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Uno de los problemas urológicos más frecuentes La nefrolitiasis no es mas que un diagnóstico como la fiebre, la ascitis o la artritis. Lo importante.

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2 Uno de los problemas urológicos más frecuentes

3 La nefrolitiasis no es mas que un diagnóstico como la fiebre, la ascitis o la artritis. Lo importante es la causa y la fisiopatología de la formación de los cristales.

4 Radiopaco Radiolúcido Lancet 2006; 367: 333–44

5 La concentración urinaria, más que la cantidad de solutos establece la formación de litos. Oliguria que promueve la estasis urinaria Cristales de oxalato de calcio Sobresaturación Disminución de los inhibidores como el citrato

6 Formación de cristales de oxalato de calcio Nucleación Crecimiento Agregación Retención en el rión

7 Nefrolitiasis cálcica (78-85%) Es la más frecuente El nido se observa en la papila renal y se llama placa de Randall. Evan y col demostraron que las placas surgen de la membrana basal de la porción delgada del asa de Henle, se expande por el intersticio y puede llegar a revestir el tubulo o incluso el uroepitelio.

8 La principal causa de cálculos cálcicos es la hipercalciuria. Hipercalciuria idiopática 50-55% Hipercalciuria sin hipercalciemia y sin explicación. Hipercalciuria absortiva Tipo I: aumento de absorción intestinal Tipo III: pérdida de PO, aumento de Vit D, aumento de absorción de Ca en yeyuno. Falla tubular renal Resorción ósea

9 Hipercalciuria resortiva Hiperparatiroidismo primario Hipercalciuria renal Falla tubular renal, pérdida de Ca, aumento de PTH. Tx: Dieta baja en Na, proteínas o uso de tiazidas.

10 Hiperoxaluria (rara) Excreción renal de oxalato >45 mg/día. Leve: oxalato urinario mg/día. Moderado a severo: Oxalato urinario a 60 mg/día. Puede originar nefropatía tubulointersticial y hacer que se formen cálculos. Dietética: Alimentación rica en oxalato (espinacas, nueces y chocolate) o baja en en calcio. Oxalato urinario ˃ 50mg/día. Tx: Dieta baja en oxalato, ingesta normal de Ca y Mg.

11 Hiperoxaluria Entérica: Frecuente en cirugía intestinal por malabsorción de grasas. Ej derivación yeyunoileal. Oxalato urinario ˃ 75 mg/día. Tx: Dieta baja en grasa y oxalato y suplemento de Ca con las comidas Primaria: Hereditaria, autonómico recesivo, aparición repetitiva de cálculos en la niñez. Complicación principal: Insuficiencia renal Tipo I: deficiencia de la enzima peroxisómica alanina:glicoxalato aminotransferasa. Tipo II: Deficiencia de deshidrogensa D-glicérica Tx: Abundantes líquidos, fosfato neutro y piridoxina mg/día.

12 Hiperuricosuria (20%) Presencia de ácido úrico en la orina secundario a una ingesta alta en purinas ˃ 750mg/día en mujeres y 800mg en hombres. El mecanismo es una sustitución de oxalato de calcio por urato.

13 Hipocitraturia (20-40%) Excreción renal de citrato <320 mg/día. El citrato disminuye la concentración de iones de Ca, la aglomeración, formación del núcleo y el crecimiento de cristales de oxalato de Ca. Tx: Sales de bicarbonato o citrato Enfermedad idiopática por cálculos

14 Acidosis tubular renal distal Acidosis hiperclorémica. Dx con pH urinario ˃ 5.5 con acidosis sitémica. Se confirma con una prueba de carga con cloruro de amonio. La lesión renal es común con disminución gradual del filtrado glomerular.

15 La nefrocalcinosis es frecuente y puede haber osteomalacia o raquitismo. Tx: Suplementos de alcali con bicarbonato a dosis de 0.5 a 2 mmol/Kg

16 El ácido úrico está en equilibrio con el urato a un pH de 5.5, si disminuye el pH se forma más AU que es soluble en al orina hasta una concentración de 100mg/l. Se forman los litos de AU por hiperuricosuria o por pH más ácido de la orina. El síndrome metabólico puede ser causa de acidificación urinaria (la resistencia a la insulina hace que disminuya la amoniogénesis renal).

17 Los síndromes mieloproliferativos, la quimioterapia y el Sx de Lesh-Nyhan propician la formación de ácido úrico. Tx: Aumentar el pH urinario con sales de alcali, líquido, dieta baja en purinas o alopurinol.

18 Son el resultado de la infección urinaria causada por bacterias, la más frecuente proteus. Las bacterias poseen ureasa que degrada la urea a NH3 y CO2. El NH3 se hidroliza a NH4 y eleva el pHa 8 o 9. El CO2 se hidrata a H2CO3 y luego se disocia a CO3 que precipita con el calcio en forma de CaCO3. El NH4 precipita el PO4 y el Mg para formar MgNH4PO4.

19 El tratamiento es la extracción del lito.

20 Son causados por un defecto hereditario en el transporte de aminoácidos como la cisteína por el borde en cepillo del túbulo proximal renal y las células del epitelio intestinal. Pueden verse afectados diferentes aminoácidos como arginina, lisina, ornitina y cisteína.

21 El fenotipo de la enfermedad son aminoácidos de cisteína ya que es la única soluble en la orina. Tipo I: Los heterocigotos tienen una excreción normal de cisina por orina (perfil de herencia autosómico recesivo). Tipo II: Los heterocigotos tienen una excreción levemente mayor de cistina por orina y los homocigotos tienen una excreción mucho mayor (autosómico dominante de penetrancia incompleta).

22 Dx: Cistinuria Todos los pacientes con cálculos de cistina tienen cistinuria, pero no todos los cálculos que arrojan ese pacientes son de cistina (10%). Se realiza prueba de nitropusiato sódico en orina. Primer orina de la mañana con cristales de cistina. Para la formación de éstos litos en el adulto se requiere de una excreción mínimo de 300mg/día.

23 Se dividen en: cationes metálicos multivalentes (Mg), orgánicos (citrato), aniones inorgánicos (pirofosfato) o macromoléculas que miden entre 10 y 100 kd como la proteína deTamm-Horsfall que si se agrega puede ser promotora. Inhiben la nucleación primaria, secundaria, el crecimiento del cristal y la agregación.

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25 Episodio único o recurrente de cálculos asociado a: Cólico nefrítico. Infección urinaria recurrente o persistente (ITU complicada) Hematuria. Nefropatía obstructiva. Asintomático u oligosintomática. Anuria obstructiva. Insuficiencia renal crónica o crónica agudizada.

26 Tratamiento del cólico nefrítico. Tratamiento de la infección de la vía urinaria. Medición de la función renal global y relativa. Morfología del sistema excretor. Valoración del cálculo. Tipo de cálculo y tratamiento urológico. Causas y factores de riesgo de la formación del cálculo. Tratamiento profiláctico de la litiasis.

27 Exámenes complementarios Examen de orina (primer orina de la mañana): • pH urinario • Cristaluria patológica específica • Cultivo Examen del cálculo • Análisis químico

28 Exámenes imagenológicos

29 Nefrolitiasis Visita 1: HC, Análisis del lito, SMA 24, PTH, EGO-Cx, Rx, recolección de orina de 24hrs. Visita 2: Resultado de análisis del lito y de laboratorio Normocalciuria: Kmg-Mg Citrato Hipercalciuria: K-Mg citrato+tiazida Hiperuricemia, struvita, AU, cisstina, HPT, hiperoxaluria

30 Modificación en la dieta Tomar abundantes líquidos; AGUA, jugo de naranja, café y alcohol. Disminuir la ingesta de Na para disminuir el calcio urinario. Además eleva el citrato urinario y disminuye la saturación de urato de Na que disminuyen la precipitación de oxalato de Ca.

31 Disminuir la ingesta de proteinas: disminuye la hipercalciuria, eleva el citrato urinario. Aumentar el consumo de frutas con alto contenido en potasio ya que proporciona aniones que al metabolizarse alcalinizan la orina y neutraliza el pacido que se obtiene de la proteína animal.

32 Cuando la ingesta de calcio se reduce de 45 mmol/l/d (1800mg) a 30mmol/l/d (1200mg) hay una disminución en la absorción de oxalato. Una reducción estricta a 5 mmol/l/d (200mg) aumenta la absorción de oxalato. Reducir la ingesta de oxalato puede prevenir la hiperoxaluria secundaria por la restricción de Ca.

33 Diuréticos tiazídicos Se usan cuando la dieta no es suficiente. Disminuyen la calciuria aumentando la reabsorción de calcio en el túbulo contorneado distal y producen depleción de Na. Complicaciones: Depleción de potasio asociada a tiazida. Puede causar acidosis intracelular y favorecer hipocalciuria produciendo hipocitraturia. Es importante añadir al tratamiento dieta rica en potasio o suplemento con citrato de K (2 en 1).

34 Citrato de potasio El tratamiento con potasio alcalino es efectivo para evitar la formación de cálculos de calcio. Reduce la hipercalciuria, inhibe el crecimiento y reduce la recurrencia. Tx ideal: Tiazida + Citrato de K + disminución de oxalatos + moderado Ca = previene la recurrencia. Es efectivo también para los cálculos de AU

35 Otros agentes terapéuticos El alopurinol puede ser útil en hiperuricosuria moderada a severa con litos de AU o de oxalato de Ca. En litiais por oxalato de Ca con hiperuricosuria el citrato de K ayuda a retardar la cristalización inducida por urato elevando el citrato pero no corrige la hiperuricosuria. Uricasa recombinante se puede usar en lisis tumoral.

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37 La piridoxina puede ayudar en la hiperoxaluria primaria. Promueve la conversión de glicoxilato a glicina. Para el tratamiento farmacológico de la cistinurai moderada (500mg/día) se debe elvar el pH citrato de K, ingesta de 4 litros de agua al día. Si es severa se puede dar alfamercaptopropionilglicina o tiopronina. Para promover la formación de la combinación de disulfuros con cistina


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