanente) de 5 cm de origen a determinar, se decide trasfundir un paquete globular e intervención quirúrgica.

12 26 Diciembre del 2010 Ingresa a piso Se transfunde paquete globular, prequirurgico. Se programa para gastrectomia subtotal. Ingresa con Dx masa hipercaptante en estomago nativo.

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17 30/Marzo/2010 Egreso

18 TA 140/80 TAM : 100 FC : 82 FR : 29 Temperatura: 36.5°C Talla: 1.52cm Peso actual: 65 kg.

19 Consciente, orientada, cooperadora, sin fascies u olor característico, Glasgow 15, palidez de mucosas y tegumentos, mucosa oral hidratada. Cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos de adecuada intensidad, no agregados. Pulmonar bien ventilado.

20 Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, peristalsis adecuada en frecuencia e intensidad, depresible, blando, no doloroso a la palpación superficial o profunda, no diátesis de rectos ni hernias, Giordano negativo, Murphy negativo, sin datos de irritación peritoneal. No se palparon masas o megalias.

21 Extremidades simétricas, llenado capilar de 2 segundos en las cuatro extremidades además de pulsos de adecuada intensidad y ritmo, sincrónicos entre si. Tacto Rectal sin alteraciones.

22 PREGUNTASYCOMENTARIOS

23 25/03/2010: BHC: Eritrocitos: 4.18 Hemoglobina:7.7 Hematocrito: 27.4% Volumen Corpuscular Medio: 65.7 Fl, Concentración Media de Hemoglobina corpuscular: 28.1 pg, Plaquetas: 357 ul,(megacariocitos) Leucocitos: 5.5 uL, Neutrofilos : 50%, Bandas: 0%,Basófilos 2%, Eosinófilos 12%, Monocitos 6%, Linfocitos: 30 %.

24 Glucosa 93 BUN 19.3 Urea 41.4 Creatinina 0.89.

25 PT: 6.2 Alb: 3.4 BT: 0.55 BD: 0.16 BI: 0.39 FA 81 TGO: 15.6 TGP: 12 GGT: 15.1.

26 Na 141 K 4.15 Cl 109 P 3.53 Ca 8.9 Mg2.2

27 Amilasa: 34 Lipasa : 7 TP: 12.5 (12.50) TTP:

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29 26/marzo/2010

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37 Polipo fibrovascular masivo de 5 x 3 x 2 cm Antral, asociado a hiperplasia epitelial fovolear y con ulceracion cronica activa focal asociada a cambios regenerativos epiteliales focales, limites quirugicos sin lesion.

38 26/03/10

39 Biovac (2) Duración: 4:30 horas Sangrado: 300 ml

40 Terapia intermedia Extubada Sat O2: 90 % con tienda facial al 40% Fc: 88 x´

41 Uresis: 2cc/Kg/hr se suben soluciones a 125 ml y corrigió la uresis Drenajes: Derecho: 80cc, Izquierdo 175cc, serohemático Hb Postquirugica: 9.2 mg/dl

42 Leucocitos: 9.5 uL Neutros segmentados: 74% Bandas: 0% Linfocitos: 15%

43 PREGUNTAS Y COMENTARIOS

44 Terapia intensiva Extubada Drenaje: 231cc serohemático.

45 23/02/10: BHC: Eritros: 3.4 Hb: 9.5 Hto: 29.1% Plaquetas: 360 Ul

46 30/marzo/10 EGRESO

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48 Rev Méd Chile 2008; 136: Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368 Las lesiones polipoideas del estómago se han descrito con mayor frecuencia en los últimos años y está dada principalmente por el uso más extendido de la endoscopía gástrica. La mayoría de los pólipos no son premalignos y están dado principalmente en los pólipos polipoides.

49 Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368 Rev Méd Chile 2008; 136: La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples, sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de 6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos hasta en 5% de casos. Si existieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares. Los síndromes de poliposis familiar comprenden el síndrome de Gardner, el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de poliposis familiar juvenil, la neurofibromatosis y el síndrome de Cowden. La poliposis no familiar comprende el síndrome de Cronkhite-Canada y la poliposis juvenil de la infancia

50 Setenta por ciento de pólipos adenomatosos son encontrados en pacientes mayores de 70 años. Los pólipos hiperplásicos son encontrados en pacientes con atrofia gástrica, gastritis crónica o cercanos a sitios de intervención quirúrgica. Rev Méd Chile 2008; 136:

51 Los pólipos hiperplasicos son más frecuentes y se presentan principalmente en la porción distal del estómago. Se cree que son el resultado de cambios reactivos de mucosa normal y no verdaderas neoplasias. Se han reportado casos de cáncer que se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La causa de malignización de estos pólipos no se la conoce. Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368 Rev Méd Chile 2008; 136:

52 Los pólipos adenomatosos comprenden del 10 al 20 del total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos. Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368 Rev Méd Chile 2008; 136:

53 El abordaje es con endoscopia y biopsia. El tratamiento siempre dependerá del resultado de patología, pero generalmente será la extirpación.


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