PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

Presentación del tema: "PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA"— Transcripción de la presentación:

1 PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Elena Cossío R1 Hospital Bidasoa

2 Disfunción aguda y unilateral del nervio facial, de causa desconocida.

3 HIPÓTESIS ETIO-PATOGÉNICA
Teoría genética Teoría vascular---vasoespasmo en vasa vasorum---isquemia. Teoría viral (VHS tipo I)--- la más aceptada. Inflamación del nervio dentro del canal facial, que produce compresión e isquemia.

4 EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual: 13-34 casos/100.000 habitantes/año
Hombres = mujeres No predilección por razas o geografía. Presentación bimodal: a y a. Aumenta riesgo x3 en embarazadas, sobre todo en 3º trimestre o 1ª semana postparto. 5-10% en DM

5 Anatomía del Facial Nervio mixto: Componente motor:
Porción Superficial: inerva todos los músculos de la cara, excepto el elevador del párpado superior (MOC). Porción Profunda: vientre posterior digástrico, glosoestafilino, estilogloso. Componente somático-visceral (n. intermediario Wrisberg): gusto de 2/3 anteriores lengua, secreción lacrimal y salival e inervación exteroceptiva tímpano.

6 Recorrido intracraneal
Núcleo motor del VII en protuberancia. Sus fibras salen de protuberancia por cara anteroventral, lateral al haz corticoespinal. Se dirige al CAI junto con el VIII par --- conducto óseo (conducto de Falopio) dentro del hueso temporal.

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8 Ramas del Facial 1ª rama: n. petroso superficial mayor, surge próxima al ganglio geniculado. 2ª rama: estapedial, para el musculo del estribo. 3ª rama:cuerda del tímpano.

9 Recorrido extracraneal
Sale del cráneo a través del agujero estilomastoideo. Atraviesa glandula parotidea y se divide en 5 ramas que van a músculos faciales, musculo estilohioideo y vientre posterior del digastrico.

10 MUSCULOS INERVADOS POR VII
Cutáneo del cuello Estilohioideo Vientre posterior del digástrico Musculo del estribo Estilogloso Glosoestafilino Palatoestafilino Periestafilino interno Musculos cutaneos del craneo Musculos de lo parpados Musculos de la nariz Musculos auriculares Musculos de la boca y labios

11 Clasificación de la Parálisis Facial

12 PERIFÉRICA vs CENTRAL PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
PARALISIS FACIAL CENTRAL Habitualmente precedida de proceso catarral vírico Instauración rápida (horas a 1 día) Disminución o pérdida de mov en todos los musc faciales ipsilaterales, tanto sup como inf. Ocasionalmente, otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales Otros sintomas: epifora no real (por rebosamiento de lagrimas por alt de la motilidad palpebral), disgeusia, hiperacusia. Conserva la función de la musculatura frontal, (por inervación cortical bilateral de la porción del nucleo de VII par correspondiente a la rama temporal)

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14 ACTITUD DIAGNÓSTICA Diagnóstico clínico, por tanto las 2 herramientas útiles son: anamnesis y exploración. Anamnesis: antecedentes traumatismo craneofacial, infección ótica o de otro origen, episodios previos…Forma de instauración de los síntomas, tº de evolución, síntomas y signos asociados.

15 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA: GENERAL: ctes, glucemia, piel. ORL (oído, nariz, cavidad oral, palpación bimanual de glándula parótida) Otoscopia: OMA, OMC colesteatomatosa, lesiones herpéticas… NEUROLOGICA BÁSICA: Conciencia Funciones superiores Pares craneales Motilidad Reflejos Sensibilidad Coordinación Marcha

16 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Alt movilidad facial: Asimetría facial (mas evidente con movimientos) Desaparición pliegues frontales y nasogenianos ipsilaterales y desviación comisura bucal hacia el lado sano Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, la contracción sinérgica fisiologica del recto superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica. Dificultad en masticación y deglución

17 Alt sensitivas y sensoriales:
Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara Otalgia (mal pronostico; DD neuralgia del V) Disgeusia (sabor metálico) Hiposmia (alt en transmision del estímulo por motilidad anomala de ventana nasal) Disacusia, algiacusia (por alt n estapedial) Disfunciones parasimpaticas y secretora Hiper/hipolacrimación, molestias oculares

18 Exploración n. facial Solicitamos al paciente: -Arrugar frente
-Cerrar ojos -Mostrar dientes -Hinchar carrillos -Silbar, soplar… Veremos : -Ausencia surco nasolabial y pliegues frontales ipsilateral -Desviación comisura labial hacia el lado sano. -Imposibilidad para cerrar completamente el ojo. -Aumento hendidura palpebral.

19 Dolor en dermatoma y disestesias que ocurren antes de la presencia de vesículas es conocido como neuralgia preherpética, y podría ser el único signo de que el herpes zoster es la causa. 1/3 de las parálisis de Bell previamente consideradas idiopáticas podrían ser causadas por VHZ.

20 Clasificación HOUSE-BRACKMANN
Define el grado de lesión de acuerdo a la presentación clínica en una escala de I a VI Valora postura facial en reposo y durante el movimiento voluntario; y de movimientos anormales que acompañan a éste. Útil para control evolutivo.

21 Función normal en todas sus áreas II Disfunción leve
GRADO DEFINICIÓN I Normal Función normal en todas sus áreas II Disfunción leve En reposo: simetría y tono normal Movimiento: mov casi normal de frente, cierra ojos completamente con mínimo esfuerzo, discreta asimetría al mover boca. III Disfunción moderada Diferencia obvia, no desfigurativa. Asimetría al reposo y en movimiento. Movimiento: poco o ningun mov frente, mueve ojos con esfuerzo intenso, asimetría evidente en boca con esfuerzo máximo. IV Disfunción moderadamente grave Debilidad evidente, asimetría desfigurante o ambas. Asimetría en reposo. No mueve frente, incapacidad para cerrar ojo con max esfuerzo. Asimetría al mov de boca. V Disfunción grave Movimiento apenas perceptible. Asimetría en reposo. No mueve frente. Cierre incompleto ojo y ligero mov palpebral con gran esfuerzo. Discreto mov angulo boca. VI Parálisis total Pérdida de tono, asimetría, sin movilidad.

22 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Dg: clínico TAC,RMN: indicadas para excluir causas no idiopaticas ante otorrea, sordera, tinnitus, afectación de otros PC. Pruebas electrodiagnósticas: Electroneurografía; EMG NO son pruebas de urgencia NO realizar antes del 3º-4º día, xq la degeneración axonal no se produce hasta 72 h despues. seguimiento

23 SIGNOS DE SOSPECHA DE PARALISIS NO IDIOPATICA
Instauración lenta (>48h) Espasmos previo a parálisis Afectación de una sola rama Afectación bilateral Falta de recuperación en 6 semanas

24 TRATAMIENTO Lagrimas artificiales y gafas de sol durante el día.
Pomada oculos-epitelizante y parche nocturnos. Prednisona 60mg/día durante 1 semana Si herpes-zoster o PF severa: Valaciclovir 1000mg/3 veces al día ó Aciclovir 800mg/5veces/día durante 7-10 días. Omeprazol 20mg 1comp/día

25 CIRUGÍA Descompresión del n. facial Estimulación nerviosa
Reservado para casos en los que ha habido una sección del nervio facial por traumatismo o cirugia (yatrogenia).

26 OTRAS TERAPIAS Masajes y ejercicios no se ha visto que sean beneficiosos y tampoco disminuyen el tiempo de recuperación ni secuelas. No se recomienda estimulación electrica de los musc paralizados, porque retrasa la regeneración nerviosa. No hay estudios que demuestren beneficios significativos con ningun tipo de fisioterapia. Inyecciones de toxina botulínica para pacientes con secuelas: sincinesias, espasmos musculares, hiperlacrimación (lagrimas de cocodrilo)

27 PRONÓSTICO Relacionado con el grado de severidad de la lesión.
Es mejor, cuanto menor sea el grado de paresia. Es favorable, si empiezan a mejorar los síntomas, dentro de los 21 días desde inicio de síntomas. El 85% de los casos presentan mejoría clínica en las primeras 3 semanas.

28 RECURRENCIAS Embarazo es factor de riesgo
Pacientes con ataques recurrentes e historia familiar, sugiere predisposición genética. Ante una recurrencia de PF ---- D.D con Sd. Melkersson-Rosenthal (PF uni o bilateral+ edema orofacial + fisuras lengua).

29 BIBLIOGRAFÍA UptoDate: Fisterra Cochrane plus Harrison Jimenez Murillo. Medicina de urgencias y emergencias. Hospital 12 de octubre.

30 Gracias