ACV isquémico PROF DR JUAN RICARDO CORTES Cátedra de Medicina II HSR.

Presentación del tema: "ACV isquémico PROF DR JUAN RICARDO CORTES Cátedra de Medicina II HSR."— Transcripción de la presentación:

1 ACV isquémico PROF DR JUAN RICARDO CORTES Cátedra de Medicina II HSR

2 Conceptos AIT: Deficiencia neurológica temporal, focal y no evolutiva.
De instauración súbita. Puede estar relacionado con isquemia cerebral, en retina o en la cóclea, y dura menos de 24 hs. La mayoría tiene una duración de min, los episodios superiores a 1 hora generalmente presentan pequeños infartos. 75-80% territorio carotideo, 20-25% territorio vertebrobasilar 1/3 de las AIT sufrirán ACV en los 5 años posteriores. 1/10 pctes con AIT sufre un ACV en los 3 meses posteriores. pctes con AIT con lesión en la RMN, tienen mayor riesgo a ACV precoz que los con AIT sin lesión.

3 Síntomas no considerados como AIT (Bradley 2010, Stroke 2009):
Sincope, Vértigo, confusión, incontinencia fecal o urinaria y debilidad generalizada. Aparición aislada de vértigo, diplopía, disfagia, ataxia, tinnitus, amnesia, caída brusca al suelo (drop attacks) o disartria. (2 o +)

4 ACV isquémico Hay una interrupción al flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro, de rápida o brusca aparición de un déficit neurológico focal no convulsivo, de más de 1 hora de evolución. 80-88% de todos los ACV. Resto hemorrágicos. 1ra causa de muerte (8-12% mueren en los primeras 30 días) 1ra causa de discapacidad (30% requiere ayuda en AVD, 20% p/ deambulación, 16% cuidados en instituciones) Etiología Enfermedad aterosclerótica de grandes arterias Enfermedad de pequeños vasos Embolismo cardiogénico o arterioarterial Vasculopatías no ateroscleróticas (disecciones) Estado hipercoagulable Causa indeterminada

5 Factores de riesgo Modificables HTA + que con IAM AIT ACV
Soplo/est carot Cardiopatia DBT DLP Tabaco Alcohol Homocisteina S. antifosfolipidico Folato bajo Anticonceptivos Obesidad Factores de riesgo No modificables: Edad > 55 Sexo Raza/Etnia Historia fliar Genética

6 Intraparenquimatosa (28%)
Clasificación Desde un punto de vista fisiopatológico: Aterotrombótico (4,4%) Lacunar (12,5%) Cardioembólico (33,5%) ISQUÉMICO (68,8%)* ACV Intraparenquimatosa (28%) Subaracnoídea (3,3%) HEMORRÁGICO (31,1%)

7 Síntomas Parálisis Falta de sensación, debilidad o parálisis repentinas en la cara, el brazo o la pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo. Problemas de la vista Problemas repentinos para ver con uno o los dos ojos o visión doble. Problemas para hablar Confusión súbita, problemas repentinos para hablar o entender. Vértigos Dificultad para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o falta de coordinación súbitos que duran mas de 15 minutos. Dolor de cabeza súbito y de máxima intensidad, sin causa aparente.

8

9 Síndromes isquémicos del sistema carotideo

10 Síndromes de la arteria carótida interna
AIT repetidos o presentación escalonada. Déficit motor o sensitivo en los miembros juntos o separados de distribución variable. Trastornos del lenguaje o de las gnosias corporales de acuerdo al hemisferio afectado. Alteraciones visuales. Cefalea, convulsiones. Asintomática.

11 Síndromes de la arteria cerebral media
Es el territorio mas frecuentemente afectado Puede ser: Total Profundo: por oclusión proximal de la arteria cerebral media, provoca hemiplejía por lesión capsular Superficial extenso Superficial parcial

12 ACM-Total Por oclusión del origen de la arteria cerebral media.
Extenso y severo Síndrome focal hemiplejía déficit sensitivo del hemicuerpo hemianopsia homónima desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión Alteración de la conciencia

13 Sindrome silviano superficial
Por oclusión distal de la arteria Total: Hemiplejía con predominio faciobraquial Déficit sensitivo Defecto campimétrico homónimo Trastornos neuropsicológicos Parcial: Si afecta territorios anteriores predominan déficit motores y sensitivos Si afecta territorios posteriores se expresa por trastornos campimétricos

14

15 Síndromes de la arteria cerebral anterior
Raro debido a la suplencia por la comunicante anterior de la cerebral anterior del lado opuesto Superficial y unilateral: signos motores y sensitivos del miembro inferior, puede extenderse al miembro superior, afasia motora, trastornos del comportamiento, incontinencia esfinteriana Bilateral: apraxia de la marcha, paraparesia o paraplejía, mutismo aquinético, incontinencia. Profundo: hemiplejía + parálisis facial

16 Síndromes de la arteria cerebral posterior
Ramas perforantes talámicas: déficit sensitivos Ramas corticales: Hemianopsia homónima contralateral Trastornos visuales como metamorfopsia,visión telescópica, prosopognosia. Alexia Agrafia Trastornos agnósicos

17 Síndromes isquémicos del territorio vertebrobasilar
Síndromes de la arteria basilar: Cuadriplejía con anartria con conservación del alerta, conciencia y percepción de estímulos periféricos Síndromes de la arteria vertebral: Síndrome de Wallenberg: vértigo, ataxia, disartria, disfagia, frecuentemente cefalea, vómitos y diplopía

18 Signos orientadores Territorio carotideo: T. vertebrobasilar
Vértigo, náuseas, disfonía, disfagia, diplopía Trastornos de pares Trastornos sensitivos disociados del trastorno motor Ataxia Cuadros alternos Soplos vertebrales o subclavios Amaurosis fugaz Soplos carotídeos Afasias, apraxias, agnosias Compromiso piramidal y facial central Cuadros directos (no alternos)

19 Infartos lacunares Tipos: Hemiparesia/ hemiplejía motora pura
Manifestaciones clínicas bien definidas Región gangliobasal y tronco encefálico Miden 0.5 y 1.5 mm de diámetro Oclusión de una arteria perforante. La HTA es el principal factor de riesgo Es precedido frecuentemente por AIT Tipos: Hemiparesia/ hemiplejía motora pura Síndrome sensitivo puro Ataxia hemiparesia Disartria mano torpe

20 Métodos complementarios
Pruebas imprescindibles: Hemograma Perfil bioquimico con colesterol App/ KPTT VSG y electrolitos ECG Tac craneal Ecodoppler de vasos del cuello

21 Métodos complementarios
Pruebas basadas en la sospecha clínica: Ecocardiograma trantoracico y transesofagico Doppler transcraneal Angio RM Arteriografia cerebral Holter Anticuerpo antifosfolipidos Estados protromboticos:deficit de proteina C, proteina S, antitrombina III, Factor V de Leyden,etc

22 Criterios de trombolisis IV
Nuevo déficit discapacitante Inicio <4.5hs de la última prueba de buena salud NIHSS >4 según el neurólogo Edad >18 y < 80 años Sin antecedentes de hemorragia ni cirugía mayor en los últimos 14 días

23 Criterios de exclusión absolutos para trombolisis IV o IA
Debut no claro del inicio de los síntomas Resolución rápida del déficit y NIHSS <4 en el momento del tratamiento ACV o TCC en las ultimas 6 semanas Antecedentes de hemorragia intracraneana Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea Comorbilidad severa TAS> 185 o TAD> 110 que resiste a 1-2 dosis de tratamiento IV Plaquetas < / mm3 RIN> 1.5 o kPTT> 33 seg. Heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica Sospecha fuerte de aneurisma de aorta, pericarditis o endocarditis Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días. Intervención quirúrgica en los últimos 14 días. Rechazo de el paciente al tto TAC o IRM (T2): hemorragia intracraneana (salvo microhemorragias crónicas) TAC: hipodensidad en TAC sin contraste de> el 50 % ACM o de> el 50 % del hemi- cerebelo Punción lumbar en los últimos 7 días

24 Criterios de exclusion relativos* para trombolisis iv e ia
*Glucemia <50mg/dl o> 400 mg/dl, *Crisis de epilepsia *Embarazo *Tumores intracraneanos *Reanimación traumática o de> 10 min en los últimos 21 días. *Punción arterial no compresible en los últimos 7 días. *TAC o IRM: sospecha de aneurisma o de MAV *Punción arterial o cateterismo arterial en un sitio no compresible en los últimos 7 días. * ¿ Criterios de exclusión relativos? Buscar informaciones complementarias, discutir con supervisor

25 Criterios de exclusión para la trombolisis IV solamente
Fuerte sospecha de disección aórtica o pericarditis Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días Intervención quirúrgica mayor en los últimos 14 días Punción lumbar en los últimos 7 días Reanimación traumática ó superior a 10 minutos en los últimos 21 días Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.

26 No son criterios de exclusión para una trombolisis IV o IA
AIT reciente Uso actual de aspirina, clopidogrel o AINES Heparinoterapia si el KPTT es < 34 segundos Acenocumarol o warfarina si el RIN ≤ 1,5

27 Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de menos de 4
Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de menos de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO GUARDIA EXTERNA Manejo inicial (ABCD) Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido) Comienzo síntomas < 4.5 hs y < 80 años Investigar si contraindicaciones Avisar Residente de Neurologia y Equipo de Ictus Solicitar angioTAC LAB (RIN, glucemia), ECG, control de TA Avisar Unidad Ictus Traslado TAC-Unidad de Ictus EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA Neurologo supervisor de guardia) Confirmar diagnóstico ACV NIHSS >4 Confirmar indicación y ausencia de contraindicaciones a lisis Proponer tratamiento y consentimiento informado a paciente y/o familia Orden de lisis Monitoreo (NIHSS) Inyección-perfusión rtPA/ Evolución NLG (NIHSS) TAC control 24 hs post lisis. Control TA, suspender ttt antiagregantes y IECA. Cuidados generales Manejo complicaciones Evaluación diagnóstico etiológico (Doppler, ETT) Decisión alta al piso UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES-UNIDAD DE ICTUS

28 (Médico Residente NLG)
Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de más de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO GUARDIA EXTERNA Manejo inicial (ABCD) Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido) Avisar Equipo S. NLG Solicitar TAC LAB, ECG Traslado TAC-Piso/UTI/CE EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA (Médico Residente NLG) Confirmar diagnóstico ACV NIHSS Avisar Médico Staff NLG UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES/UTI/PISO Evolución NLG (NIHSS) Control TA Cuidados generales Manejo complicaciones Evaluación diagnóstico etiológico Decisión alta al piso

29 Manejo de TA en pte. candidato a trombolisis:
Mantener TAS < 185 y TAD < 110 mmHg.  1. Labetalol 10 mg en 1-2 min i.v., luego 20 mg cada 10 min. (Máx. 150 mg). 2. Si contraindicación a betabloqueantes: Enalaprilat 1,25 mg en 1 min y repetir a los 10 min si no hay respuesta. 3. Si TAS >185 o TAD >110 a pesar de Labetalol y/o Enalaprilat: considerar Labetalol en infusión continua (1-2 mg/min, dosis máxima total: 300 mg) o NTG 1 a 12 mg/h, adaptar aumentando de 3 mg/h. 4. Si TA no-controlable, infusión de Nitroprusiato de Sodio ( mcg/kg/min). Control de TA cada 15 min durante las 2 hs que siguen la infusión del trombolítico, luego cada 30 min cada 6 hs y después cada hora durante las 18 hs siguientes. Si TAS>185 y/o TAD>110 mmHg:

30 Manejo en la guardia externa
Manejo inicial Signos vitales: T˚, TA, FC, FR, SpO2 a la llegada y cada 15 min. NIHSS-5 LBT completo; plaquetas, RIN si ACO, glucemia si DBT, Test rápido de embarazo (mujer entre 18 y 50 años), ABO y Rh ECG oxigeno >94% vía venosa periférica NaCl 9% 500cc . Primer laboratorio. Cabecera 0˚ Avisar a Neurologia Angio TAC

31 Evaluación neurológica rápida NIHSS-5 (facultativo)
Oculomotricidad : Normal=0, Puede atravesar línea méd.=1, Desviación forzada=2 Campo visual : Normal=0, Cuadrantopsia=1, Hemianopsia=2, Ceguera bilateral =3 Motricidad de miembro superior paretico : Normal =0, No toca la cama < 10s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X Motricidad de miembro inferior paretico : Normal=0, No toca la cama < 5s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X Afasia : Normal=0, Moderada=1, Severa=2, Mutismo=3 Thirschwell DL et al, Stroke 2002

32 Tratamientos Tratamiento antiagregante: AAS 100 mg de rutina en las primeras 24 – 48 hs, siempre que no haya contraindicación o no se use otro tratamiento. Tratamiento anticoagulante: en cardiopatías cardioembólicas (FA)/disecciones con cautela si el infarto es extenso Tratamiento trombolítico IV con rt-PA: en ptes seleccionados en las primeras 4.5 horas del comienzo del episodio isquémico Tratamiento intervencionista: trombólisis intraarterial en ptes seleccionados, con cautela en las primeras 6 horas del episodio isquémico

33 Complicaciones Neurológicas No Neurológicas
Edema cerebral e Hipertensión endocraneana Hidrocefalia Transformación hemorrágica Convulsiones Broncoaspiración Trombosis venosa profunda Ulceras de decúbito Infecciones

34 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
CECIL-LOEB: Tratado de Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial Interamericana Mac Graw Hill.2004. FARRERAS-ROZMAN: Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial Mobsby / Doyma Libros. 2006, 16ª ed. Actualización 2009. HARRISON: Principios de Medicina Interna. Mac-Graw Hill Interamericana, XVII Ed STEIN, JAY H: Tratado de Medicina Interna. Editorial Panamericana III Ed.1995 RUBINSTEIN A, TERRASA S, DURANTE E, RUBINSTEIN E, CARRETE P: Principios de Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. Editorial Panamericana VERGOTINI JC Y COL. Medicina Interna. Editorial Copiar. Córdoba, 2006 AMATO-ÁVALOS-MADOERY-MUIÑO-VIALE, Manual de Medicina. Vol. 1 y 2. 1º edición. Antinori Impresiones. Córdoba, Argentina