INSTITUTO DE PREVISION SOCIAL

Presentación del tema: "INSTITUTO DE PREVISION SOCIAL"— Transcripción de la presentación:

1 INSTITUTO DE PREVISION SOCIAL
PRESENTACION DE CASO CLINICO

2 Marta Coronel Teresa Dos Santos Helga Martínez Isaac Nuñez
DISERTANTES Marta Coronel Teresa Dos Santos Helga Martínez Isaac Nuñez

3 HISTORIA CLINICA Fecha Ingreso: 08.03.14 Hora: 13.40 hs. Filiación:
Nombre: NN CI: Edad: 45 años. Sexo: Femenino. Procedencia: San Lorenzo. Motivo Consulta: Alteración del estado de conciencia

4 APP: Hipertensa en tto con Enalapril 10 mg/12 horas.
No se conoce Diabética, Asmática ni alérgica a medicamentos de uso común. Cx Previas: Apendicetomía hace 30 años. Colecistectomía hace 10 años. Int. Previas: Para cirugías citadas. Transf. Sanguineas: No refiere. Hábitos Fisiológicos: diuresis poliúrica, catarsis conservada. Hábitos Alimentarios: Variada en cantidad y calidad. Hábitos Tóxicos: No tabaquista, no etilista.

5 AREA: Refiere pérdida de peso de aproximadamente 15 kg en 2 meses. Poliuria y Polidipsia de 3 meses de evolución. AEA: Familiar refiere que hace aproximadamente 2 horas la pcte presentó pérdida de la conciencia de pocos minutos de duración, posterior a lo cual la pcte despierta quedando somnolienta (se niega convulsiones, liberación de esfínteres, vómitos). Precedían al cuadro debilidad generalizada y somnolencia de inicio insidioso, progresivo de 24 horas de evolución. Refiere además dolor abdominal tipo punzante, que se inicia en epigastrio, tronándose posteriormente difuso.

6 Signos Vitales al Ingreso:
PA: 100/60 mmhg FC: 100 FR: 24 Temperatura: 36.5°C HGT: 563 ng/dl

7 EXAMEN FISICO: OJOS: Pupilas simétricas, centrales, isocoricas, reactivas a la luz. BOCA: Mucosas secas, lengua saburral. Amígdalas no congestivas. Piezas dentarias en regular estado de conservación. Presenta placas blanquecinas en lengua. CUELLO: Simétrico, Tiroides no se ve ni se palpa. No IY. AP RESP: Expansibilidad conservada, MV conservado de Vértice a base bilateralmente. No se auscultan ruidos agregados. ACV: IC no se ve ni se palpa. R1 R2 normofonetico, ritmo regular, isócrono con lado opuesto, sincrónico con área central. No se auscultan soplos ni galope.

8 ABDOMEN: Globuloso a expensas de TCS, blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en epigastrio, sin defensa muscular ni signos de irritación peritoneal. RHA +. Presenta cicatriz quirúrgica en FID de aprox. 5 cm de longitud y en HD de aprox. 6 cm de longitud. PP – bilateralmente. SNC: Somnolienta, responde a estímulos. Ubicada en TEP. Glasgow 15/15. Sin déficit motor ni sensitivo. Sin signos meníngeos ni de HTEC. EXTREMIDADES: Pares, simétricos, movilidad activa y pasiva conservada, no edemas.

9 DIAGNOSTICOS PRESUNTIVOS:
Sx. Confusional agudo de etiología a determinar. DBT Tipo 2 Descompensada. HTA Estadio I Deshidratación al 10 %.

10 LABORATORIO DE INGRESO
Hemograma: GB: N: 88 L: 10 HB: HTO: PLT: Química: --- (Material escaso)

11 Gasometria Arterial: pH: 7.15 pCO2: 15.6 pO2: 80
HCO3: 9 BE: SAT: 95 %

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13 DIA 1 DE INTERNACION

14 Laboratorio 09.03.14: HEMOGRAMA: QUIMICA: GB: 11500 N: 87 L:13
HB: HTO: PLT: QUIMICA: Urea: Elect: Creatinina: K: 2.8 Glicemia: Na: Cl: 106

15 Orina Simple: Leucocitos: Mayor a 100 por campo. Cel Epitel: 1-2
Bacterias: Abundante cantidad. Nitritos: Negativo. Glucosa en orina: + Cuerpos Cetonicos: +++ pH: 6 Densidad: 1025

16 GASOMETRIA ARTERIAL: PH: 7.01 Pco2: 16.8 pO2: 153 Hco3: 8 BE: -25
Sat: 99%

17 DIAGNOSTICOS ACTUALES
CETOACIDOSIS DIABETICA. INFECCION DE VIAS URINARIAS. HTA Estadio I DESHIDRATACION AL 10 %.} CANDIDIASIS BUCAL

18 TRATAMIENTO DIA 1

19 DIA 2 DE INTERNACION

20 GASOMETRIA ARTERIAL: PH: 7.23 PCO2: 14.4 PO2:147 HCO3: 10 BE: -20
SAT: 99%

21 TRATAMIENTO DIA 2

22 DIA 3 DE INTERNACION

23 ELECTROLITOS: K: 3.2 NA: 148 CL: 109 GLICEMIA: 277
GASOMETRIA ARTERIAL: PH: 7.37 PCO2: 19 PO2: 100 HCO3: 11 BE: - 11 SAT: 100%

24 TRATAMIENTO DIA 3

25 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABETICA

26 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14 por habitantes y año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año. Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con recurrencias. El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad. Es más frecuente en las mujeres jóvenes, representa la principal causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus (DM) y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar de los avances en el tratamiento.

27 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%. El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensión. Entidad catalogada como emergencia endocrinometabolica que puede requerir manejo en la unidad de cuidados intensivos.

28 FISIOPATOLOGÍA Es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de la insulina junto con una elevación de las hormonas contrareguladoras(glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento), lo que origina una alteración en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; ello provoca hiperglucemia, deshidratación, cetonemia y acidosis metabólica

29 FISIOPATOLOGÍA

30 30

31 FACTORES PRECIPITANTES
Procesos infecciosos: (Respiratorias, urinarias y tejidos blandos) Omision o uso inadecuado insulina Trasgresion dietetica DM reciente inicio % Sin factor identificado 25% IAM, ACV Ingesta de alcohol Uremia Resistencia a la insulina Hipertiroidismo Embarazo Trauma Drogas Medicamentos: diureticos, esteroides, etc

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33 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CAD
Hiperglucemia (glucemias > mg/dl) Acidosis metabólica. pH< 7,30 y/o bicarbonato < 15 mEq/l. Cuerpos cetonicos en sangre y en orina. Deshidratación e hiperosmolaridad plasmática

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35 Evaluación inicial de la complicación hiperglucémica aguda
Situación social Historia de su DM ,tratamiento y síntomas Complicaciones previas de su DM Fármacos Antecedentes personales (incluyendo consumo de alcohol) Tolerancia alimentaria y presencia de vómitos Estado hemodinámico Identificar factores precipitantes Grado de deshidratación Presencia de cetonemia y alteración del equilibrio ácido-base

36 PRESENTACION CLINICA El tiempo de instauración de la CAD generalmente es más corto (menos de 24 horas en la mayoría de los casos) que en el EHH, que tarda días o semanas. Los síntomas del mal control diabético suelen preceder en días al desarrollo de la descompensación metabólica aguda. En ambas, los pacientes tienen una historia de poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal (sólo en CAD, por la cetosis o por la causa desencadenante), deshidratación, debilidad, obnubilación y finalmente, coma. Pero el inicio puede ser súbito sin síntomas de alarma, fundamentalmente en la CAD.

37 PRESENTACION CLINICA La fiebre suele estar presente, pero los pacientes pueden estar normotérmicos o incluso hipotérmicos por la vasodilatación periférica. La hipotermia es un signo de peor pronóstico. En la exploración física podemos encontrar piel seca, respiración de Kussmaul , taquicardia, hipotensión, alteración del estado mental, shock y coma.

38 ESTUDIOS SOLICITADOS Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia
Bioquímica con glucemia, electrolitos, BUN, creatinina, gasometría arterial basal, cetonas séricas y en orina, y estudio de coagulación. Amilasa y lipasa sérica Hay que tomar cultivos de sangre, orina y esputo si se sospecha infección como causa precipitante. Electrocardiograma y radiografía de tórax.

39 ELECTROLITOS Sodio Puede estar bajo o normal. En pacientes muy deshidratados puede estar elevado por la hemoconcentración aunque el sodio real esté bajo. Potasio La acidosis lleva el potasio intracelular al espacio extracelular, por lo que sus niveles plasmáticos pueden estar altos o normales. Se debe reponer potasio al inicio del tratamiento, ya que para la resolución de la acidosis será necesaria la presencia de potasio intracelular, y su falta puede provocar arritmia cardiaca. Salvo con niveles superiores a 5,5 mEq/l, fracaso renal agudo u oliguria. Osmolaridad Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva: 2 NA+ Glucosa / 18+ Urea/6: 2x /18+67/6: 318 mOsm/kg. El nivel de conciencia se correlaciona más con la osmolaridad plasmática que con el pH. Calculo del Anion GAP:Na - (Cl + HCO3): 142-(106+9): 27 Calculo del déficit de Agua Corporal Total:0,6 x peso x [(Na sérico/140)-1]

40 TRATAMIENTO OBJETIVOS
Mejorar el grado de hidratación: Líquidos intravenosos y perfusión tisular Detener la cetogénesis: Insulina Corregir la hiperglucemia: Corregir trastornos electrolíticos : Potasio, fosfato, bicarbonato Actuar sobre factores desencadenantes : Antibióticos, oxigenoterapia. Tomada de JJ Díez. Medicine, 7.a serie

41 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
Dieta absoluta, hasta obtener un mejor estado neurólógico. Abordaje venoso efectivo, si es necesario evaluar el uso de VVC. Pacientes con franca alteración del sensorio, se debe proceder al sondaje nasogástrico y vesical. Controles de glicemia frecuentes.

42 REPOSICION HIDRICA Es necesaria para la expansión de volumen intra y extravascular y la restauración de la perfusión renal, con prioridad sobre la acidosis. Disminuye la glucemia independientemente de la insulina y también la acción de las hormonas contrarreguladoras, mejorando la sensibilidad a la insulina. La media de reposición es de 3 a 6 lts. Se inicia con suero salino isotónico (0,9% NaCl, 308 mOsm/kg). Si el paciente está chocado o tiene una respuesta inadecuada al salino, se pueden añadir coloides. La infusión se debe comenzar según el estado del paciente y su depleción de volumen (en el shock, lo más rápido posible), infundiendo de 2 a 4 l en la primera hora de tratamiento hasta 1 l/h (15 a 20 ml/kg) si no hay compromiso vital.

43 REPOSICION HIDRICA El resto de la reposición depende del estado de hidratación y de los electrolitos en sangre. Se debe corregir el déficit de fluidos en 24 horas y la osmolaridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h. Una vez que la glucemia está por debajo de 250 mg/dl se cambiará a suero glucosalino hiposódico (5% dextrosa, 0,3% NaCl) y se ajustará la perfusión de insulina para mantener glucemias entre 120 y 180 mg/dl. El progreso en la reposición se juzga por la monitorización hemodinámica, el balance de líquidos y el examen clínico.

44 INSULINOTERAPIA Se inicia con un bolo de 0,1-0,15 UI/kg de peso de insulina regular (generalmente 6-10 UI en adultos), seguida de una infusión continua a 0,1 UI/kg/h (5-7 UI por hora en adultos). Se debe iniciar infusión de insulina, 100 UI en 100 cc de SF 0,9 % a razón de 6-10 UI/h, mediante bomba de infusión o en microgotero, según peso del paciente. La glucosa deberia disminuir a un ritmo de 50 y 75 mg/dl/h para suprimir la lipolisis y la cetogenesis. Si no es asi, se aumentara la dosis de insulina a 0,2 u/kg/h.

45 INSULINOTERAPIA Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se debe disminuir la infusión a 0,05-0,1 UI/kg/hora (3-6 UI/h) y añadir SG al 5% para evitar la hipoglicemia. La infusion IV debe mantenerse hasta que el bicarbonato plasmatico sea mayor a 15 mEq/l, aunque los niveles de glucemia sean normales, y hasta 1-2 h despues de la primera dosis de insulina SC hasta que el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía oral. Se deben realizar determinaciones analíticas completas de control cada 2-4 horas. En CAD con buena situación hemodinámica se puede iniciar tratamiento con insulina SC o IM horaria, ya que se ha demostrado que son igual de efectivas en disminuir la glucemia y los cuerpos cetónicos que la administración intravenosa, aunque de forma más lenta las dos primeras horas de tratamiento. En CAD moderada es recomendable que la mitad de la primera dosis de insulina (0,4-0,6 UI/kg/h) sea intravenosa y la otra mitad subcutánea o intramuscular. Después, administrar 0,1UI/kg/h. Se inicia insulina SC con 0,5-1,0 UI/kg/día, dividida en por lo menos dos dosis en un régimen que incluya la de acción corta y larga. Los pacientes con DM tipo 2 pueden pasarse a antidiabéticos orales

46 CRITERIOS DE RESOLUCION DE CAD
Glucemia menor de 200 mg/dl Bicarbonato serico mayor 18 meq/l PH mayor de 7,3 Anion Gap< 12 mEq/l

47 POTASIO Para prevenir la hipopotasemia al administrar insulina debe reponerse entre 20 y 30 mEq por litro de suero siempre que sea menor de 5,5 mEq/l. 5-5,5 mEq: 10 mEq/l 4-5 mEq: 20 mEq/l 3-4 mEq: 30 mEq/l Bicarbonato Ph < 7.1 Bicarbonato < 5 mEq/l K> 6,5 mEq/l Hipotensión que no responde a la reposición de líquidos Depresión respiratoria Insuf. Ventricular izq. Grave Se administrara solamente la cantidad para elevar el bicarbonato plasmático a mEq/L La cantidad de bicarbonato a infundir se calcula con la formula: peso corporal x 0,4.(CO3H deseable-CO3H al dx). Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada en 30 minutos. Se realizara una control de gasometria al cabo de una hora, y actuar del mismo modo hasta conseguir el objetivo deseado

48 Fosfato La depleción de fosfato es frecuente en la CAD y en el EHH. Se libera el fosfato intracelular y aumenta su eliminación urinaria. Al administrar insulina pasa al interior de la célula dando lugar a hipofosfatemia. Se reserva para hipofosfatemia grave (1,0 mg/dl o menos) y con nivel de calcio sérico normal(hipocalcemia severa:depresión miocárdica, debilidad en la musculatura respiratoria, rabdomiólisis, depresión del sistema nervioso central, convulsiones, coma, fallo renal agudo y hemólisis. ) Su correcion se hara con fosfato potasico a dosis de 2-2,5 mg/kp en 6-8 hs

49 Complicaciones de la CAD
Edema cerebral Hipoglucemia Hipopotasemia e hiperpotasemia La hipercloremia y acidosis hiperclorémica son el resultado de la reposición de volumen y la alteración electrolítica, generalmente asintomáticas (salvo si hay fallo renal agudo u oligoanuria) y se corrigen espontáneamente. La hipocalcemia se puede dar sobre todo durante el tratamiento con fosfato, por lo que hay que conocer los niveles de calcio sérico previos a comenzar la infusión. IAM INFECCIONES RESISTENCIA A LA INSULINA Trombosis vascular

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51 Lo mas efectivo infusión continua regular de insulina pero requiere internación y monitoreo continuo, alto costo Uso de insulina sub cutánea de rápido efecto Insulina de acción larga podría tener un rol facilitando la transición de insulina intravenosa al tratamiento con insulina subcutánea Evitaria los rebotes de hiperglicemia y cetogenesis cuando la terapia endovenosa es suspendida

52 Aim: To compare the efficacy and safety of rapid acting insulin analog lispro given subcutaneously with that of standard low-dose intravenous regular insulin infusion protocolin patients with mild to moderate diabetic ketoacidosis. Materials and Methods: In this prospective, randomized and open trial, 50 consecutive patients of mild to moderate diabetic ketoacidosis were randomly assigned to two groups. The patients in group 1 were treated with intravenous regular insulin infusion and admitted in intensive care unit. The patients in group 2 were treated with subcutaneous insulin lispro 2 hourly and managed in the emergency medical ward. Response to therapy was assessed by duration of treatment and amount of insulin administered until resolution of hyperglycemia and ketoacidosis, total length of hospital stay, and number of hypoglycemic events in the two study groups. Results: The baseline clinical and biochemical parameters were similar between the two groups. There were no differences in the mean duration of treatment and amount of insulin required for correction of hyperglycemia and ketoacidosis. There was no mortality and no difference in the length of hospital stay between the two groups. The length of stay and amount of insulin required for correction of hyperglycemia was greater in patients who had infection as the precipitating cause than those with poor compliance. The hypoglycemic events were higher in the regular insulin group (2 vs1) than in the lispro group. Conclusion: Patients with uncomplicated diabetic ketoacidosis can be managed in the medical wards with appropriate supervision and careful monitoring. Rapid acting insulin analog lispro is a safe and effective alternative to intravenous regular insulin for this subset of patients. Managing diabetic ketoacidosis in non-intensive care unit setting: Role of insulin analogs R Karoli1, J Fatima1, T Salman2, S Sandhu2, R Shankar2 1 Department of Medicine, Era's Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh, 2 Department of Pharmacology, Era's Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh, Year : 2011  |  Volume : 43  |  Issue : 4  |  Page :

53 Diabetic ketoacidosis (DKA) is one of the most common and serious acute complications of diabetes and is a significant cause of morbidity and mortality. In the last decade the mortality rate from DKA has declined because of greater recognition and improvements in its management. The current available guidelines state that the most effective means of insulin delivery during DKA is a continuous infusion of regular insulin, usually referred to as continuous low-dose insulin infusion. However, the cost of this treatment is usually quite high, because patients are required to be admitted to an intensive care unit in order to be monitored closely. New analogs of human insulin that have a rapid onset of action have become available in the past decade and represent potential alternatives to the use of regular insulin in the treatment of DKA. In several trials it has been demonstrated that the use of subcutaneous rapid-acting insulin analogs represents a safe, cost-effective and technically simpler treatment that precludes intensive care unit admission without significant differences in outcome in the management of patients with mild to moderate, uncomplicated DKA. The long-acting insulin analog may have a role in facilitating the transition from continuous intravenous insulin infusion to subcutaneous maintenance therapy in patients with DKA. This avoids rebound hyperglycaemia and ketogenesis when intravenous insulin is stopped and may avoid excess length of stay. New approaches to the use of insulin in patients with diabetic ketoacidosis Louise Kezerle, Lior Zeller, Miri Zektser, Alan Jotkowit Received 31 October 2012; received in revised form 10 January 2013; accepted 11 January published online 11 February 2013.

54 Low-dose intravenous infusions of regular insulin, usually initiated in the emergency department and continued in the intensive care unit (ICU), are the standard care for patients with diabetic ketoacidosis (DKA) to ensure rapid resolution of hyperglycaemia and ketoacidosis. Several studies have evaluated whether subcutaneous injections of the rapid-acting analogue insulin lispro may be an alternative to intravenous insulin infusion for avoiding ICU admissions of uncomplicated DKA cases. This review summarizes the current clinical evidence for the effectiveness and safety of subcutaneous insulin lispro injections in non-severe DKA patients. Relevant studies were identified by a systematic literature search through the PubMed database. To date, four small randomized studies (156 patients overall; three studies in adults and one in paediatric patients with diabetes) have directly compared subcutaneous insulin lispro injections every 1–2h vs continuous intravenous infusions of regular insulin. Patients with severe complications were excluded. In all studies, the mean time to resolution of DKA was similar in both treatment groups [range (three studies): lispro 10–14.8h; regular insulin 11–13.2h]. The mean time to resolution of hyperglycaemia, total insulin doses required, number of hospitalization days and number of hypoglycaemic episodes were similar in both treatment groups; no severe complications or DKA recurrences were reported, and one study showed a 39% cost reduction for the insulin lispro group. In patients with mild-to-moderate DKA, subcutaneous injections of insulin lispro every 1–2h offer a feasible alternative to continuous intravenous infusions of regular insulin, and should now be evaluated in larger, more appropriately powered studies. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin lispro: A review of the current evidence from clinical studies M Vincent E Nobercourt Doi : /j.diabet