PATOLOGÍA GENERAL MEDICINA VETERINARIA.

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1 PATOLOGÍA GENERAL MEDICINA VETERINARIA

2 CONCEPTOS BÁSICOS Es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido. Es una ciencia que estudia la enfermedad y al portador de ella, el animal enfermo, y todo lo que en él se relaciona.

3 CONCEPTOS BÁSICOS Ciencia integradora y unitaria que desea conocer al animal en su previsto y posibilidad de enfermar Procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas.

4 CONCEPTOS BÁSICOS Rama del saber que se preocupa de estudiar y comprender al ser enfermo. Síndrome: conjunto de síntomas y signos que se presentan en algunas enfermedades.

5 CONCEPTOS BÁSICOS Deriva de pathos: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En medicina «estado anormal duradero como producto de una enfermedad». En este sentido corresponde en latín a vitium

6 CONCEPTOS BÁSICOS En griego  nosos En latín es morbus.
Nosología descripción y sistematización de las enfermedades. Es la ciencia explicativa que trata de descubrir la causa de las enfermedades y su íntima relación con los síntomas morbosos.

7 CONCEPTOS BÁSICOS Etiología Patogenie Fisiopatología
Anatomía Patológica Sintomatología Patocronia

8 CONCEPTOS BÁSICOS Etiología  es el estudio de las causas de enfermedad. El proceso patológico mismo Serie de cambios patológicos que ocurren o afectan al animal.

9 CONCEPTOS BÁSICOS Patogenia  las causas que la originan.
Puntos de vista: Funcional  Fisiopatología Morfológico  Patología general. Ambos se complementan en la comprensión de la patogenia.

10 CONCEPTOS BÁSICOS Patología general es una morfopatología que consiste fundamentalmente en el estudio de los aspectos morfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por los métodos de la morfopatología.

11 RESUMEN La Patología es la ciencia que estudia la enfermedad como fenómeno biológico o natural. Se basa en el conocimiento de la anatomía y función normales.

12 RESUMEN Sus métodos de trabajo son la observación y la experimentación, el examen de lesiones, excreciones o materias extraídas del cuerpo (incluye análisis bacteriológicos, toxicológicos, inmunológicos y otros) y diversas pruebas funcionales.

13 RESUMEN Sus ramas principales son la Patología General y la Patología Especial. Patología General  intenta definir características y mecanismos comunes en las enfermedades, como cuando estudia el dolor, presente en muchas de ellas.

14 RESUMEN Patología Especial  se interesa por cada una de las enfermedades, las analiza, separa y diferencia sus particularidades. Por ejemplo, describe la caries dental y sus complicaciones, entre las cuales se puede presentar el dolor, al que mira como expresión de la enfermedad.

15 RESUMEN Anatomía Patológica  investiga los resultados del trastorno, e identifica las lesiones macro o microscópicas que ocasiona. Para ello se requiere de realizar la necropsia para obtener muestras de los diferentes órganos para hacer pruebas o exámenes especiales.

16 RESUMEN Fisiopatología  mira modificaciones funcionales en el organismo enfermo, es un encare de la enfermedad en marcha, que introduce un pensamiento dinámico y analiza las alteraciones que va produciendo en el cuerpo como si estuviéramos viéndolas desarrollarse y progresar.

17 RESUMEN Sintomatología  agrupa señales que delatan la enfermedad.
SIGNOS  cambios que constatamos al examinar al paciente SÍNTOMAS  los que el animal siente o le provocamos para determinar la presencia de ellos.

18 RESUMEN Semiología  recoge datos del estudio clínico y paraclínico, ordenándolos para su interpretación. A partir de estos elementos el clínico trabaja, muchas veces en forma comparable al detective que ante un crimen busca identificar al culpable, cómo lo ejecutó y los medios para evitar su repetición.

19 El estudio de la Patología nos lleva a establecer el cuadro completo de la enfermedad, al reconocer sus causas, mecanismos, lesiones, modificaciones funcionales, y expresión sintomática. Es la base del diagnóstico, que permite prever los hechos que pueden suceder (hacer un pronóstico), plantear un plan de tratamiento para corregirla y determinar una acción preventiva

20 En biología clásicamente se distinguen los siguientes niveles: células, tejidos, órganos y organismo. En patología cabe considerar el histión como un nivel intermedio entre tejido y órgano. El histión elemental está representado por el tejido conectivo vascularizado.

21 Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder una propiedad sin que lo haga un nivel inferior. Así por ejemplo, el organismo puede morir mientras los órganos quedan vivos durante un tiempo, hecho que se aprovecha actualmente en la cirugía de trasplantes.

22 En términos de la patología, algunos fenómenos son posibles sólo en ciertos niveles: la unidad de la inflamación es el histión, no pueden inflamarse células ni tejidos aislados; un tejido puede sufrir hiperplasia; una célula, no. El nivel en que se da el infarto es el de órgano

23 A través del enfoque morfológico se han podido delimitar en la patología general pocos procesos elementales a los que pueden reducirse las alteraciones morfológicas de todas las enfermedades. Dichos procesos elementales son el objeto de estudio de la patología general. Estas categorías son:

24 Patología Celular Alteraciones del crecimiento y diferenciación Trastornos Circulatorios Inflamación

25 Virchow considera la célula como la unidad de la enfermedad.
Toda enfermedad puede explicarse en último término por alteraciones a nivel celular. Se desestima la importancia de niveles de organización intermedios entre célula y organismo como substratos de los fenómenos patológicos.

26 La Patología Celular sigue siendo de gran importancia para comprender la patogenia de numerosas enfermedades.

27 ETIOLOGÍA GENERAL Clásicamente las causas de enfermedad se separan en dos grandes grupos: CAUSAS EXTERNAS  constituidas por variados factores físicos y químicos y agentes animados CAUSAS INTERNAS  entre otros, se incluyen los factores genéticos.

28 ETIOLOGÍA GENERAL En un organismo previamente sano, es difícil concebir que surja un factor genético como causa primaria de enfermedad, sobre todo si se considera que ciertos factores físicos, como las radiaciones ionizantes, pueden alterar el material genético.

29 ETIOLOGÍA GENERAL Desde este punto de vista pareciera que todas las causas internas de enfermedad son secundarias a la acción de factores externos. ¿De qué manera se explicaría la aparición espontánea de una alteración genética?

30 CAUSAS INTERNAS a) Alteraciones genéticas: - Mutaciones (alteraciones puntuales a nivel molecular) - Aberraciones cromosómicas (alteraciones cromosómicas cuantitativas o cualitativas).

31 b) Predisposición: Mayor susceptibilidad de ciertos individuos para ciertas enfermedades. Relacionada: Sexo Edad Raza Está relacionada con antígenos del sistema de histocompatibilidad mayor.

32 c) Constitución: Conjunto de caracteres de fenotipo determinados por el genotipo. No se modifica por acción de factores ambientales, como alimentación, ejercicio, etcétera. La idea de constitución en el sentido referido se halla ligada a la de los tipos constitucionales o biotipos. Pueden agruparse en torno a tipos de rasgos físicos y psíquicos característicos.

33 CAUSAS EXTERNAS a) Factores mecánicos traumáticos: Las lesiones por estos factores están representadas fundamentalmente por interrupción de la continuidad de los tejidos, en especial de la piel como cubierta protectora y de los vasos. Las consecuencias posibles y más importantes son tres: infección, hemorragia y shock.

34 b) Trastornos por aumento de presión atmosférica:
El hombre soporta mejor aumentos de la presión que disminuciones. Puede soportar hasta valores de tres veces el normal. El trastorno más frecuente está representado por la enfermedad por descompresión, que se observa en buceadores. Cada diez metros de profundidad en el agua corresponden a una atmósfera.

35 La enfermedad por descompresión se presenta generalmente después de estar a más de dos atmósferas (más de diez metros de profundidad). El incremento de presión aumenta la cantidad de gases disueltos en la sangre, especialmente el nitrógeno. Si la descompresión al ascender es brusca, se forman burbujas en la sangre de las que resultan embolias aéreas.

36 c) Trastornos por descenso de la presión atmosférica:
El hombre soporta presiones de hasta 50% del valor normal, lo que corresponde aproximadamente a una altura de metros. Los efectos de la hipoxia se sienten sin embargo desde alturas de metros.

37 La baja tensión de oxígeno produce, como mecanismo de compensación, vasoconstricción periférica, lo que lleva a un aumento del volumen de sangre circulante. Esto produce a su vez hipertensión pulmonar, la cual, junto con el daño celular hipoxidótico de los endotelios y neumocitos, condiciona Edema Pulmonar Agudo, que es la lesión más grave en la enfermedad de la altura.

38 d) Hipertermia local: El aumento excesivo de calor en los tejidos puede producir necrosis y coagulación de proteínas. e) Hipertermia general o Golpe de calor: Se produce como mecanismo de regulación, vasodilatación periférica, lo que lleva a disminución del volumen sanguíneo en las vísceras y con ello, a hipoxia.

39 Falla la bomba de sodio y se produce hipercalcemia.
La muerte se produce por falla circulatoria, respiratoria y electrolítica. f) Hipotermia local: Consisten fundamentalmente en trombosis en la microcirculación y en la formación de cristales de hielo, que dentro de las células condiciona aumento de la presión osmótica. Ambas alteraciones llevan a necrosis.

40 g) Hipotermia general:
El organismo humano se comporta como homeotermo hasta una temperatura corporal de alrededor de 20°C. Los mecanismos reguladores aumentan las oxidaciones con mayor desprendimiento de calor. Por debajo de 20°C se comporta como poiquilotermo, no responden los mecanismos reguladores y las oxidaciones se deprimen  hibernación o hipotermia en las operaciones.

41 Desde 20°C hacia abajo, se produce falla circulatoria, especialmente paro cardíaco, lo que no tiene mayores consecuencias en las operaciones con máquina de circulación extracorpórea. En caso de accidentes en lugares con fríos extremos, se muere por disminución de temperatura corporal, fenómeno denominado Aterimiento.

42 h) Trastornos por la corriente eléctrica:
Dependen de: Tipo de corriente Frecuencia Voltaje Resistencia al paso de la corriente por los tejidos Intensidad Tiempo de exposición Trayecto de la corriente en el cuerpo.

43 Los efectos de la corriente eléctrica en los tejidos son de tres tipos:
Térmico Electrolítico Efecto Específico Efecto Térmico: En corrientes de alto voltaje (y por lo tanto, de alto amperaje en los tejidos), el calor desprendido sigue la ley de Joule.

44 Efecto Electrolítico:
Poca importancia. Aparece principalmente en caso de corriente continua. Alrededor del ánodo se produce alcalinización con necrosis de coagulación; alrededor del cátodo, acidificación con necrosis de colicuación.

45 Efecto Específico: Consiste en perturbaciones en la generación y conducción de estímulos nerviosos, por ejemplo: Excitación: contractura tetánica de los músculos flexores de la mano. Inhibición: Fibrilación ventricular, paro cardíaco, detención de los centros cardio-respiratorios.

46 En relación con el organismo, las condiciones especialmente peligrosas son:
1. Situación de órganos vitales, como corazón y encéfalo, en el trayecto rectilíneo entre punto de entrada y de salida 2. Baja resistencia de la piel: en zonas mojadas de piel delgada, en zonas de piel gruesa con hiperqueratosis.

47 i) Lesiones por radiaciones ionizantes:
Estas radiaciones pueden ser de carácter ondulatorio, como los rayos X, o corpuscular, como las partículas a y b. Dos teorías de la forma de actuar de estas radiaciones en los tejidos: Teoría del blanco  alteran directamente las macromoléculas, en especial el DNA.

48 Teoría de la acción indirecta  efecto patógeno se produce a través de la radiolisis del agua, que se ioniza y genera radicales libres (superóxidos) de alta reactividad. Los radicales libres, actúan sobre los ácidos nucleicos y enzimas. Los mecanismos protectores del organismo frente a superóxidos están restringidos al eritrocito (catalasas y dismutasa de superóxido).

49 Las lesiones por radiación tienen un período de latencia, lo que habla en favor de la teoría de la acción indirecta. Las alteraciones pueden ser: Necrosis Supresión de la actividad mitótica Diversas alteraciones de macromoléculas

50 La vulnerabilidad de un tejido frente a las radiaciones ionizantes es:
Proporcional a capacidad proliferativa Inversamente proporcional al grado de diferenciación del tejido.

51 Los efectos principales de los radicales libres se producen en los lípidos de las membranas celulares y en los enlaces sulfidrilos de las proteínas. Pueden provocar peroxidación de los lípidos dentro de las membranas de la célula y organelos, con lo que se dañan mitocondrias y RER.

52 En las proteínas pueden producirse puentes de enlaces disulfídricos (los aminoácidos más lábiles son metionina y cistina). En el DNA pueden producir mutaciones

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54 RESUMEN Patología Patología General Patología Especial o Sistémica
Salud Enfermedad Homeostasis

55 RESUMEN Signo Síntoma Síndrome Lesión Lesión Patognomónica Necropsia

56 RESUMEN Biopsia Patogenia Resolución Alteración o Trastorno
Diagnóstico Pronóstico Agente Etiológico o Causal

57 DAÑO CELULAR Acción de una noxa sobre una célula.
Daño Subletal o Reversible  alteración celular que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios. Regresión una vez que cesa la acción de la noxa.

58 DAÑO CELULAR Daño Irreversible  lesiones celulares y subcelulares permanentes. Son irrecuperables y letales para la célula. Los mecanismos de adaptación son superados. Daño celular letal o irreversible, antesala de la muerte celular.

59 DAÑO CELULAR

60 DAÑO CELULAR Mientras más grave es el daño celular, mayor es la probabilidad de que la célula no se recupere. El proceso que se desarrolla hasta la necrosis celular se manifiesta en alteraciones que, aunque indiquen daño celular grave, en principio son reversibles y no permiten predecir con certeza que sobrevendrá la fase irreversible.

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62 DAÑO CELULAR

63 DAÑO CELULAR No existe marcador funcional ni morfológico entre lesiones reversibles e irreversibles que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno).

64 DAÑO CELULAR Las alteraciones morfológicas del daño celular son aparentes sólo después que un sistema bioquímico crítico se ha alterado. En general, las manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse que las del daño reversible.

65 DAÑO CELULAR Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo, duración e intensidad de la misma. Por ejemplo, pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta duración pueden producir daño reversible.

66 DAÑO CELULAR Dosis más grandes o isquemia más prolongada pueden resultar en muerte celular o en daño irreversible que lleva a la muerte celular. El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño.

67 DAÑO CELULAR El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño. El daño celular puede ser agudo o crónico, siendo el primero resultado de una acción muy corta de un agente nocivo y el segundo, la persistencia de la acción de éste.

68 DAÑO CELULAR En persistencia: o la célula se muere o se adapta a la situación patológica: Atrofia Hipertrofia Metaplasia Displasia Acumulación intracelular de diversas sustancias Neoplasia

69 DAÑO CELULAR El daño agudo puede ocasionar, por ejemplo, para el caso de la isquemia, necrosis celular, pero cuando la isquemia es relativa y crónica, se produce atrofia.

70 DAÑO CELULAR Los agentes causantes de daño celular pueden corresponder, según su naturaleza, a cualquiera de los tratados en la clase sobre etiología general.

71 DAÑO CELULAR Las células y sustancia intercelular se afectan en diverso grado, desde leves perturbaciones del metabolismo celular, hasta la muerte celular con cese definitivo del proceso metabólico.

72 DAÑO CELULAR En la evolución del daño celular, la alteración de la función celular puede ser importante, pero persisten en todo caso siempre las funciones vitales como respiración y conservación de la permeabilidad selectiva de las membranas.

73 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Las alteraciones celulares reversibles se producen frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular. Ellas constituyen una gran parte de la patología celular.

74 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
En la aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma, se hacía la distinción entre infiltración y degeneración. Infiltración: el material se atribuía a la penetración de una sustancia desde el exterior de la célula Degeneración: transformación química del citoplasma o material celular.

75 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Degeneración Walleriana: en la fase sudanofílica aparecen triglicéridos que no son componentes de la mielina y que no se explican por la penetración desde el exterior sino por transformación de la mielina.

76 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Degeneración Mixoide: Los mucopolisacáridos ácidos que se acumulan en la matriz extracelular tampoco proceden del exterior, sino que se ponen de manifiesto al perder su unión con proteínas.

77 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Es difícil saber por la sola observación de una lesión, su patogenia y la causa precisa que la ocasionó. El análisis de la célula enferma ha permitido identificar directamente alteraciones relacionadas con el metabolismo del agua, proteínas, lípidos, hidratos de carbono y pigmentos.

78 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Esto puede realizarse hoy día en forma bastante simple con cualquier microscopio de luz y con técnicas histológicas e histoquímicas bastante elementales.

79 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
El uso de métodos en histopatología, como el microscopio electrónico de transmisión y/o de barrido, inmunohistoquímica, etc., han permitido reconocer en la ultraestructura celular, alteraciones que podríamos clasificar mejor de acuerdo con los organelos o compartimientos comprometidos.

80 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Las alteraciones asociadas a daño celular se clasifican según los tipos de compartimientos u organelos donde ellas ocurren. La mayoría de las veces existe participación simultánea o secundaria de diversos compartimientos.

81 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Fuera de este criterio ultraestructural, se atiende a la naturaleza química cuando se trata de sustancias de aparición anormal dentro de la célula. Alteraciones morfológicas asociadas al daño celular reversible comprenden:

82 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Tumefacción Celular o T. Turbia Alteración o Transformación Hidrópica Esteatosis o Degeneración Grasa.

83 Tumefacción Celular o T. Turbia

84 Tumefacción Celular o T. Turbia

85 Alteración o Transformación Hidrópica

86 Esteatosis o Degeneración Grasa