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Fisiología Renal. Principales Funciones 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias.

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1 Fisiología Renal

2 Principales Funciones 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias bioactivas 4. Regulación de TA 5. Regulación de eritropoyesis 6. Regulación de producción de VitD 3 7. Gluconeogénesis

3 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias bioactivas 4. Regulación de TA 5. Regulación de eritropoyesis 6. Regulación de producción de VitD 3 7. Gluconeogénesis

4 INGRESO EGRESO

5 Diferencias e/ingesta – excreción: Diferencias e/ingesta – excreción: Aumento o descenso de la cantidad en el organismo Aumento o descenso de la cantidad en el organismo Ingesta hidro-electrolitica Ingesta hidro-electrolitica Variable Variable Riñon responde: Riñon responde: mediante variación del contendio de agua en la orina: mediante variación del contendio de agua en la orina: Conservar Balance Conservar Balance Contenido corporal de agua constante Contenido corporal de agua constante Excretando cantidad variable de electrólitos Excretando cantidad variable de electrólitos Según cantidad incorporada al organismo y los requerimientos del mismo Según cantidad incorporada al organismo y los requerimientos del mismo Regula el contenido corporal total de c/u en forma indpte Regula el contenido corporal total de c/u en forma indpte

6 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias bioactivas 4. Regulación de TA 5. Regulación de eritropoyesis 6. Regulación de producción de VitD 3 7. Gluconeogénesis

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8 Productos terminales de procesos metabólicos Productos terminales de procesos metabólicos Mayoría s/ función Mayoría s/ función Tóxicos a altas concentraciones Tóxicos a altas concentraciones Metabolitos: Metabolitos: Urea Urea Acido úrico Acido úrico Creatinina Creatinina Productos finales del desdoblamiento de la Hb Productos finales del desdoblamiento de la Hb Metabolitos Hormonales Metabolitos Hormonales

9 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias bioactivas 4. Regulación de TA 5. Regulación de eritropoyesis 6. Regulación de producción de VitD 3 7. Gluconeogénesis

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11 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias bioactivas 4. Regulación de TA 5. Regulación de eritropoyesis 6. Regulación de producción de VitD 3 7. Gluconeogénesis

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13 Presion Arterial Volumen SanguineoGeneración de sustancias vasoactivas Conservacion renal del balance H2O Balance Renal de Na Regulan actividad musculatura lisa en vasos periféricos

14 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias bioactivas 4. Regulación de TA 5. Regulación de eritropoyesis 6. Regulación de producción de VitD 3 7. Gluconeogénesis

15 BAJA pPO 2 EPO

16 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias bioactivas 4. Regulación de TA 5. Regulación de eritropoyesis 6. Regulación de producción de VitD 3 7. Gluconeogénesis

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18 1. Regulación del Equilibrio hidro– electrolítico. 2. Excreción de productos de desecho 3. Excreción de sustancias bioactivas 4. Regulación de TA 5. Regulación de eritropoyesis 6. Regulación de producción de VitD 3 7. Gluconeogénesis

19 Cuando hay ayuno > 12 hs Cuando hay ayuno > 12 hs Gluconeogénesis a partir de fuentes NO H de C Gluconeogénesis a partir de fuentes NO H de C Mayoría en hígado Mayoría en hígado

20 ANATOMIA

21 Corteza Médula Pirámides: Porciones de tej renal ahuecado forma cónica, subyacente a los cálices Distribuidas en forma radial alrededor del hilio Base: mirando hacia pared externa, superficie y fondo del órgano Papilas: apuntan al hilio. Punta de c/ pirámide que se proyecta hacia un cáliz menor Estructura en forma de copa que se ajusta a las pirámides Cálices menoresCálices MayoresPelvis de c/ ureter

22 Masa Tisular Funcional Córtico-medular: Masa Tisular Funcional Córtico-medular: Túbulos: Túbulos: Nefronas Nefronas T. Colectores T. Colectores Vasos sanguineos Vasos sanguineos Capilares Capilares Vasos simil capilares Vasos simil capilares Intersticios Intersticios < 10 % volumen renal < 10 % volumen renal Células intersticiales diseminadas Células intersticiales diseminadas Fibroblastos, otros Fibroblastos, otros Síntesis Matriz extracelular: Síntesis Matriz extracelular: Colageno Colageno Proteoglicanos Proteoglicanos Glucoproteínas Glucoproteínas Corteza y Médula Corteza y Médula Propiedades estructurales/funcionales muy diferentes Propiedades estructurales/funcionales muy diferentes Cx: aspecto Cx: aspecto Médula: formada x pirámides Médula: formada x pirámides Entrelazados En paralelo Muy próximos entre si

23 Nefrones: Nefrones: Aprox 1 millón en c/riñón Aprox 1 millón en c/riñón c/u posee: c/u posee: Corpúsculo Renal Corpúsculo Renal Componente filtrador esférico Componente filtrador esférico Encargado de etapa inicial de formación inicial de la orina: separar a partir del plasma un liquido filtrado libre de proteínas Encargado de etapa inicial de formación inicial de la orina: separar a partir del plasma un liquido filtrado libre de proteínas Túbulo Túbulo

24 Corpúsculo Renal Corpúsculo Renal Glomérulo Glomérulo Mechón compacto de asas capilares interconectadas o capilares glomerulares Mechón compacto de asas capilares interconectadas o capilares glomerulares Posee el aparato yuxtaglomerular: Posee el aparato yuxtaglomerular: Células granulosas secretan renina Células granulosas secretan renina Mácula densa Mácula densa Células mesangialies extraglomerulares Células mesangialies extraglomerulares Cápsula de Bowman Cápsula de Bowman Cápsula hueca que rodea al glomérulo Cápsula hueca que rodea al glomérulo Posee: Posee: Epitelio parietal externo Epitelio parietal externo Podocitos Podocitos

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27 Cápsula de Bowman Cápsula de Bowman Polo vascular: entra y sale la sangre a través de arteriolas Polo vascular: entra y sale la sangre a través de arteriolas Espacio de Bowman o urinario: espacio lleno de liquido en el interior de la cápsula. Sitio hacia el que se filtra el líquido Espacio de Bowman o urinario: espacio lleno de liquido en el interior de la cápsula. Sitio hacia el que se filtra el líquido Opuesto a polo vascular: Opuesto a polo vascular: Abertura que conduce a primera porción del túbulo Abertura que conduce a primera porción del túbulo Barrera de Filtración: Barrera de Filtración: X donde todas las sustancias filtradas deben pasar X donde todas las sustancias filtradas deben pasar

28 Barrera de Filtración: Endotelio de Capilar Glomerular: Endotelio de Capilar Glomerular: Células endoteliales del capilar Células endoteliales del capilar Perforada por agujeros grandes: ventanas Perforada por agujeros grandes: ventanas Permeable a TODO elemento que se encuentra en la sangre excepto: GR y plaquetas Permeable a TODO elemento que se encuentra en la sangre excepto: GR y plaquetas Membrana Basal Membrana Basal No es bicapa lipídica membranosa No es bicapa lipídica membranosa Redecilla Acelular tipo Gel, formado por: Redecilla Acelular tipo Gel, formado por: Glicoproteínas Glicoproteínas Proteoglucanos Proteoglucanos Células Epiteliales: Células Epiteliales: Capa simple de células unidas x sus lados Capa simple de células unidas x sus lados Descansan sobre la MB Descansan sobre la MB Miran hacia el espacio de Bowman Miran hacia el espacio de Bowman

29 Células Epiteliales: Células Epiteliales: PODOCITOS PODOCITOS Configuración extraordinaria en forma de pulpo Configuración extraordinaria en forma de pulpo Pedícelos (pies salientes o pe- Pedícelos (pies salientes o pe- queños dedos) Desde c/ rama del podocito. Embebidos en la MB Interdigitados (pedícelos de un podocitos con pedicelos de otro podocito) Vía x la que el filtrado transcurre finalmente para ingresar al espacio de Bowman REVESTIDOS x capa gruesa de matriz extracelular q ocluye parcialmente las hendiduras Diafragmas de Hendiduras: proyecciones muy delgadas que unen como puentes las hendiduras e/ pedicelos

30 ¿ Cuál es la importancia funcional de esta distribución anatómica? ¿ Cuál es la importancia funcional de esta distribución anatómica? Permitir la filtración de grandes volúmenes de líquido desde los capilares hacia el espacio de Bowman Permitir la filtración de grandes volúmenes de líquido desde los capilares hacia el espacio de Bowman Restringir filtración de grandes moléculas proteicas plasmáticas (ej.: albúmina) Restringir filtración de grandes moléculas proteicas plasmáticas (ej.: albúmina)

31 Células Mesangiales: Células Mesangiales: - En parte central del Glomérulo e/ asas capilares y en su interior - Fagocitos: remueven de la MB el material atrapado. - Micro filamentos: gran número; se contraen ante diferentes estímulos. Propiedad contráctil que influye en la filtración

32 Túbulo Capa simple de cels epiteliales: Capa simple de cels epiteliales: descansan sobre la MB descansan sobre la MB Características estructurales e inmunohistoquímicas deferentes en c/segmento Características estructurales e inmunohistoquímicas deferentes en c/segmento Característica común: U intersticial apretadas e/ células adyacentes que las sujetan e/ si. Característica común: U intersticial apretadas e/ células adyacentes que las sujetan e/ si. Segmentos: Segmentos: PROXIMAL PROXIMAL Contorneada: drena la cápsula de Bowman Contorneada: drena la cápsula de Bowman Recta: desciende a la médula Recta: desciende a la médula ASA de HENLE Rama Descendente Delgada ASA de HENLE Rama Descendente Delgada En médula. Penetra a profundidad variable En médula. Penetra a profundidad variable Rodeada x ambiente intersticial MUY diferente a la corteza Rodeada x ambiente intersticial MUY diferente a la corteza Termina en asa con forma de horquilla y comienza el ascenso Termina en asa con forma de horquilla y comienza el ascenso ASA de HENLE Rama Ascendente Delgada ASA de HENLE Rama Ascendente Delgada Epitelio delgado (diferente a segmento previo) Epitelio delgado (diferente a segmento previo) En ramas largas En ramas largas

33 Rama Ascendente Gruesa Rama Ascendente Gruesa Epitelio se engruesa Epitelio se engruesa Sube hacia corteza Sube hacia corteza Próximo al final se aproxima y retorna hacia la cápsula de Bowman y transcurre directamente e7 arteriolas aferentes y eferentes a medida que entran y salen x el corpúsculo renal a nivel del polo vascular Próximo al final se aproxima y retorna hacia la cápsula de Bowman y transcurre directamente e7 arteriolas aferentes y eferentes a medida que entran y salen x el corpúsculo renal a nivel del polo vascular Posee células especializadas, en conjunto: MACULA DENSA: Indica el final de la rama ascendente TCD T CONECTOR

34 c/u del millón de nefronas se encuentran separadas unas de otra hasta: T COLECTOR CORTICAL: c/u del millón de nefronas se encuentran separadas unas de otra hasta: T COLECTOR CORTICAL: Formados por la unión e/ sí de los T. Conectores de las diferentes nefronas Formados por la unión e/ sí de los T. Conectores de las diferentes nefronas Se U e/si y forman T COLECTOR MEDULAR ext e int; estos se U y forman los T COLECTORES PAPILARES. C/u se vacía en un cáliz. Se U e/si y forman T COLECTOR MEDULAR ext e int; estos se U y forman los T COLECTORES PAPILARES. C/u se vacía en un cáliz. Epitelio tubular: Espesor de 1 célula Espesor de 1 célula Antes del TCD las cels de cualquiera de los segmentos son homogéneas y específicas para cada segmento Antes del TCD las cels de cualquiera de los segmentos son homogéneas y específicas para cada segmento Luego de la 2 mitad del TCD en la mayor parte de los segmento restantes hay 2 tipos de cels: Luego de la 2 mitad del TCD en la mayor parte de los segmento restantes hay 2 tipos de cels: Específicas Específicas Intercaladas tipo A y B Intercaladas tipo A y B

35 Riego sanguíneo de las nefronas Normalmente 20 % del plasma y NINGUN GR que entra al glomérulo se filtra hacia el espacio de Bowman!!!! ¿Dónde va el resto? Arteria Renal InterlobaresArqueadas Radiales corticales Arterias Aferentes GLOMERULO En corteza, NO en médula Capilares glomerulares se recombinan formando las arteriolas eferentes Capilares glomerulares se recombinan formando las arteriolas eferentes

36 Metabolismo del Agua Filtrado glomerular 180 litros por día Diuresis: ml día (30 ml/kg/día) Cantidad excretada: < 1% de la carga filtradada. Distribución del agua corporal total 60% del peso 40% Intracelular 20% Extracelular 5% IV 15% Interst

37 PLASMA Distribución de líquidos corporales Peso Corporal: 70 Kg. = 42 L H 2 O 28 L28 L28 L28 L Sector INTRACELULAR 2/3Sector EXTRACELULAR 1/3 1L AGUA TRANSCELULAR 10 L10 L10 L10 L INTERSTICIAL 3 L L. Starling Osmolaridad P. oncótica M.CAPILARM.CAPILAR M. C E L U L A R

38 Compartimientos corporales. Na + K+ Ca ++ Mg ++ C O 3 H CL - PO 4 H- SO 4 - P- Intravascular IntersticioIntracelular Na + K+K+ Ca ++ Mg ++ C O 3 H CL- PO 4 H- SO4- P- K+K+ Na + Mg ++ PO 4 H- SO 4 - P- CO 3 H- IOSM 4% - 3,5L 16% - 10,5L 40% - 28L H2O CO 3 H- UREA GLU K+K+ Na + glucógeno GLU

39 Composición iónica Interstitial H2OH2O Plasma H2OH2O Cell H2OH2O

40 El riñón regula el volumen extracelular a través de la capacidad para controlar el Na a lo largo de la nefrona. La excreción de Na esta regulado por cambios en la FG y la reabsorción tubular de este ion Esta relación entre el FG y la reabsorción de Na : Balance Glomerulotubular

41 Varios factores regulan este balance Fuerzas de Starling Presión oncótica Presión hidrostática Sistema adrenérgico Aldosterona Angiotensina II Prostaglandinas Hormonas natriuréticas Hormona antidiurética

42 IFG determinado por el balance entre la presión hidrostática and oncótica Arteriolar Venous Hydrostatic P Oncotic Pressure Oncotic P Bowmans Space Capillary Starling Forces

43 Relación entre Presión & Flujo y Resistencia FF - no FF - Increases

44 TCP: absorción 60-65% del H20 filtrada junto con el Na (isosmolar) Asa Henle: absorción 15% AH descendente reabción H20---HIPEROSMOLAR Ascendente es impermeable al H20 –HIPOOSMOLAR TCD impermeable al H20 T Colector: abs hasta el 20% de la carga filtrada (es muy variable) Es regulado por la HAD.

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46 Balance hidrosalino. Aldosterona Sed ADH Filtrado glomerular Factor natriurético

47 Hormona Antidiurética Sintetizada en núcleo supraoptico y paraventricular. Sintetizada en núcleo supraoptico y paraventricular. Migra por el tracto hipofisiario en gránulos al lóbulo posterior de la hipófisis. Migra por el tracto hipofisiario en gránulos al lóbulo posterior de la hipófisis. También es liberada en el LCR y en capilares portales de la eminencia media. También es liberada en el LCR y en capilares portales de la eminencia media. Vida media 15 minutos, metabolizada en hígado y riñón. Vida media 15 minutos, metabolizada en hígado y riñón.

48 Péptido de 9 Aa Activado por: Cambios en la Pr Osmotica (variaciones muy sutiles) > Osm 1% Cambios en la Pr arterial : disminución del 10% de la TA Otros: Stress, dolor, tumores del SNC, infecciones, nicotina, angiot II, nauseas, Embarazo Inhibido: Glucocorticoides, FAN, OH

49 Producción y liberación de ADH

50 Acción de la ADH Principal determinante de la excreción de agua libre. Principal determinante de la excreción de agua libre. Aumenta la permeabilidad de la membrana luminal de la porción cortical y medular de túbulos colectores. Aumenta la permeabilidad de la membrana luminal de la porción cortical y medular de túbulos colectores. Promueve la reabsorción de agua a través del equilibrio osmótico con el intersticio hipertónico. Promueve la reabsorción de agua a través del equilibrio osmótico con el intersticio hipertónico.

51 Aumenta la permeabilidad del H20 a las células principales del túbulo colector: (+) receptor V2--- (+) AMPc ---- migración de vesículas con canales de H2O en la membrana apical de la célula (Aquaporina 2) Estos canales aumentan la permeabilidad de la célula, aumentando la absorción. También aumenta la absorción de la urea a nivel del T colector

52 Regulación del balance de agua Los niveles de ADH < 1 pg/ml permiten una diuresis máxima de agua libre con un volumen de orina accesible de 20 l/d. Los niveles de ADH < 1 pg/ml permiten una diuresis máxima de agua libre con un volumen de orina accesible de 20 l/d. Un nivel de ADH > 5pg/ml produce una reabsorción máxima de agua libre y concentración urinaria hasta de mOsm/kg H 2 O. Un nivel de ADH > 5pg/ml produce una reabsorción máxima de agua libre y concentración urinaria hasta de mOsm/kg H 2 O. La ADH modula la velocidad de flujo urinario dentro de los límites de la capacidad renal tubular y la tonicidad del intersticio medular. La ADH modula la velocidad de flujo urinario dentro de los límites de la capacidad renal tubular y la tonicidad del intersticio medular. El fluido obligado requerido para la excreción renal de una carga osmótica diaria es minimizada pero no eliminada por la ADH. El fluido obligado requerido para la excreción renal de una carga osmótica diaria es minimizada pero no eliminada por la ADH.

53 Mecanismo de la sed La sed es el mecanismo por la cual las pérdidas obligatorias son reemplazadas evitando así la hipertonicidad. La sed es el mecanismo por la cual las pérdidas obligatorias son reemplazadas evitando así la hipertonicidad. Los osmorreceptores centrales de la sed están próximos a los osmorreceptores para la liberación de ADH. Los osmorreceptores centrales de la sed están próximos a los osmorreceptores para la liberación de ADH. También existen receptores en la orofaringe que contribuyen a la sensación de sed. También existen receptores en la orofaringe que contribuyen a la sensación de sed.

54 Osmolaridad plasmática y sed La ingesta de agua mantiene la osmolaridad plasmática dentro de los límites fisiológicos mOsm Kg. La ingesta de agua mantiene la osmolaridad plasmática dentro de los límites fisiológicos mOsm Kg. El aumento de la osmolaridad plasmática >290 mOsm /kg se ha asociado a la sed. El aumento de la osmolaridad plasmática >290 mOsm /kg se ha asociado a la sed.

55 Receptores de ADH V1: Vasoconstricción. V1: Vasoconstricción. V2: Acción antidiurética. V2: Acción antidiurética. V3: Liberación de ADH. V3: Liberación de ADH.

56 Aquaporinas (canales de H 2 0) 3 Aa Aq P1: TCP y Asc Henle M apical AqP7: Pars recta M apical Aq 3,4 : T colector M basolateral AqP2: T colector M apical Única regulada por la HAD.

57 Diabetes insípida nefrogenica hereditaria

58 Routes of Water and Solute Reabsorption Figure 25.11

59 Reabsorption by PCT Cells Figure 25.12

60 Otros efectos de la ADH Reabsorción de Na+ y excreción de K+. Reabsorción de Na+ y excreción de K+. Resistencia vascular. Resistencia vascular. Producción renal de prostaglandinas. Producción renal de prostaglandinas. Promueve la liberación de ACTH. Promueve la liberación de ACTH.

61 Control de liberación de ADH Hiperosmolaridad Hiperosmolaridad Hipovolemia Hipovolemia Stress Stress Dolor Dolor Otras hormonas circulantes Otras hormonas circulantes

62 Osmolaridad y liberación de ADH

63 Osmoreceptores Ubicados en el hipotalamo. Ubicados en el hipotalamo. Perciben variaciones en la Posm de hasta el 1%. Perciben variaciones en la Posm de hasta el 1%. [Na=] principal determinante de la liberación de ADH. [Na=] principal determinante de la liberación de ADH. Reciben estímulos corticales y de la mucosa orofaringea. Reciben estímulos corticales y de la mucosa orofaringea.

64 Depleción de volumen y liberación de ADH

65 Hemorragia Hemorragia Cirrosis hepática Cirrosis hepática Vómitos Vómitos Diarrea Diarrea Tercer espacio Tercer espacio Falla cardiaca Falla cardiaca

66 Metabolismo de Na y Cl Carga Filtrada de Na: 140meq/l X 180 l de FG : mEq/d Carga excretada: 100 mEq/día, menos del 1% de lo filtrado Mecanismo de reabción de Na Bomba basolateral Na/K ATPasa Apical : Canales de Na Co-transporte (glu-aa-cl-fosf) Na/H antiporte Reab de Cl: paracelular por arrastre y aumento de electroneg en la luz tubular

67 TCP: abs 65% carga de Na (isosmolar) 60% cotranporte: glu, etc 30% antiporte: Na/H (imp para la abs de HCO3) A Henle: reab 25% ClNa y 15% de H20 (hipoosmolar) Cotransporte NaK2Cl ( - por la Furosemida) 50% reab transcel y 50% paracelular (cationes:Ca,Mg,Na,K) TCD: reab el 7%, Bomba Na-Cl (- Tiazidas) TC: reab 2-3%, canales de Na (-amiloride)

68 Inward Sodium Flux Outward Potassium Flux 3 Na + 2 K + ATP Mg ++ ADP + P i

69 Mecanismos de control de la absción de Na Sist simpatico: Inervación arteriola af. y ef. (+) receptor adrenérgico: vasoconstricción, disminución FG, disminución carga filtrada de Na. (+) receptor adrenérgico: (+) renina: angiotensina- aldosterona Receptor : aumentan la reabción de Na TCP

70 Sistema RAA Cels Musc de la arteriola aferente: sintetizan,almacenan y liberaban renina Estimulada por: baroreceptores, actividad simpática Inhibida por : aumento de ClNa en la luz tubular Angiotensina II : (+) aldosterona, vasoctricción, (+) HAD, (+) sed Aumenta la reabción de ClNa TCP Aldosterona: actúa en un receptor citoplasmático de las cel principales, activando la formación de canales de Na Aumenta la eliminación de K por aumento de la electronegatividad en la luz

71 Principal cells & aldosterone

72 FAN Producido por los miocitos de la AD, 28 Aa Acción: VD arteriola Af y VC arteriola Ef mayor FG (-) renina (-) aldosterona (-) reab de ClNa TColect por (-) de los canales de Na de la memb apical (-) HAD : (-) secrecion, (-) efecto en el TC Urodilatina: igual que FAN, secretado por TCD

73 Principal cells & aldosterone FAN

74 Osmotic Gradient in the Renal Medulla Figure 25.13

75 Loop of Henle: Countercurrent Mechanism Figure 25.14

76 Formation of Dilute and Concentrated Urine Figure 25.15a, b

77 Concentraciones electrolíticas.

78 Osmolalidad - tonicidad Osmolalidad plasmática total mosm/kg. Na mEq/l x 2 glucemia mg% urea mg% Osmolalidad plasmática total mosm/kg. Na mEq/l x 2 glucemia mg% urea mg% Osmolalidad eficaz: tonicidad osmolalidad total glucemia mg% urea mg% Osmolalidad eficaz: tonicidad osmolalidad total glucemia mg% urea mg% , ,6

79 Hiponatremia. Na < 130 mEq/L. Na < 130 mEq/L. 1% de los pacientes hospitalizados. 1% de los pacientes hospitalizados. 5% de los pacientes postquirurgicos. 5% de los pacientes postquirurgicos. 25% de los pacientes internados desarrolla hiponatremia. 25% de los pacientes internados desarrolla hiponatremia. Hiponatremia = hipotonicidad. Hiponatremia = hipotonicidad. Incapacidad para diluir la orina. Incapacidad para diluir la orina.

80 ¿Na < 130 mEq /L.? ¡Confirmar resultado!!!

81 Hecho el diagnóstico de hiponatremia: Buscar síntomas de encefalopatía. Buscar síntomas de encefalopatía. Tomar muestras de sangre y orina antes de tratar. Tomar muestras de sangre y orina antes de tratar. Sangre: ionograma, urea, creatinina, glucemia. Sangre: ionograma, urea, creatinina, glucemia. Orina aislada: densidad urinaria, urea, creatinina, ionograma, química con tira reactiva. Orina aislada: densidad urinaria, urea, creatinina, ionograma, química con tira reactiva.

82 Hiponatremia Síntomas Si No Probable encefalopatía hiponatrémica Hiponatremia sintomática o crónica Error de laboratorio Hiponatremia hipertónica

83 Signos y síntomas de encefalopatía hiponatrémica. Cefalea, delirio. Cefalea, delirio. Cambios de personalidad. Cambios de personalidad. Deterioro de conciencia. Deterioro de conciencia. Foco neurológico. Foco neurológico. Temblor. Temblor. Convulsiones. Convulsiones. Enclavamiento. Enclavamiento. Paro respiratorio. Paro respiratorio.

84 Hiponatremia manifestaciones clínicas. Nivel de Na alcanzado. Nivel de Na alcanzado. Velocidad de instalación. Velocidad de instalación. Edad del paciente. Edad del paciente. Adaptación cerebral. Adaptación cerebral.

85 ¿Hiponatremia + síntomas? ¡Tratamiento urgente!!!!!!

86 Encefalopatía hiponatrémica: Emergencia médica: tratamiento urgente. Emergencia médica: tratamiento urgente. Mortalidad 10%. Mortalidad 10%. Insuficiencia adaptación del SNC a la hipotonia del LEC. Insuficiencia adaptación del SNC a la hipotonia del LEC. Descenso de la natremia > 12 mEq/L/ día. Descenso de la natremia > 12 mEq/L/ día.

87 Respuesta a la hipotonía del LEC Intersticio Intravascular Neurona Na H2O IOSM Disminución del edema cerebral

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89 Hiponatremia asintomática o crónica. Velocidad de instalación < 12mEq/L/día. Velocidad de instalación < 12mEq/L/día. Adecuada adaptación cerebral. Adecuada adaptación cerebral. No realizar corrección rápida. No realizar corrección rápida. Se puede estudiar su etiología. Se puede estudiar su etiología.

90 Tiazidas NO SI NO Segundo Na normal Na corregido normal Oliguria y cret > 4 mg% Densidad urinaria < Edemas NaU < 30 mEq/L EF urea > 65% con urea y creat. normales Error de laboratorio Hiponatremia hipertónica Hiponatremia por tiazidas Hiponatremia por insuficiencia renal severa Hiponatremia con adecuada dilución de orina Hiponatremia con expansión del LEC Hiponatremia con contracción del LEC Hiponatremia con LEC normal

91 1- Hiponatremia hipertónica. Osmoles efectivos en el LEC. Osmoles efectivos en el LEC. No hay alteración del balance de agua. No hay alteración del balance de agua. Causa: hiperglucemia, manitol. Causa: hiperglucemia, manitol. Tonicidad plasmática > 270 mOm/L. Tonicidad plasmática > 270 mOm/L. Calcular la natremia corregida: Calcular la natremia corregida: Na C (mEq/L) = Na M (mEq/L) + [ glucemia (mg%) X 0,016 ]

92 Tiazidas NO SI NO Segundo Na normal Na corregido normal Oliguria y cret > 4 mg% Densidad urinaria < Edemas NaU < 30 mEq/L EF urea > 65% con urea y creat. normales Error de laboratorio Hiponatremia hipertónica Hiponatremia por tiazidas Hiponatremia por insuficiencia renal severa Hiponatremia con adecuada dilución de orina Hiponatremia con expansión del LEC Hiponatremia con contracción del LEC Hiponatremia con LEC normal

93 2- Hiponatremia por tiazidas. Diuréticos que actúan en el tubulo distal. Diuréticos que actúan en el tubulo distal. Hiponatremia por mecanismo no conocido. Hiponatremia por mecanismo no conocido. Se acompaña de hipopotasemia y alcalosis metabólica. Se acompaña de hipopotasemia y alcalosis metabólica. A veces el antecedente del uso de diuréticos no es claro. A veces el antecedente del uso de diuréticos no es claro.

94 Tiazidas NO SI NO Segundo Na normal Na corregido normal Oliguria y cret > 4 mg% Densidad urinaria < Edemas NaU < 30 mEq/L EF urea > 65% con urea y creat. normales Error de laboratorio Hiponatremia hipertónica Hiponatremia por tiazidas Hiponatremia por insuficiencia renal severa Hiponatremia con adecuada dilución de orina Hiponatremia con expansión del LEC Hiponatremia con contracción del LEC Hiponatremia con LEC normal

95 3- Hiponatremia por insuficiencia renal severa. Clearence 4mg % o oligoanuria. Clearence 4mg % o oligoanuria. Si no hay oliguria no debe la hiponatremia atribuirse a la falla renal. Si no hay oliguria no debe la hiponatremia atribuirse a la falla renal. Se acompaña de LEC aumentado e hipervolemia. Se acompaña de LEC aumentado e hipervolemia.

96 Tiazidas NO SI NO Segundo Na normal Na corregido normal Oliguria y cret > 4 mg% Densidad urinaria < Edemas NaU < 30 mEq/L EF urea > 65% con urea y creat. normales Error de laboratorio Hiponatremia hipertónica Hiponatremia por tiazidas Hiponatremia por insuficiencia renal severa Hiponatremia con adecuada dilución de orina Hiponatremia con expansión del LEC Hiponatremia con contracción del LEC Hiponatremia con LEC normal

97 4- Hiponatremia con dilucion adecuada de orina. Hiponatremia hipotónica. Hiponatremia hipotónica. Osmolaridad < 270 mOsm/Kg. Osmolaridad < 270 mOsm/Kg. Densidad urinaria < Densidad urinaria < Indemnidad del eje hipotalamo-ADH-riñón. Indemnidad del eje hipotalamo-ADH-riñón. Dos situaciones: Dos situaciones: - Potomanos. - Baja carga filtrada de solutos.

98 Tiazidas NO SI NO Segundo Na normal Na corregido normal Oliguria y cret > 4 mg% Densidad urinaria < Edemas NaU < 30 mEq/L EF urea > 65% con urea y creat. normales Error de laboratorio Hiponatremia hipertónica Hiponatremia por tiazidas Hiponatremia por insuficiencia renal severa Hiponatremia con adecuada dilución de orina Hiponatremia con expansión del LEC Hiponatremia con contracción del LEC Hiponatremia con LEC normal

99 5- Hiponatremia con LEC aumentado. Incremento del Na corporal total. Incremento del Na corporal total. Mayor retención de agua que de Na. Mayor retención de agua que de Na. Caída del volumen circulante efectivo condicionó un hiperaldosteronismo secundario y aumento de ADH. Caída del volumen circulante efectivo condicionó un hiperaldosteronismo secundario y aumento de ADH. Edemas. Edemas.

100 Hipoalbuminemia Cirrosis hepática Fístulas arteriovenosas Hipertensión portal PVC Presión capilar Transudacion intersticial Edemas Presión oncotica VM Volumen circulante Hipoperfusion renal Fracción de filtración Presión oncotica peritubular Presión hidrostática peritubular Reabsorción proximal de Na Reabsorción distal de Na Retención renal de Na y H2O Ascitis Aldosterona ADH Retención distal de H2O Insuficiencia cardiaca

101 Depleción de volumen Pérdidas al exterior Caída del VM Aumento de capacitancia Caída del volumen circulante Catecolaminas Angiotensina Aldosterona Vasoconstricción renal Retención de sal Persiste hipovolemia Osmoregulación intacta Se mantiene FG Secreción no osmotica de ADH Hiponatremia IRA Si No

102 Tiazidas NO SI NO Segundo Na normal Na corregido normal Oliguria y cret > 4 mg% Densidad urinaria < Edemas NaU < 30 mEq/L EF urea > 65% con urea y creat. normales Error de laboratorio Hiponatremia hipertónica Hiponatremia por tiazidas Hiponatremia por insuficiencia renal severa Hiponatremia con adecuada dilución de orina Hiponatremia con expansión del LEC Hiponatremia con contracción del LEC Hiponatremia con LEC normal

103 6- Hiponatremia con contracción del LEC. NaU < 30 índice mas especifico. NaU < 30 índice mas especifico. EFU < 65% índice mas sensible. EFU < 65% índice mas sensible. Responde a SF. Responde a SF. Causas: Causas: * Extrarenales: NaU < 30 mEq/L, CL * Renales: NaU >30 mEq/L - Con riñón normal: EFU < 35% natriuresis osmótica. CL - Con riñón enfermo EFU > 35% poliureas posobstructivas o NTA.

104 Tiazidas NO SI NO Segundo Na normal Na corregido normal Oliguria y cret > 4 mg% Densidad urinaria < Edemas NaU < 30 mEq/L EF urea > 65% con urea y creat. normales Error de laboratorio Hiponatremia hipertónica Hiponatremia por tiazidas Hiponatremia por insuficiencia renal severa Hiponatremia con adecuada dilución de orina Hiponatremia con expansión del LEC Hiponatremia con contracción del LEC Hiponatremia con LEC normal

105 7- Hiponatremia con LEC normal o ligeramente aumentado. EFU > 65%, función renal normal, Na U > 30 mEq/L. EFU > 65%, función renal normal, Na U > 30 mEq/L. Mixedema Cortisol bajo Cirugía, estrés Drogas. Secreción inadecuada de ADH NO SI Hipotiroidismo Déficit aislado de glucocorticoides Hiponatremia post cx Hiponatremia por fármacos

106 SSIHAD. Hiponatremia hipotónica. Hiponatremia hipotónica. Antidiuresis inadecuada. Antidiuresis inadecuada. Función renal, hipofisiaria y suprarenal normal. Función renal, hipofisiaria y suprarenal normal. Ausencia de hipovolemia. Ausencia de hipovolemia. Ausencia de edema. Ausencia de edema. Respuesta a la restricción hídrica. Respuesta a la restricción hídrica.

107

108 SSIHAD - SWS CSWSIADH LEC Hematocrito normal Albumina normal BUN/creatinina Potasionormal o normal Acido Uriconormal o TratmientoFluidos salinosRestricción fluidos

109 Tratamiento de la encefalopatía hiponatremica. mEq/Na = (Na d - Na a) X (0,6 X Kg. peso) mEq/Na = (Na d - Na a) X (0,6 X Kg. peso) Na infundido - Na actual Na infundido - Na actual Variación de Na = Variación de Na = Agua corporal +1 Agua corporal +1

110 NEJM 342, 21: 1581

111 Tratamiento de la encefalopatía hiponatremica. Tratamiento urgente. Tratamiento urgente. Iniciar corrección 1-2 mEq/L/h. Iniciar corrección 1-2 mEq/L/h. Ej. SF 500 Ml+50 ml CLNA 20% en 2h. Ej. SF 500 Ml+50 ml CLNA 20% en 2h. Disminuir velocidad al mejorar los síntomas o al ascender la natremia 6 meq/l. Disminuir velocidad al mejorar los síntomas o al ascender la natremia 6 meq/l. Control de ionograma cada 3 h. Control de ionograma cada 3 h. No superar 12 mEq/L en 24 h. No superar 12 mEq/L en 24 h. No llegar a valores normales. No llegar a valores normales.

112

113

114 Tratamiento de la hiponatremia asintomática. No es urgente. No es urgente. Evitar correcciones rápidas. Evitar correcciones rápidas. No subir la natremia mas de 12 mEq/L/día. No subir la natremia mas de 12 mEq/L/día. No usar soluciones hipertónicas. No usar soluciones hipertónicas. Hacer previamente el diagnóstico. Hacer previamente el diagnóstico.

115 Tratamiento de la hiponatremia con LEC aumentado. Dieta hiposódica. Dieta hiposódica. Restricción hídrica. Restricción hídrica. Cambiar diuréticos a furosemida o dopamina. Cambiar diuréticos a furosemida o dopamina. En la insuficiencia cardíaca agregar vasodilatadores. En la insuficiencia cardíaca agregar vasodilatadores.

116 Tratamiento de la hiponatremia con LEC disminuido. No restricción hídrica. No restricción hídrica. Reponer déficit de volumen con CLNa isotónico. Reponer déficit de volumen con CLNa isotónico. El aporte debe superar la pérdida de Na. El aporte debe superar la pérdida de Na. Estimar las pérdidas con el ionograma urinario. Estimar las pérdidas con el ionograma urinario. Si la causa es un riñón enfermo controlar el aporte de CLNa con el peso. Si la causa es un riñón enfermo controlar el aporte de CLNa con el peso.

117 Tratamiento de la hiponatremia con LEC normal. Restricción hídrica. Restricción hídrica. Aporte de Na de acuerdo a los requerimientos basales (75-150mEq/día). Aporte de Na de acuerdo a los requerimientos basales (75-150mEq/día). Diuréticos si no se puede realizar restricción hídrica. Diuréticos si no se puede realizar restricción hídrica. Control ionograma sérico y urinario. Control ionograma sérico y urinario.

118 Caso clínico Mujer de 32 años, presenta en el segundo día post apendicectomia convulsiones tónico clónicas generalizadas, sin recuperación de la conciencia, es medicada con DFH y diacepam, intubada y ventilada. El PHP consistía en Dx 5% 3000 ml día, clínicamente se encontraba euvolemica, peso 46 Kg.. Na sérico 112 mEq, K 4.1, osmolaridad 228 mOm/Kg., osmolaridad urinaria 510 mOm/Kg. Mujer de 32 años, presenta en el segundo día post apendicectomia convulsiones tónico clónicas generalizadas, sin recuperación de la conciencia, es medicada con DFH y diacepam, intubada y ventilada. El PHP consistía en Dx 5% 3000 ml día, clínicamente se encontraba euvolemica, peso 46 Kg.. Na sérico 112 mEq, K 4.1, osmolaridad 228 mOm/Kg., osmolaridad urinaria 510 mOm/Kg.

119 Preguntas La hiponatremia es sintomática? La hiponatremia es sintomática? Como la trataría? Como la trataría? La osmolaridad urinaria es adecuada? La osmolaridad urinaria es adecuada? Cual es la causa? Cual es la causa?

120 Caso clínico Paciente masculino de 58 años de edad con diagnostico de Ca pulmón células pequeñas, se presenta con confusión y letargia. Clínicamente euvolemico, sin edemas, peso 60 Kg. El Na sérico es de 108 mEq, la osmolaridad es de 220 mOsm, el K sérico es de 3,9 mEq. La urea es de 5 mg%, y la creatinina es de 0,5 mg%. La osmolaridad urinaria es de 600 mOsm. Paciente masculino de 58 años de edad con diagnostico de Ca pulmón células pequeñas, se presenta con confusión y letargia. Clínicamente euvolemico, sin edemas, peso 60 Kg. El Na sérico es de 108 mEq, la osmolaridad es de 220 mOsm, el K sérico es de 3,9 mEq. La urea es de 5 mg%, y la creatinina es de 0,5 mg%. La osmolaridad urinaria es de 600 mOsm.

121 Preguntas La hiponatremia es sintomática? La hiponatremia es sintomática? Como la trataría? Como la trataría? La osmolaridad urinaria es adecuada? La osmolaridad urinaria es adecuada? Cual es la causa? Cual es la causa?

122 Caso clínico Una mujer de 68 años es admitida en el hospital por hipotensión arterial y sincope. Se encontraba tratada con hidroclorotiazida y restricción salina por hipertensión esencial, presentaba diarrea de 4 días de evolución. Clínicamente letárgica, sin déficit focal, hipotensión ortostatica fue constatada. Na sérico 106 mEq, K 2,2 mEq, bicarbonato 26 mEq, urea 46 mg%, creatinina 1,4 mg% osmolaridad 232 mOsm, osmolaridad urinaria 650 mOsm Una mujer de 68 años es admitida en el hospital por hipotensión arterial y sincope. Se encontraba tratada con hidroclorotiazida y restricción salina por hipertensión esencial, presentaba diarrea de 4 días de evolución. Clínicamente letárgica, sin déficit focal, hipotensión ortostatica fue constatada. Na sérico 106 mEq, K 2,2 mEq, bicarbonato 26 mEq, urea 46 mg%, creatinina 1,4 mg% osmolaridad 232 mOsm, osmolaridad urinaria 650 mOsm

123 Preguntas La hiponatremia es sintomática? La hiponatremia es sintomática? Como la trataría? Como la trataría? La osmolaridad urinaria es adecuada? La osmolaridad urinaria es adecuada? Cual es la causa? Cual es la causa?

124 Caso clínico Paciente masculino de 44 años ingresa por TEC con perdida de conciencia, Glasgow 14/15. TC hemorragia subaracnoidea y contusión hemorrágica frontal derecha sin efecto de masa. Al tercer día presenta hipotensión ortostatica, letargia, desorientación y temblor. Na 118, K 5,2, bicarbonato 22, creatinina 0,8 mg%, ácido úrico 3,4 mg%. Electrolitos en orina: Na 204, K 20, Cl 191, osmolaridad urinaria 633 mOsm. Paciente masculino de 44 años ingresa por TEC con perdida de conciencia, Glasgow 14/15. TC hemorragia subaracnoidea y contusión hemorrágica frontal derecha sin efecto de masa. Al tercer día presenta hipotensión ortostatica, letargia, desorientación y temblor. Na 118, K 5,2, bicarbonato 22, creatinina 0,8 mg%, ácido úrico 3,4 mg%. Electrolitos en orina: Na 204, K 20, Cl 191, osmolaridad urinaria 633 mOsm.

125 Preguntas La hiponatremia es sintomática? La hiponatremia es sintomática? Como la trataría? Como la trataría? La osmolaridad urinaria es adecuada? La osmolaridad urinaria es adecuada? Cual es la causa? Cual es la causa?

126 Síndromes hiperosmolares.

127 Síndromes hiperosmolares Sin hipernatremia Sin hipernatremia Con osmolaridad calculada normal (Manitol). Con osmolaridad calculada normal (Manitol). Con osmolaridad calculada aumentada (Urea). Con osmolaridad calculada aumentada (Urea). Hipernatremia Hipernatremia Sin hiperglucemia Sin hiperglucemia Con hiperglucemia Con hiperglucemia

128 Hipernatremia Na > 148 mEq/L con glucemia 148 mEq/L con glucemia < 200 mg%. 0,2% de las internaciones en un hospital general. 0,2% de las internaciones en un hospital general. La desarrollan el 1% de los pacientes internados. La desarrollan el 1% de los pacientes internados. Sintomática: Mortalidad 40%. Sintomática: Mortalidad 40%.

129 Hipernatremia. Falla en el mecanismo de la sed. Falla en el mecanismo de la sed. Imposibilidad de acceso al agua. Imposibilidad de acceso al agua.

130 Respuesta a la hipertonía del LEC Intersticio Intravascular Neurona Na H2O IOSM Disminución del volumen celular

131

132 Hipernatremia SiNo Hipernatremia complicada Hipernatremia no complicada Síntomas neurológicos Inestabilidad hemodinámica

133 Hipernatremia complicada. Signos y síntomas de encefalopatía o deterioro hemodinámico. Signos y síntomas de encefalopatía o deterioro hemodinámico. Cansancio. Cansancio. Irritabilidad. Irritabilidad. Deterioro de la conciencia. Deterioro de la conciencia. Temblor. Temblor. Convulsiones. Convulsiones. Paro respiratorio. Paro respiratorio.

134 Hipernatremia pura Confirmar resultado Encefalopatía o deterioro hemodinámico Hipernatremia complicada Hipernatremia no complicada Osm u > 700 mOsm/Kg. Osm u < 300 mOsm/Kg. Osm u mOsm/Kg. SI NO Hipernatremia con Osm u adecuada Hipernatremia con diuresis acuosa Hipernatremia con diuresis de solutos SI

135 Cálculo de la osmolaridad urinaria. Osm. U (mOsm/Kg) = (densidad U - 1) X 1,000 X 35 Osm. U (mOsm/Kg) = (densidad U - 1) X 1,000 X 35 Osm. U (mOsm/Kg) = (Na + K) X 2 + urea/5,6 Osm. U (mOsm/Kg) = (Na + K) X 2 + urea/5,6

136 Hipernatremia pura Confirmar resultado Encefalopatía o deterioro hemodinámico Hipernatremia complicada Hipernatremia no complicada Osm u > 700 mOsm/Kg. Osm u < 300 mOsm/Kg. Osm u mOsm/Kg. SI NO Hipernatremia con Osm u adecuada Hipernatremia con diuresis acuosa Hipernatremia con diuresis de solutos SI

137 Hipernatremia con osmolaridad urinaria adecuada (Osm. u >700 mOsm/Kg. Densidad > 1.019) Hipernatremia esencial o hipodipsia primaria. Hipernatremia esencial o hipodipsia primaria. Error en baño de diálisis. Error en baño de diálisis. Pérdida extrarenal de líquidos hipotonicos. Pérdida extrarenal de líquidos hipotonicos. Administración de soluciones hipertónicas de CLNa. Administración de soluciones hipertónicas de CLNa.

138 Reprogramación del osmostato N Hipervolemia Hipertensión Hipovolemia Hipotensión ADH (pg/ml) Osmolaridad plasmática

139 Hipernatremia pura Confirmar resultado Encefalopatía o deterioro hemodinámico Hipernatremia complicada Hipernatremia no complicada Osm u > 700 mOsm/Kg. Osm u < 300 mOsm/Kg. Osm u mOsm/Kg. SI NO Hipernatremia con Osm u adecuada Hipernatremia con diuresis acuosa Hipernatremia con diuresis de solutos SI

140 Hipernatremia con diuresis acuosa (Osm. u < 300 mOsm/Kg. Densidad < 1.010) Diagnóstico de diabetes insípida completa Diagnóstico de diabetes insípida completa Central Central Nefrogénica Nefrogénica No hacer prueba de restricción hídrica. No hacer prueba de restricción hídrica.

141 Hipernatremia con poliuria acuosa diabetes insípida completa. Prueba de desmopresina Aumento de la osmolaridad urinaria mayor de 150 mOsm/Kg Diabetes insípida nefrogénica Diabetes insípida completa central NO SI

142 Hipernatremia pura Confirmar resultado Encefalopatía o deterioro hemodinámico Hipernatremia complicada Hipernatremia no complicada Osm u > 700 mOsm/Kg. Osm u < 300 mOsm/Kg. Osm u mOsm/Kg. SI NO Hipernatremia con Osm u adecuada Hipernatremia con diuresis acuosa Hipernatremia con diuresis de solutos SI

143 Hipernatremia con diuresis de solutos. (Osm. u 300 – 700 mOsm/Kg. Densidad ) Diabetes insípidas parciales. Diabetes insípidas parciales. Poliurias osmóticas. Poliurias osmóticas. Cloruro de sodio Cloruro de sodio Urea Urea Glucosa Glucosa Bicarbonato Bicarbonato Manitol, glicerol Manitol, glicerol Cuerpos cetónicos Cuerpos cetónicos Aminoácidos Aminoácidos

144 Tratamiento de la encefalopatía hipernatremica consideraciones. La adaptación es rápida en 4h. osmoles orgánicos. La adaptación es rápida en 4h. osmoles orgánicos. La pérdida de los osmoles orgánicos tarda 48 h. La pérdida de los osmoles orgánicos tarda 48 h. Si la hipernatremia se instala rápido produce daño neurológico. Si la hipernatremia se instala rápido produce daño neurológico. Los síntomas neurológicos pueden ser consecuencia o causa del trastorno. Los síntomas neurológicos pueden ser consecuencia o causa del trastorno.

145

146 Tratamiento de la hipernatremia complicada. Realizar un descenso rápido y pequeño de la natremia 3 a 6 mEq/L. Realizar un descenso rápido y pequeño de la natremia 3 a 6 mEq/L. ALR = (Na actual X ACT / Na deseado) - ACT ALR = (Na actual X ACT / Na deseado) - ACT Suspender la corrección al mejorar el paciente. Suspender la corrección al mejorar el paciente. Reevaluar un descenso < 10 mEq/L en 24 hs. Reevaluar un descenso < 10 mEq/L en 24 hs.

147 Tratamiento de la hipernatremia no complicada. Reponer el déficit de agua libre de solutos. Reponer el déficit de agua libre de solutos. Reponer el déficit de Na y la pérdida concurrente. Reponer el déficit de Na y la pérdida concurrente. Corregir la causa de la pérdida de agua. Corregir la causa de la pérdida de agua. Reposición del déficit de agua Reposición de la pérdida concurrente del déficit de Na A B

148 Síndromes hiperosmolares con hiperglucemia. Con Na corregido normal: hipernatremia por diuresis osmótica. Con Na corregido normal: hipernatremia por diuresis osmótica. Con Na corregido alto: diuresis osmótica o pérdida de líquidos hipotónicos. Con Na corregido alto: diuresis osmótica o pérdida de líquidos hipotónicos. Na C = Na M (mEq/L) Glucemia (mg%) X 1,6

149 Respuesta a la hiperglucemia Intersticio Intravascular Célula GluNa H2O Disminución del volumen celular NaGlu

150 Síndromes hiperosmolares con hiperglucemia. Tratamiento Con Na corregido normal: solución 0.5 N de acuerdo al volumen de diuresis. Con Na corregido normal: solución 0.5 N de acuerdo al volumen de diuresis. Con Na corregido alto: similar a la hipernatremia no complicada. Con Na corregido alto: similar a la hipernatremia no complicada.

151 Poliureas. Hipernatremia: patología. Hipernatremia: patología. Sin hipernatremia: no implica ausencia de patología. Sin hipernatremia: no implica ausencia de patología. Poliurea acuosa restricción hídrica. Poliurea acuosa restricción hídrica. Poliurea no acuosa identificar Osmol U. Poliurea no acuosa identificar Osmol U.

152 Prueba de restricción hídrica Pl osm UosmUosm restricción desmopresina Normal DIC parcial DIC completa DIN completa

153 Caso clínico Paciente femenino de 45 años internada por politraumatismo grave, laceración hepática y esplénica, fue politransfundida, evoluciono favorablemente. En el 10 día de interacción encontrándose lucida y estable hemodinamicamente, la enfermera le advierte un franco incremento del ritmo de diuresis ml/h. Na serico 143. glucemia 100 mg%, urea 23 mg%, bicarbonato 24. Paciente femenino de 45 años internada por politraumatismo grave, laceración hepática y esplénica, fue politransfundida, evoluciono favorablemente. En el 10 día de interacción encontrándose lucida y estable hemodinamicamente, la enfermera le advierte un franco incremento del ritmo de diuresis ml/h. Na serico 143. glucemia 100 mg%, urea 23 mg%, bicarbonato 24. ¿Cuál es su conducta? ¿Cuál es su conducta?

154 Caso clínico Paciente femenino de 34 años de edad presenta en pop cirugía hipófisis, poliurea, diuresis 2000 ml/8 hs, Na serico 148, osmolaridad urinaria 200 mosm. Paciente femenino de 34 años de edad presenta en pop cirugía hipófisis, poliurea, diuresis 2000 ml/8 hs, Na serico 148, osmolaridad urinaria 200 mosm. ¿Cuál es su conducta? ¿Realiza una prueba de restricción hídrica? ¿Por qué?


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