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CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES 1. por agente productor 1. por agente productor 2. por medio ambiente 2. por medio ambiente 3. por patología.

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2 CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES 1. por agente productor 1. por agente productor 2. por medio ambiente 2. por medio ambiente 3. por patología 3. por patología 4. por riesgo específico 4. por riesgo específico

3 CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES 1. por agente productor agentes físicos agentes químicos agentes biológicos agentes por condiciones de trabajo adversas

4 2. por medio ambiente por contaminantes físicos. ruidos y vibraciones CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES

5 enfermedades respiratorias enfermedades ósteomusculares enfermedades digestivas enfermedades de la piel enfermedades oculares enfermedades auditivas enfermedades de la sangre enfermedades hepáticas CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES

6 en la construcción en la industria metalúrgica en el agro en la industria gráfica en la fundición en soldadura en la industria textil CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES en la minería

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8 La salud se mantiene por una acción recíproca entre el genotipo y el medio total Como el medio ambiente de trabajo constituye una parte importante del medio total en que vive el hombre La salud depende de las Condiciones de trabajo

9 CALIDAD DE VIDA SOCIAL ECONÓMICO LABORAL

10 POSIBILIDAD DE DESARROLLO DESARROLLO VALORACIÓNPERSONALSALUD CALIDADDE VIDA LABORAL CALIDAD DE VIDA LABORAL

11 BIENESTAR LABORAL EQUILIBRIO DINAMICO DEL ANIMO APTITUDES NECESIDADES ASPIRACIONES DEL TRABAJADOR Salud Eficacia Fatiga Familia Socioeconómicas POSIBILIDADDELASCYMAT Organización del trabajo Medio ambiente laboral Condiciones de trabajo Relaciones humanas

12 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SALUD CONDICIONES Y MEDIO AMBIENTE DE TRABAJO Microclima Estado sanitario de los lugares de trabajo Contaminantes físicos Contaminantes químicos Agentes biológicos IluminaciónVentilación Confort ambiental

13 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SALUD ORGANIZACIÓN DEL TRABAJO ErgonomíaHorariosRitmoMonotoníaConcentraciónAtención

14 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SALUD RELACIONES HUMANAS ComunicaciónMotivación Programas de Asistencia al Empleado (EAP) Relaciones interpersonales Higiene mental (Salud social e intelectual) Asistencia social

15 AUSENTISMO Y BIENESTAR EN EL TRABAJO Uno de los primeros síntomas de malestar se puede identificar a partir de quejas subjetivas y difusas a las que le siguen síntomas y señales más diferenciados de la enfermedad finalizando por el retiro por enfermedad y ausentismo. Por lo tanto una de las herramientas disponibles para estudiar este aspecto es la incidencia del ausentismo por enfermedad. Este es un índice más real que la medición de días de ausencia por enfermedad.

16 ÉTICA EN SALUD OCUPACIONAL RELACIÓN MÉDICO - PACIENTE Examen pre - ocupacionalExamen pre - ocupacional Criterios de aptitud Criterios de aptitud Capacidad restante Capacidad restante SIDA SIDA Examen periódicoExamen periódico Confidencialidad Confidencialidad Notificación Notificación No discriminación No discriminación

17 ÉTICA EN SALUD OCUPACIONAL RELACIÓN MÉDICO - PACIENTE Relación entre condiciones de trabajo y enfermedadRelación entre condiciones de trabajo y enfermedad Iatrogenia Condiciones de trabajoCondiciones de trabajo FlexibilizaciónMenores A destajo Control de ausentismoControl de ausentismo

18 CONOCIMIENTO DEL RIESGO PRUEBAS EN ANIMALES PARA DETECTAR TOXICIDAD EN LA REPRODUCCIÓN

19 CONOCIMIENTO DEL RIESGO PRUEBAS EN ANIMALES PARA DETECTAR TOXICIDAD EN LA REPRODUCCIÓN FETOTOXICIDAD O MUERTE DEL EMBRIÓN ArsénicoBencenoCloroformoDDT Oxido de etileno Plomo Mercurio (inorgánico y metálico) Bifenilos polibrominados PCBSelenioTetracloroetilenoTalio Cloruro de Vinilo Xileno

20 CONOCIMIENTO DEL RIESGO PRUEBAS EN ANIMALES PARA DETECTAR TOXICIDAD EN LA REPRODUCCIÓN TERATOGENICIDAD Cloruro de vinilo DietilestilbestrolEndrín Éteres de glicol Mercurio Metacrilatos (algunos) Metil etil cetona Metilformamida

21 CONOCIMIENTO DEL RIESGO PRUEBAS EN ANIMALES PARA DETECTAR TOXICIDAD EN LA REPRODUCCIÓN CARCINÓGENOS TRANSPLACENTARIOS ArsénicoBenzopirenoDietiletilbestrol Cloruro de vinilo

22 En la naturaleza, todas las sustancias son toxicas. Lo que diferencia al remedio del veneno es la dosis. Paracelso

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24 1 - Factores dependientes del producto: Concentración del producto DL50 Vehículo acompañante Formulación Persistencia (acción residual)

25 Gases para fumigación Líquido a ultra bajo volumen Polvo para espolvoreo Concentrado emulsionable Solución oleosa Solución acuosa Polvo mojable Polvo Granulado Micro encapsulado

26 Amplio espectro (DDT – Parathion) Específicos (Pirimicarb, Azociclotin, Imidacloprid)

27 2 - Factores dependientes del individuo: Edad y Sexo. Vías de absorción. Enfermedades previas, factores genéticos e idiosincrásicos. Uso de elementos de protección. Tratamiento instituido.

28 Inhalatoria. Cutáneo-mucosa. Oral.

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32 Idioma nacional. Nombre comercial, principio activo, fecha de vencimiento y datos del fabricante (empresa elaboradora). Recomendaciones y restricciones de uso. Modo de empleo. Clasificación OMS. Acciones ante derrames, accidentes (primeros auxilios y advertencias para el médico), antídotos, teléfonos de centros toxicológicos, riesgo ambiental.

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36 Días que deben transcurrir entre la aplicación del producto y el momento de cosecha o uso del cultivo tratado (frutos, granos, pastoreo).

37 Días que deben transcurrir entre la aplicación de un fitosanitario en un cultivo y el ingreso de cualquier persona al área tratada sin equipo de protección personal.

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41 Liposolubles, ingresan al organismo por vías dérmica, respiratoria, oral. Mecanismo de acción: inhiben la acetilcolinesterasa (y en algunos casos de COFA, también la esterasa neuropática) Latencia del cuadro clínico: inicio rápido, dependiendo de la vía de absorción, de la cantidad y tipo de producto.

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43 DL 50 oral aguda (ratas): 20 mg/kg DL 50 dermal aguda (ratas): 130 mg/kg IDA (humanos): 0, 004 mg/ kg Riesgos ambientales: altamente tóxico para abejas. Muy tóxico para aves. Ligeramente tóxico para peces. Producto muy peligroso: clase I B.

44 Intoxicación aguda: - efectos muscarínicos - efectos nicotínicos - efectos sobre SNC Efectos tardíos: - síndrome intermedio - neuropatía retardada - mutagenicidad - teratogenicidad - carcinogenicidad - trastornos en la espermatogénesis (carbaril)

45 Colinesterasa : sérica y eritrocitaria. Descenso de 25% o más de un valor previo (dentro de las 24 hs. posteriores a la exposición). Otros: acidosis metabólica, hiperglicemia, hipoxemia, etc. Metabolitos urinarios: fosfatos alquílicos y fenoles (hasta 48 hs post-exposición). NO ESPERE ESTOS RESULTADOS PARA INICIAR TRATAMIENTO

46 Primero el ABC : vigile las vías respiratorias.Aspire secreciones y administre 02.Monitoree funciones vitales y coloque acceso venoso. Decontamine según vía de ingreso NO administre leche ni otras sustancias grasas. NO indique morfina, barbitúricos, teofilina ni aminofilina.

47 Ante la necesidad de trasladar al paciente, recostarlo sobre el lado izquierdo del cuerpo, con la cabeza ligeramente extendida hacia atrás para facilitar la respiración y evitar la broncoaspiración.

48 Atropina por vía EV: controla manifestaciones muscarínicas. Dosis: 1 a 5 mg en adultos y 0,01 a 0,05 mg/kg en niños. Pralidoxima : reactivador de la colinesterasa; contrarresta manifestaciones nicotínicas y de SNC. Se usa en las primeras horas. Contraindicado en intoxicaciones por carbamatos.

49 Convulsiones: diazepam EV. Tratamiento del EAP y arritmias si se presentaran

50 Seguimiento: evaluación clínica y determinación de actividad de colinesterasas. A largo plazo: evaluar electromiografía, fondo de ojo y espermograma.

51 Todo caso de intoxicación por agroquímicos debe ser aprovechado para introducir al paciente y su familia en el ámbito de la prevención de nuevos casos. Háblele sobre la responsabilidad y el riesgo eventual de manejar productos fitosanitarios sin respetar medidas de higiene y seguridad.

52 Herbicida sistémico. NO inhibe la acetilcolinesterasa. Formulaciones: combinado con surfactante. Se degrada rápido en la naturaleza y puede ser absorbido por piel y vía gastrointestinal. IARC: grupo 4 (probablemente no carcinogénico en humanos). DL 50 oral aguda en ratas: 5600 mg/kg (clase IV). Formulado al 62%: > 5000 mg/kg.

53 Dermatitis de contacto, eritema. Conjuntivitis. Desde irritación gástrica hasta falla hepática, renal, hipotensión y acidosis. Coma y convulsiones en casos graves. * Tratamiento: general + decontaminación Control de tensión arterial. NO existe antídoto.

54 * En 48 tentativas suicidas por ingesta de glifosato, el volumen promedio del producto (ingrediente activo más surfactante) ingerido fue de 120 ml (rango: 104 ml - no fatal- hasta 206 ml - fatal-)

55 No olvide solicitar siempre que pueda la etiqueta y una muestra del producto. Recuerde que es obligatorio reportar el caso a las autoridades de salud de su país, indicando el agente causal.

56 Insecticida organoclorado que se acumula menos en cadena alimentaria y grasa corporal que el resto. Moderadamente tóxico para abejas y aves, muy tóxico para peces. Producto muy peligroso, clase I b. DL 50 oral aguda para ratas: mg/kg. Intoxicación aguda: tratamiento sintomático.

57 Piretroides: sintéticos, solubles en hidrocarburos,estables en el ambiente. Tipo I: aletrina, permetrina, tetrametrina, cismetrina, d-fenotrina. Tipo II: (grupo ciano) cipermetrina, deltametrina, fenvalerato, fluvalinato.

58 Buena absorción gastrointestinal y respiratoria (baja por piel intacta). Mecanismo de acción: actúan sobre canal de sodio de la membrana nerviosa. Rápida biotransformación hepática y excreción renal.

59 Dermatitis de contacto, rinitis, tos. En dosis altas: debilidad, ataxia, sialorrea. Incoordinación, vómitos y diarrea. Hipotensión. Parestesias, prurito, sensación de quemazón. Hiperexcitabilidad a estímulos externos hasta convulsiones. Efectos crónicos: Neuritis periférica?

60 Diagnóstico : no hay pruebas específicas. Acido crisantémico en orina (piretrinas). Bromuros, cianuros y 3-fenoxibencilo en orina (deltametrina, cipermetrina, permetrina) Tratamiento: decontaminación y medidas de soporte. NO existen antídotos.

61 Prácticamente no tóxico para aves Altamente tóxico para peces y abejas Hidroliza en medio alcalino. A temperatura ambiental y ph neutro, vida media mayor a 50 días. Vida media en suelo (aerobiosis): 4 días a 8 semanas. Adsorbe a partículas del suelo (poco probable contaminación subterránea) DL 50 aguda en ratas del formulado al 25%: 1439 a 1635 mg/kg.

62 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS HERBICIDAS DE CONTACTO (en forma líquida ) Destruyen las partes verdes de la planta con la luz solar INSÍPIDOS E INODOROS (en la formulación Se agrega eméticos, colorantes y odorizantes) MUY SOLUBLES EN AGUA CORROSIVOS SE INACTIVAN EN CONTACTO CON LA TIERRA NEUROTROPICOS

63 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS Irritantes y corrosivos directos. Forman radicales superóxidos que desencadenan peroxidación lipídica con destrucción de las membranas celulares. El paraquat tiene acción selectiva a nivel pulmonar, provocando fibrosis. El diquat no se acumula en pulmón por lo que no causa fibrosis pulmonar.

64 HEMOPERFUSIÓN CON CARBÓN ACTIVADO, EN FORMA REPETIDA Y PROLONGADA (Se ha utilizado, pero no está demostrada su eficacia) TRATAMIENTO SINTOMÁTICO más tierra de FULLER (si hubo ingesta) NO ADMINISTRE OXÍGENO (a menos que el paciente desarrolle una hipoxemia severa) Tratamiento de la intoxicación por HERBICIDAS BIPIRIDILOS

65 Convenio de Estocolmo (2001): entrada en vigencia en Argentina el 17 de mayo de 2004 Aldrín Clordano Dieldrín Endrín Heptacloro Hexaclorobenceno Mirex Toxafeno PCBs Dioxinas Furanos DDT

66 TERATOGENESIS : malformaciones anatómicas macroscópicas originadas durante el período embrionario o fetal y capaces de producir una alteración morfológica o funcional en el período postnatal % de los nacidos vivos tienen alteraciones congénitas en forma de anomalías estructurales mayores, el porcentaje aumenta a 8-10% si se alarga la vigilancia hasta los 5 años % corresponden a causa desconocida 15-20% enfermedades hereditarias 5% trastornos cromosómicos 2-4% factores ambientales Resto: infecciones congénitas y enfermedades sistémicas

67 MUTAGENESIS: Inducción de alteraciones en el material genético de un solo gen, o en el número o estructura de los cromosomas. Cuando una sustancia con capacidad mutagénica (mutágeno) actúa sobre las células germinales (espermatozoos u óvulos) de cualquier organismo que se reproduzca sexualmente, la mutación se podrá transmitir a las generaciones posteriores. Si el mutágeno ejerce su efecto sobre las células somáticas, el efecto no se transmite a la descendencia pero sí se manifestará en el organismo expuesto, de una forma que dependerá del tipo de célula que haya sido afectada.

68 CARCINOGENESIS: Es la inducción de un crecimiento anormal, desordenado y potencialmente ilimitado de las células de un tejido u órgano. 1) la observación de casos de cáncer en sujetos expuestos a un determinado factor ambiental, 2) la reproducción del cáncer en animales de laboratorio expuestos al posible agente carcinogénico 3) los estudios epidemiológicos

69 Grupo 1: Carcinógeno conocido Grupo 2a: Carcinógeno probable Grupo 2b: Carcinógeno posible Grupo 3: Inclasificable debido a datos incompletos o ambiguos. Grupo 4: Probablemente no carcinógeno

70 IPCS/INCHEM (International Program on Chemical Safety) HSDB (Hazardous Substance Databank) TOXNET (Toxicology Data Network ) IRIS (Integrateg Risk Information System) CHRIS (Chemical Hazard Response Information System) TOXLINE (Toxicology Bibliographic Info ) ATSDR (Agency For Toxic Substances and Disease Registry) PAN (Pesticide Action Network) EPA (Environmental Protection Agency) EXTOXNET PIP (Pesticide Information Profile)

71 Recuerde tener siempre a mano el teléfono de consulta toxicológica del centro más cercano a su lugar de trabajo, donde podrán orientarlo y evaluar en cada caso, las conductas apropiadas y lo que no hay que hacer.

72 ¡¡ MUCHAS GRACIAS !! Dra. Violeta Torres CURSO de Salud Laboral


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