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Estómago. Cardias sólo contiene Células mucosas Producen moco y pepsinógeno.

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1 Estómago

2 Cardias sólo contiene Células mucosas Producen moco y pepsinógeno

3 Las glándulas antrales y pilóricas contienen Células secretoras de mucina (moco y pepsinógeno) y Células endocrinas. ANTRO

4 Cél. Parietales mitad superior De foveola Eosinófilas bomba de Hidrógeno produce HCL Cél principales(basófilas) Están en base de gls O: enzimas Pepsinógeno I y II se Activa a ph bajo. Inactiva a ph sobre 6 Cuerpo GÁSTRICO

5 Células endocrinas o enteroendocrinas. Están diseminados entre glándulas corporales y antrales. Están diseminados entre glándulas corporales y antrales. Son eosinófilas. Son eosinófilas. Antro células G= produce gastrina. Antro células G= produce gastrina. Cuerpo gástrico = histamina. Cuerpo gástrico = histamina.

6 Patología anomalías congénitas. 1. Restos heterotópicos de páncreas 1cm diámetro en submucosa, pared muscular o subserosa. 1. Restos heterotópicos de páncreas 1cm diámetro en submucosa, pared muscular o subserosa. 2. Cierre defectuosa del diafragma, hernia diafragmática se introduce en tórax el estómago y parte de intestinos problema respiratorio en recién nacidos. 2. Cierre defectuosa del diafragma, hernia diafragmática se introduce en tórax el estómago y parte de intestinos problema respiratorio en recién nacidos.

7 Patología anomalías congénitas. 3. Estenosis pilórica: hipertrófica o congénita 4:1 hombre mujer. 3. Estenosis pilórica: hipertrófica o congénita 4:1 hombre mujer. 1/ recién nacidos vivos. 1/ recién nacidos vivos. Se asocia a S. Turner, trisomía 18 y atresia esofágica. Se asocia a S. Turner, trisomía 18 y atresia esofágica. Vómitos en proyectil 2-3º semana de vida, peristaltismo visible y masa palpable firme en estómago distal. Vómitos en proyectil 2-3º semana de vida, peristaltismo visible y masa palpable firme en estómago distal. Adulto adquirida por úlcera o tumores. Adulto adquirida por úlcera o tumores.

8 Gastritis aguda. Inflamación aguda de la mucosa. Inflamación aguda de la mucosa. Se asocia a: Se asocia a: AINES, en especial aspirina AINES, en especial aspirina Consumo alcohol Consumo alcohol Fumado Fumado Tx fármaco antineoplásicos. Tx fármaco antineoplásicos. Uremia. Uremia. Infección bacteriana o víricas (salmonela, CMV) Infección bacteriana o víricas (salmonela, CMV)

9 Gastritis Aguda. Estrés intenso (trauma, quemadura, cirugía) Estrés intenso (trauma, quemadura, cirugía) Isquemia y Shock Isquemia y Shock Intento de suicidio con ácidos o álcalis. Intento de suicidio con ácidos o álcalis. Irradiación Irradiación Trauma mecánico (intubación nasogástrica). Trauma mecánico (intubación nasogástrica). Gastrectomía distal. Gastrectomía distal.

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11 Gastritis crónica. Cambios inflamatorios mucosos crónicos. Cambios inflamatorios mucosos crónicos. Patrones histológicos varían en diferentes partes del mundo. Patrones histológicos varían en diferentes partes del mundo. En occidente la prevalencia de gastritis crónica se ve en décadas tardías 50% En occidente la prevalencia de gastritis crónica se ve en décadas tardías 50%

12 Causas de gastritis crónica Causas de gastritis crónica 1. Infección por H. pylori 2. Autoinmune (anemia perniciosa) 2. Autoinmune (anemia perniciosa) 3. Tóxicos alcohol y fumado 3. Tóxicos alcohol y fumado 4. Posquirúrgica (antrectomía) 4. Posquirúrgica (antrectomía) 5. Mecánica obstrucción x bezoares. 5. Mecánica obstrucción x bezoares. 6. Radiación 6. Radiación 7. Proceso granulomatoso ej.Crohn. 7. Proceso granulomatoso ej.Crohn. 8. Diversos: amiloidosis, uremia, enfermedad injerto contra huésped. 8. Diversos: amiloidosis, uremia, enfermedad injerto contra huésped.

13 Infección por Helicobacter pylori y gastritis crónica. Es la etiología más importante para gastritis crónica. Es la etiología más importante para gastritis crónica. La relación fue descubierta en La relación fue descubierta en La enfermedad ulcerosa péptica se considera ahora enfermedad infecciosa. La enfermedad ulcerosa péptica se considera ahora enfermedad infecciosa. 90% gastritis crónica que afecta antro. 90% gastritis crónica que afecta antro.

14 Infección por Helicobacter pylori y gastritis crónica. Tasa de colonización aumenta con edad. Tasa de colonización aumenta con edad. 50% 50 años USA. 50% 50 años USA. Puerto Rico y CR. 80% y áreas endémicas entre adultos. Puerto Rico y CR. 80% y áreas endémicas entre adultos. Microbio se adquiere en niñez y persiste durante décadas. Microbio se adquiere en niñez y persiste durante décadas.

15 Transmisión de H. pylori No se sabe bien se sugiere: No se sabe bien se sugiere: Oral- oral Oral- oral Fecal- oral. Fecal- oral. Medioambiental (micro-gotas) Medioambiental (micro-gotas) Mayoría de gente con h. pylori tiene gastritis asintomática. Mayoría de gente con h. pylori tiene gastritis asintomática. Aumenta riesgo de enfermedad ulcerosa péptica y cáncer gástrico. Aumenta riesgo de enfermedad ulcerosa péptica y cáncer gástrico.

16 Incidencia mundial de infección por H. pylori. Note que es mayor en países subdesarrollados.

17 TABLA 1 INFECCIÓN POR H pylori A NIVEL MUNDIAL CONTINENTE% MÉXICO, AMERICA CENTRAL Y AMÉRICA DEL SUR70 % - 90 % AFRICA70 % - 90 % ASIA70 % - 80 % EUROPA ORIENTAL70 % EUROPA OCCIDENTAL30 % - 35 % CANADA Y USA30 % AUSTRALIA20 %

18 TABLA 2 PREVALENCIA DE HELICOBACTER pylori EN PAÍSES EN DESARROLLO EN ADULTOS E INFANTES CONTINENTEPAISADULTOS (>21) %INFANTES % AFRICA ETIOPIA>95%48% (2-4) a 80% (6) GAMBIA>95%95% (5) NIGERIA91%82% (5-9) ASIA BANGLADESH>90%58% (0-4) a 82% (8-9) CHINA>55%41% (3-12) INDIA88%22% (0-4) a 87% (10-19) SIBERIA85%30% (5) a 63% (15-20) SRI LANKA72%67% (6-19) MEDIO ORIENTE EGIPTO90%50% (3) JORDANIA82%¿ LIBIA94%50% (1-9) a (10-19) ARABIA SAUDITA80%40% (5-9) TURQUIA80%64% (6-17) AMERICA DEL NORTEMEXICO70%43% (5-9) AMERICA CENTRALGUATEMALA65%51% (5-10) AMERICA DEL SUR BOLIVIA¿54% (5) BRASIL82%30% (6-8) a (10-19) CHILE72%36% (3-9) PERU¿52% (3)

19 Bacilo Gram. negativo 3.5 x 0.5um Flagelado que permite nadar en moco viscoso Produce amoniaco neutraliza acido gástrico En vecindad inmediata del germen. Toxina bacteriana se asocia a úlcera gástrica.

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22 Gastritis crónica asociado a H. pylori Bacteria origina citoquinas Pro inflamatorias IL-1B e inhibidor de ácido gástrico. Bacteria origina citoquinas Pro inflamatorias IL-1B e inhibidor de ácido gástrico. Gran producción de IL-1B= pan gastritis. Gran producción de IL-1B= pan gastritis. Menor producción de IL-1B gastritis antral. Menor producción de IL-1B gastritis antral.

23 Figura 2. Representación esquemática de la acción del Helicobacter pylori sobre el epitelio (flecha rojo recta), Antígenos del Helicobacter pylori captados por célula glandular gástrica (flecha rojo curva) y su conservación a Célula Presentadora de Antígeno (flecha negra).

24 Respuesta Inmune tipo Hipersensibilidad Celular en la Gastritis Atrófica. Se muestra la presentación del antígeno del Helicobacter pylori por la Célula Presentadora de Antígeno a un Linfocito T tipo CD4+ o ayudadores, el cual se activa liberando citoquinas. Estas citoquinas son las responsables de la aparición de células tipo CD8+ o linfocitos citotóxicos y Linfocitos B en la respuesta inmune, que ulteriormente conllevan a la destrucción de las células glandulares gástricas y el desarrollo de Gastritis Atrófica.

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26 Los australianos Robin Warren (izqda.)y Barry Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2005 por su identificación de la Helicobacter pylori y sus investigaciones en el tratamiento y curación de la gastritis y en la úlcera péptica.

27 Gastritis autoinmune. 10% gastritis crónicas. 10% gastritis crónicas. Antianticuerpos contra células parietales, contra H+ K+ ATPASA. Antianticuerpos contra células parietales, contra H+ K+ ATPASA. Receptor de gastrina Receptor de gastrina Receptor de factor intrínseco. Receptor de factor intrínseco.

28 Gastritis autoinmune. Destrucción glandular con atrofia y pérdida producción de ácido. Destrucción glandular con atrofia y pérdida producción de ácido. Y factor intrínseco = anemia perniciosa. Y factor intrínseco = anemia perniciosa. Aumenta Riesgo de ca. Gástrico y tumores neuroendocrinos. Aumenta Riesgo de ca. Gástrico y tumores neuroendocrinos. Se ha asociado a tiroiditis de Hashimoto, DM tipo 1, Addison. Se ha asociado a tiroiditis de Hashimoto, DM tipo 1, Addison.

29 Morfología de gastritis crónica. Por H. pylori puede lesionar principalmente antro pero también cuerpo y fondo (pangastritis). Por H. pylori puede lesionar principalmente antro pero también cuerpo y fondo (pangastritis). Autoinmune afecta cuerpo y fondo. Autoinmune afecta cuerpo y fondo. Hay infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia. Hay infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia. Neutrófilos si hay actividad aguda. Neutrófilos si hay actividad aguda.

30 Histología de gastritis crónica Atrofia: Pérdida de estructuras glandulares (común en autoinmune y por H. pylori) Atrofia: Pérdida de estructuras glandulares (común en autoinmune y por H. pylori) Metaplasia intestinal: células columnares con chapa estriada y caliciformes (ojo no se ve H. pylori) Metaplasia intestinal: células columnares con chapa estriada y caliciformes (ojo no se ve H. pylori) Displasia: Gastritis crónica de larga evolución produce cambios citológicos y citológicos. Displasia: Gastritis crónica de larga evolución produce cambios citológicos y citológicos.

31 Gastritis crónica Atrófica con metaplasia

32 Gastritis crónica atrófica. Con extensa metaplasia intestinal.

33 Clínica de gastritis crónica Pocos síntomas Pocos síntomas Puede haber náuseas, vómito, epigastralgia superior. Puede haber náuseas, vómito, epigastralgia superior. Medioambiental (H. pylori) hipoclorhidria con atrofia y quizá metaplasia. Medioambiental (H. pylori) hipoclorhidria con atrofia y quizá metaplasia. Sin destrucción completa de cél parietal no forma anemia perniciosa. Sin destrucción completa de cél parietal no forma anemia perniciosa.

34 Clínica gastritis autoinmune Pérdida de cél parietales Pérdida de cél parietales Hipo o aclorhidria Hipo o aclorhidria Hipergastrinemia. Hipergastrinemia. Auto anticuerpos circulantes. Auto anticuerpos circulantes. 10% desarrolla anemia perniciosa después de años. 10% desarrolla anemia perniciosa después de años. Hereditaria Hereditaria Autoanticuerpos en familiares asintomáticos Autoanticuerpos en familiares asintomáticos Autosómica dominante. Autosómica dominante.

35 Clínica Mayoría de pacientes con úlcera péptica, duodenal o gástrica tienen infección por H. pylori. Mayoría de pacientes con úlcera péptica, duodenal o gástrica tienen infección por H. pylori. Que contribuye a patogenia de carcinoma y linfoma. Que contribuye a patogenia de carcinoma y linfoma. El riesgo de ca. Gástrico en autoinmune es de 2-4%, mayor a población general. El riesgo de ca. Gástrico en autoinmune es de 2-4%, mayor a población general.

36 Enfermedad ulcerosa péptica. Úlcera Péptica Lesión crónica usualmente única Lesión crónica usualmente única Menor a 4cm. Menor a 4cm. Cualquier parte del S. G intestinal expuesta a ácido péptico. Cualquier parte del S. G intestinal expuesta a ácido péptico. Que se localiza en orden descendente en Que se localiza en orden descendente en 1. Primera porción de Duodeno. 1. Primera porción de Duodeno. 2. Estómago (>antro) 2. Estómago (>antro)

37 Localización frecuente de úlcera péptica. 3. Unión gastro-esofágica 3. Unión gastro-esofágica 4. Márgenes de gastroyeyunostomía. 4. Márgenes de gastroyeyunostomía. 5. Estómago, duodeno, yeyuno de pacientes con síndrome Zollinger-Ellison. 5. Estómago, duodeno, yeyuno de pacientes con síndrome Zollinger-Ellison. 6. Divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. 6. Divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica.

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39 Epidemiología de úlcera péptica 4 millones en USA 4 millones en USA 350 mil nuevos casos/año 350 mil nuevos casos/año 180 mil hospitalizados 180 mil hospitalizados 5 mil muertes/año. 5 mil muertes/año. Prevalencia depende de poblaciones 6-14% hombres y 2-6% mujeres. Prevalencia depende de poblaciones 6-14% hombres y 2-6% mujeres. 3 hombres: 1 mujer duodenal 3 hombres: 1 mujer duodenal 2 hombres: 1 mujer gástricas 2 hombres: 1 mujer gástricas

40 Epidemiología de úlcera péptica En úlcera en la mayoría no hay hiper acides En úlcera en la mayoría no hay hiper acides Hay fracaso de la defensa de mucosa Hay fracaso de la defensa de mucosa 70% h. pylori, tratamiento antibiótico ayuda a cicatrización (ojo sólo 20% de inf x H pylori hacen úlcera) > asintomático ¿enigma? 70% h. pylori, tratamiento antibiótico ayuda a cicatrización (ojo sólo 20% de inf x H pylori hacen úlcera) > asintomático ¿enigma? Disminución flujo sanguíneo Disminución flujo sanguíneo Retraso vaciamiento gástrico Retraso vaciamiento gástrico Alteración restitución epitelial. Alteración restitución epitelial.

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42 Acción H. pylori en úlcera Induce respuesta inflamatoria Induce respuesta inflamatoria IL-1 IL-6, TNF, IL-8 (principal) recluta y activa neutrófilos. IL-1 IL-6, TNF, IL-8 (principal) recluta y activa neutrófilos. H. pylori secreta ureasa = amonio lesión directa a mucosa. H. pylori secreta ureasa = amonio lesión directa a mucosa. Activa linfocitos B y T forma folículos (probable precursor de linfomas MALT) Activa linfocitos B y T forma folículos (probable precursor de linfomas MALT)

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44 Gastritis crónica con Hiperplasia linfoide Y actividad Aguda severa

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46 Foto 10.- Úlcera gástrica y gastritis crónica por H. pylori

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48 Úlcera duodenal y duodenitis por H. pylori

49 Linfoma (MALT) de cuerpo gástrico asociado a H. pylori

50 (Linfoma MALT de bajo grado). Inmunohistoquímica con CD 20 (pan B), se observan lesiones linfoepiteliales prominentes (flecha). 400X.

51 Úlcera gástrica aguda 1. Complicación de AINES. 1. Complicación de AINES. 2. Estrés fisiológico intenso (úlcera de estrés). Ej. 2. Estrés fisiológico intenso (úlcera de estrés). Ej. Sock Sock Quemaduras extensas Quemaduras extensas Sepsis o traumatismo grave Sepsis o traumatismo grave Aumento de presión intra-craneana. Aumento de presión intra-craneana. Cirugía intracraneana. Cirugía intracraneana. Única o múltiple usualmente menor de 1cm. Única o múltiple usualmente menor de 1cm.

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55 Gastropatía hipertrófica. Grupo de procesos con agrandamiento cerebriforme gigante de pliegues de mucosa gástrica Grupo de procesos con agrandamiento cerebriforme gigante de pliegues de mucosa gástrica Hiperplasia de células mucosas sin inflamación: Hiperplasia de células mucosas sin inflamación: 1. Enfermedad de Menétrier: hiperplasia de células mucosas superficiales y atrofia glandular. 1. Enfermedad de Menétrier: hiperplasia de células mucosas superficiales y atrofia glandular.

56 2. Gastropatía hipertrófica hiper secretora 3. Hiperplasia de glándulas gástricas, secundaria a secreción excesiva de gastrina en contexto de un gastrinoma (S. Zollinger-Ellison)

57 Otros sitios de Gastrinoma: Estómago, duodeno Intestino delgado

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59 Gastropatía hipertrófica Imitan carcinoma o linfomas Imitan carcinoma o linfomas Aumenta secreción acida (zollinger- Ellison), aumenta probabilidad de úlcera péptica. Aumenta secreción acida (zollinger- Ellison), aumenta probabilidad de úlcera péptica.

60 Tumores Benignos 1. Pólipos, los gástricos son infrecuentes 1. Pólipos, los gástricos son infrecuentes 90% son no neoplásicos, hiperplásicos 90% son no neoplásicos, hiperplásicos Pequeños y sésiles >antro Pequeños y sésiles >antro 2. Adenoma de estómago10% pólipos de estómago, tiene epitelio displásico estratificado, con potencial maligno 2. Adenoma de estómago10% pólipos de estómago, tiene epitelio displásico estratificado, con potencial maligno Adenoma Tubular.

61 Pólipos gástricos 3. Pólipo hamartomatoso de Peutz Jeghers. 3. Pólipo hamartomatoso de Peutz Jeghers. 4. Pólipo juvenil. 4. Pólipo juvenil.

62 Carcinoma gástrico. 95% de tumores malignos de estómago. 95% de tumores malignos de estómago. 4% Linfomas. 4% Linfomas. 3% Tumores mesenquimales. 3% Tumores mesenquimales. 2% Tumores del estroma gastrointestinal: GIST, leiomiosarcoma. 2% Tumores del estroma gastrointestinal: GIST, leiomiosarcoma.

63 Epidemiología Ca gástrico 2º tumor maligno más frecuente en el mundo. Ca gástrico 2º tumor maligno más frecuente en el mundo. Su incidencia varía en forma amplia Su incidencia varía en forma amplia Particularmente amplia en Particularmente amplia en Japón Japón Chile Chile Costa Rica Costa Rica Colombia Colombia China China Portugal Portugal Rusia Rusia Bulgaria. Bulgaria. Seis veces menor en Seis veces menor en USA USA Reino Unido Reino Unido Canadá Canadá Australia Australia Nueva Zelanda Nueva Zelanda Francia Francia Suecia Suecia

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66 Patogenia o etiología de ca. gástrico 1. H. Pylori. Aumenta riesgo de cáncer hasta 6 veces. 1. H. Pylori. Aumenta riesgo de cáncer hasta 6 veces. Orden Gastritis crónica-atrofia- metaplasia-displasia-cáncer. 2. Medio ambiente: A. Familias que emigran de zonas de alto riesgo, generaciones sucesivas adquieren el riesgo del nuevo lugar de residencia.

67 Patogenia o etiología de ca. gástrico B. Dieta ej. Falta refrigeración, conservas, ahumados, encurtidos, salados, déficit de frutas, contaminación agua con nitritos. B. Dieta ej. Falta refrigeración, conservas, ahumados, encurtidos, salados, déficit de frutas, contaminación agua con nitritos. C. Carcinógenos dietéticos: N- nitrosos, Benzopireno. C. Carcinógenos dietéticos: N- nitrosos, Benzopireno. Helecho pteridum aquilinum (hematuria bobina en Costa Rica). Helecho pteridum aquilinum (hematuria bobina en Costa Rica).

68 Factores dietéticos. Alta ingesta de proteínas o grasas animales. Alta ingesta de proteínas o grasas animales. Alta ingesta de carbohidratos con alto contenido en almidón o residuos no digeribles. Alta ingesta de carbohidratos con alto contenido en almidón o residuos no digeribles. Baja ingesta de fruta y verduras. Baja ingesta de fruta y verduras. Alto consumo de sal. Alto consumo de sal. Alto consumo de nitratos y nitritos. Alto consumo de nitratos y nitritos. Adobados. Adobados. Ahumados. Ahumados.

69 3. Huésped (factores endógenos) Raza negra, nativos, hawaianos USA. Raza negra, nativos, hawaianos USA. Edad, sexo, herencia: Mayor frecuencia en varones. Mayor frecuencia entre los años. Mayor frecuencia en ciertas familias.Edad, sexo, herencia: Mayor frecuencia en varones. Mayor frecuencia entre los años. Mayor frecuencia en ciertas familias. Anemia perniciosa.Anemia perniciosa. 10% metaplasia intestinal Gastritis crónica es el agente más importante en el desarrollo del cáncer gástrico. 10% metaplasia intestinal Gastritis crónica es el agente más importante en el desarrollo del cáncer gástrico. Pólipos gástricos: mayor frecuencia en los adenomatoso-vellosos.Pólipos gástricos: mayor frecuencia en los adenomatoso-vellosos. Úlcera gástrica: más que pre canceroso sería un cáncer ulcerado desde el principio.Úlcera gástrica: más que pre canceroso sería un cáncer ulcerado desde el principio. Cáncer de boca anastomótica: sobre todo en Billroth II; se involucra la nitrasación de los ácidos biliares por el reflujo biliar.Cáncer de boca anastomótica: sobre todo en Billroth II; se involucra la nitrasación de los ácidos biliares por el reflujo biliar. Grupo sanguíneo A.Grupo sanguíneo A. Gastritis hipertrófica.Gastritis hipertrófica.

70 Localización de cáncer gástrico 50-60% píloro y antro 50-60% píloro y antro 25% cardias. 25% cardias. Resto en cuerpo y fondo 15-25% Resto en cuerpo y fondo 15-25% La mayoría están sobre la curvatura menor La mayoría están sobre la curvatura menor > antro píloro en curvatura menor. > antro píloro en curvatura menor.

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72 Ca gástrico se clasifica con: 1. Profundidad de invasión en 1. Profundidad de invasión en Carcinoma temprano: lesión confinada a mucosa y submucosa. Carcinoma temprano: lesión confinada a mucosa y submucosa. Carcinoma insitu limitado a epitelio superficial. Carcinoma insitu limitado a epitelio superficial. Carcinoma avanzado: se extiende por debajo de la submucosa hacia la pared muscular. Carcinoma avanzado: se extiende por debajo de la submucosa hacia la pared muscular.

73 2. Clasificación por patrón de crecimiento macroscópico. A. Exofítico: masa protruye a la luz. B. Plano o deprimido: no hay masa tumoral obvia en la mucosa B. Plano o deprimido: no hay masa tumoral obvia en la mucosa C. Excavado: Cráter erosivo en mucosa. C. Excavado: Cráter erosivo en mucosa. C. Linitis plástica: Infiltración maligna de toda la pared gástrica o gran parte de ella, rígida y gruesa (configuración en bota de cuero) C. Linitis plástica: Infiltración maligna de toda la pared gástrica o gran parte de ella, rígida y gruesa (configuración en bota de cuero)

74 Linitis Plástica Infiltración Difusa De la pared No hay úlcera Ni elevación de Mucosa Sólo engrosamiento De pliegues.

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76 Cáncer avanzado (Clasificación según Borrman)

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79 3. Clasificación por patrón histológico La más importante es la clasificación de Lauren: La más importante es la clasificación de Lauren: Intestinal: glándulas neoplásicas bien, moderadamente, poco diferenciado. Intestinal: glándulas neoplásicas bien, moderadamente, poco diferenciado. Difuso: células en anillo de sello, no forma glándulas, infiltra la mucosa y pared como células individuales mucosas diseminadas (ojo no se asocia a metaplasia intestinal) Difuso: células en anillo de sello, no forma glándulas, infiltra la mucosa y pared como células individuales mucosas diseminadas (ojo no se asocia a metaplasia intestinal)

80 Adenocarcinoma tipo intestinal formación de glándulas por células malignas

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82 Ca. Tipo difuso infiltración poco cohesiva

83 Ca difuso.

84 Difuso, cel anillo de sello tinción de pas

85 Diseminación linfática Todos los cánceres gástricos pueden llegar a pared y serosa y ganglios regionales Todos los cánceres gástricos pueden llegar a pared y serosa y ganglios regionales Principalmente a ganglio supraclavicular Virchow (ganglio centinela) Principalmente a ganglio supraclavicular Virchow (ganglio centinela) Ganglios peri-umbilicales (nódulo de la hermana Mary Joseph) Ganglios peri-umbilicales (nódulo de la hermana Mary Joseph)

86 Metástasis por contigüidad Duodeno Duodeno Páncreas Páncreas Retroperitoneo Retroperitoneo En momento de muerte común la diseminación peritoneal generalizada En momento de muerte común la diseminación peritoneal generalizada Metástasis a hígado, pulmones, ovarios, cerebro. Metástasis a hígado, pulmones, ovarios, cerebro.

87 Características clínicas. Asintomático hasta fase avanzada de la enfermedad Asintomático hasta fase avanzada de la enfermedad Síntomas: Síntomas: Pérdida de peso Pérdida de peso Dolor abdominal Dolor abdominal Anorexia Anorexia Vómito Vómito Habito intestinal alterado Habito intestinal alterado Anemia, hemorragia Anemia, hemorragia

88 Ojo la clínica es inespecífica La detección es difícil La detección es difícil Depende de un esfuerzo diagnóstico Depende de un esfuerzo diagnóstico Japón programas masivos de cribado Japón programas masivos de cribado Mediante endoscopía 35% ca precoz diagnosticado en Japón.

89 Pronóstico de ca. gástrico depende de: Profundidad de invasión. Profundidad de invasión. Extensión de metástasis ganglionar Extensión de metástasis ganglionar Metástasis a otros órganos Metástasis a otros órganos Tipo histológico. (difuso más agresivo) Tipo histológico. (difuso más agresivo) Tasa de supervivencia 5 años del ca precoz es de 90-95%, sin metástasis ganglionar. Tasa de supervivencia 5 años del ca precoz es de 90-95%, sin metástasis ganglionar. Tasa de sobrevida a 5 años para el ca gástrico invasor < 15% Tasa de sobrevida a 5 años para el ca gástrico invasor < 15%

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91 Rev. costarric. salud pública v.12 n.21 San José mar. 2003

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96 Las principales tasas de incidencia de cáncer * en Costa Rica, 2000 Cáncer Masculino Tasa de incidencia (cada 100,000) Cáncer Femenino Tasa de Incidencia (cada 100,000) 1. Estómago Mama Próstata Cuello del útero Pulmón Estómago Colon/Recto Leucemia Leucemia 6.3 Incidencia masculina de cáncer excepto de piel Incidencia femenina de cáncer excepto de piel 165.6

97 Las principales tasas de mortalidad por cáncer *en Costa Rica, 2000 Cáncer Masculino Tasa de Mortalidad (cada 100,000) Cáncer Femenino Tasa de Mortalidad (cada 100,000) 1. Estómago Estómago Próstata Cuello del útero Pulmón Mama Hígado Colon/Recto Colon/Recto Pulmón 5.6 Mortalidad masculina por cáncer excepto de piel Mortalidad femenina por cáncer excepto de piel 100.2

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