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Monóxido de Carbono FUENTES EXOGENAS Naturales Oxidacion del Metano Emisión oceánica Incendios forestales Volcanes Pantanos Antropogénicas Combustión Industrial.

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Presentación del tema: "Monóxido de Carbono FUENTES EXOGENAS Naturales Oxidacion del Metano Emisión oceánica Incendios forestales Volcanes Pantanos Antropogénicas Combustión Industrial."— Transcripción de la presentación:

1 Monóxido de Carbono FUENTES EXOGENAS Naturales Oxidacion del Metano Emisión oceánica Incendios forestales Volcanes Pantanos Antropogénicas Combustión Industrial o domiciliaria Fumadores de 20 cigarrillos por dia - CarboxiHb 6 % ENDOGENAS Catabolismo del Hem CarboxiHbO.6% Crisis hemolíticas CarboxiHb 4 a 6 %

2 MECANISMO DE ACCION –Se combina con la Hb con una afinidad 250 veces mayor que el O 2.. –Su fijacion a uno de los vertices del tetrámero de la Hb,disminuye la liberacion de O 2 a los tejidos(disociación a la izquierda), aumentando la hipoxia. Efecto Haldane. –Un sujeto normal tiene 20 v % O 2 de en sangre,18 % unido a la Hb y 2% disuelto en el plasma. –De ello el cerebro consume el 11 % y el corazón el 6%. –El 10 al 15% del CO se localiza en tejidos ex travasculares, como mioglobina(40v + afin que el O 2 ),citocromo oxidasas e hidroperoxidasas.

3 Mecanismo de Acción del C O A nivel mitocondrial bloquea la citcromo oxidasa, en condiciones de hipoxia,interfiriendo con la transferencia de electrones y generando radicales libres. A su vez, en presencia de radicales libres el O N producido por las plaquetas se convierte en peroxi-nitrito y se une a las metaloproteinas,inactivando las enzimas y dañando el transporte de electrones

4 Mecanismo de Acción del CO La guanilato- ciclasa es la enzima responsable de la sintesis de Guanosina -monofosfato,relajante del músculo liso. El CO se combinaría con ella aumentando su actividad=VASODILATACION CEREBRAL. Mecanismo de injuria de reperfusión:Daño oxidativo descontrolado iniciado por la presencia de radicales libres y sostenido por la peroxidacion lipídica

5 SINTOMAS Leve :Cefalea nauseas,vómitos,mareos. Moderada: Confusión, lentitud de pensamiento, visión borrosa, debilidad,taquicardia,ataxia,test psicométricos anormales. Severa:Dolor precordial, arritmias, desorientación, hipotensión, acidosis láctica,convulsiones, coma, edema pulmonar,cambios en la tomografía computada

6 Complicaciones Neurológicas Sindrome del Sintoma Recurrente Periodo libre de 1 a 40 dias luego del cual reaparecen los Síntomas. Recuperación ad integrum en 40 dias. Afecta del 12 al 21 % de las Intoxicaciones moderadas Secuelas Neurológicas a Largo Plazo: Signos Neurológicos: apraxia,agnosia,mutismo, alteraciones de la memoria,parkinsonismo,corea,visión borrosa,trastornos de la marcha. Signos Psiquiátricos: alucinaciones,cambios de personalidad, agresividad verbal, conducta impulsiva, trstornos de la memoria Coincide con daño del lóbulo frontal o temporal. Recuperación en el 50 % de los casos a lo largo de no menos de 1 año.

7 DIAGNOSTICO Nivel de COHB Gases en sangre Rx de Torax E C G Enzimas cardíacas Orina completa- mioglobinuria Screening neuropsiquiátrico Resonancia Magnética Nuclear

8 MONOXIDO de CARBONO Tratamiento Retirar al paciente de la fuente Máscara con oxígeno al 100% Cámara Hiperbárica (antes de las 6 Hs )para : Sincope, convulsiones, coma, Glasgow menor de 15 Signos de foco CoH b> 25 a 30% Toda embarazada sintomática (Sin valor de Hb) Isquemia de Miocardio Arritmia Ventricular Hipotensión sostenida Persistencia de Sintomas neurológicos despues de oxigenoterapia al 100%,de 2 a 4 hs.

9 Indicaciones de Cámara hiperbárica Síncope, coma, convulsiones Glasgow menor a 15 Presencia de signos de foco COHb = 0 > a 30 % Embarazadas sintomáticas Isquemia de miocardio Arritmias ventriculares Hipotensión persistente Acidosis metabólica persistente Persistencia de síntomas neurológicos después de 3 a 4 hs. de oxigenoterapia


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