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Neuropsicología Movimiento voluntario y Apraxias.

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Presentación del tema: "Neuropsicología Movimiento voluntario y Apraxias."— Transcripción de la presentación:

1 Neuropsicología Movimiento voluntario y Apraxias

2 Movimiento Manifestación última de todos los procesos psicológicos de un individuo (sin él no habría conducta). Control adaptativo del movimiento superior está formada por 2 componentes: –Contenido (Conocimiento del movimiento aprendido y habilidad para organizar dicho conocimiento en lo requerido en un contexto en particular) –Tiempo (Habilidad para determinar cuándo un movimiento o secuencia debe ser ejecutado) A través de estos componentes, se establecen 3 dimensiones de análisis: ejecución, tácticas y estrategia del movimiento (progresivamente más globales).

3 Sistema Sensoriomotor Organizado Jerarquicamente Segregación funcional Vías descendentes paralelas Retroalimentación sensorial Aprendizaje cambia la naturaleza y el lugar del control sensoriomotor

4 Jerarquía Sensoriomotora Corteza de asociación Corteza motora secundaria Corteza motora primaria Cerebelo y Ganglios basales Vías motoras descendentes Circuitos espinales Sensoriomotores

5 Corteza de Asociación C.A. Parietal Posterior: –Integra información de 3 sistemas sensoriales que intervienen en localización espacial del cuerpo y objetos externos –Salidas a CAPFDL, CM2ª y campo visual frontal, que controla movimientos oculares –Lesion provoca apraxia (izq) y negligencia contralateral (der). C.A. Prefrontal dorsolateral: –Recibe de CAPP y envía CM2ª, CM1ª y campo visual frontal –Decisión de comenzar una respuesta voluntaria (mas rapidas en responder)

6 Corteza Prefrontal Representa nivel superior del control del movimiento voluntario. Integración de representaciones del mundo externo (desde corteza posterior) y representaciones del estado interno (desde estructuras límbicas). De ahí surgen planes de largo plazo y estrategias de acción, así como la capacidad de revisión y modificación a la luz de la retroalimentación concerniente a las consecuencias de las conductas generadas. ¿Esencia de la Inteligencia?

7 Corteza Motora Secundaria Reciben de C. Asociacion y envian gran parte CM1ª Motora Suplementaria (mov. Autogenerados), Premotora (mov. Generados externamente), Areas motoras cinguladas. Anatomicamente: envian y reciben axones a CM1ª, Conexiones reciprocas, axones directos a circuitos motores del troncoencefalo. Funcionalmente: estimulación electrica provoca movimientos complejos, responden antes y durante respuestas motoras voluntarias, movimientos unilaterales asociados frecuentemente a activación de CM2ª en ambos Hemisferios. Intervendrían en planificación y programación de los movimientos. Estudios centrados en las diferencias.

8 CM2 (Area Premotora y Area Motora Suplementaria) Interfase entre planes y estrategias y acciones específicas. Preparan al sistema motor para movimiento organizado y secuencias de movimiento. Líneas de evidencia (no existe claridad cómo: ) –Perturbación selectiva de secuencias de Movimiento tras lesiones de éstas areas. –Neuronas en AMS más activas durante recuerdo y ejecución de secuencias, que durante ejecución de movimientos simples. –Neuronas en APM más activas en preparación para movimiento direccionado, pero no durante el movimiento mismo.

9 Corteza Motora Primaria Giro precentral Principal punto de convergencia y principal punto de partida de señales sensoriomotoras. Organización somatotópica: *Red neuronal en lugar de la mano Zonas controlarían grupos musculares Actividad neuronal relacionada con dirección del movimiento Lesiones alteran movimientos independientes de otras partes del cuerpo, astereognosia y reduce velocidad, precisión y y fuerza de los movimientos, pero no produce paralisis

10 Corteza Motora Primaria (CM1) + involucrada en movimiento que cualquier otra area cortical Importancia Sugerida por: –CM1 tiene umbral más bajo para movimiento por estimulación cortical –Neuronas CM1 disparan antes y durante el movimiento –Tasa de disparo de neuronas CM1 asociado a la fuerza de contracciones de músculos asociados. Neuronas CM1 codifican dirección del movimiento, actividad de poblaciones neuronales (protege a los mecanismos de los ruidos del sistema)

11 Cerebelo y Ganglios Basales Interaccionan con distintos niveles y coordinan y modulan su actividad Cerebelo contiene más del 50% de las neuronas del encefalo –Recibe CM1ª y 2ª, descendentes de nucleos del tronco y retroalimentacion somatosensorial y vestibular –Corrige movimientos en curso –Fundamental en aprendizaje motor. –Intervendría tambien en aprendizaje cognitivo Ganglios con estructura heterogenea de nucleos interconectados: –Modula salida motora a través del tálamo a la corteza motora –Intervendría en diversas funciones cognitivas (concordante con proyecciones a regiones corticales conocidas por sus funciones cognitivas)

12 Cerebelo Regulador de aspectos tácticos del movimiento: –Compara salidas de APM, AMS y CM1, con el movimiento en curso, y en base a esto: –Ajusta salida motora cortical y mecanismos motores periféricos. Lesiones producen deficiencias en precisión y coordinación del movimiento.

13 Ganglios Basales Canalizan extensa actividad cortical hacia Corteza Prefrontal y otras áreas corticales que están más involucradas en el movimiento. Importantes para el inicio y el mantenimiento del movimiento voluntario (Evidencia en Hipo o Acinesia en Enfermedad de Parkinson por Daño en Sustancia Nigra) Filtrarían movimientos indeseados (evidencia en hipercinesia de Huntington y Balismo)

14 Modelo Parkinson

15 Vias motoras descendentes Tractos Corticoespinal dorsolateral y Corticorubroespinal dorsolateral: –decusan, respectivamente, luego de las piramides y luego de sinaptar en el nucleo rojo del mesencefalo. –Controlarían musculatura distal de extremidades. Tracto Corticoespinal ventromedial y vias mediales del troncoencefalo: –Descenso ipsilateral con ramificación a interneuronas segmentarias y a red de estructuras del troncoencefalo, respectivamente. –Con la última ineractuan el tectum (situacion espacial auditiva y visual), nucleo vestibular (equilibrio), formacion reticular (programas motores para relaizacion de movimientos complejos), y nucleos motores de los nervios craneales que controlan musculos de la cara. –Son más difusos

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17 Circuitos Espinales Sensoriomotores Unidad motora: neurona y fibras musculares Conjunto motor: neuronas que inervan las fibras de un único músculo Fibras musculares rápidas y lentas Músculos antagonistas: determinan contracción isometrica o dinamica Organos de Golgi en tendones (tension) y Husos musculares (Longitud)

18 Circuitos espinales sensoriomotores

19 Reflejo de extension Reflejo de retirada Inervación recíproca Inhibición colateral recurrente Locomoción consiste en reflejo sensoriomotor mucho más complejo

20 Programas sensoriomotores centrales Pueden desarrollarse sin experiencia Practica puede originar programas motores centrales: –Agrupamiento de la respuesta –Transferencia del control a niveles inferiores. Estudios de imágenes y aprendizaje motor: –Confirman procesamiento paralelo y segregación funcional, que varía entra conductas nuevas y ya practicadas

21 Apraxias 1870 Huglings-Jackson describió paciente con dificultad para realizar movimientos orales y torácicos ante órdenes verbales, pero podía hacerlo en la vida cotidiana Seinthal acuñó término Apraxia para describir trastorno del movimiento no debido a deterioro motor o sensorial primario. Liepmann inició primer gran estudio de grupo dirigido en Neuropsicología, para investigar sistemáticamente la apraxia, intentando formular una base teórica. –Caracterizó más precisamente la apraxia como trastorno del movimiento propuesto no explicado por disfunción Motora Primaria o deterioro del reconocimiento de objetos. –Conceptualizó formulas del movimiento contenidas en el Hemisferio Izquierdo.

22 Estudio de Liepmann (1905) Estudió: –Imitación de gestos –Pantomima de acciones Transitivas (involucran un objeto) –Pantomima de acciones Intransitivas (No involucran un objeto) –Uso de objetos reales 3 Hallazgos Centrales: –Entidad clínica distinta de otros daños de orden superior como agnosia o afasia. –20/41 H.I. v/s 0/42 H.D. fueron apráxicos al ser evaluados con la mano no parética (Izquierda). Por lo tanto H.I. especializado en mediación de movimiento voluntario. –Considerable variabilidad del cuadro sintomático. Por lo tanto, probabilidad de que se trate de conjunto de diversos trastornos.

23 Clasificación de Liepmann

24 Críticas a distinción clásica entre Apraxia Ideatoria e Ideocinética. Enfoque más neutral: –Diversos marcos teóricos. –Terminología confusa. –Enfoque empírico: describe deterioros y examina disociaciones y Asociaciones reportadas. Posturas de mano no familiares y secuencias de movimientos (lesiones H.I., sobre todo parietales) Gestos familiares (Simbólicos y Expresivos) se deterioran en lesiones de lóbulo parietal izquierdo, no disociable de adquisición de secuencias de movimiento no familiares. Uso de objetos.

25 Apraxias (estudio) Uso de objetos es más complicado por diversidad de métodos para evaluar el deterioro: –Pantomima por orden verbal sin objeto presente. –Pantomima por orden verbal con objeto fuera de alcance. –Pantomima imitada del uso de un objeto. –Uso de objeto real colocado en la mano del sujeto. Estudios muestran disociaciones informativas: –Deterioro de Pantomima por orden verbal sin objeto presente parece disociado del resto (pese a asociación en lesiones de L. Parietal Izquierdo)

26 Apraxia Oral v/s Extremidades Acciones específicas a partes del cuerpo es coherente con organización somatotópica del sistema. Primer paciente descrito por Huglings-Jackson. Apraxia oral ha sido documentada como deterioro altamente selectivo (daño opérculo central izquierdo e ínsula). Apraxia de extremidades es más frecuente, en particular las manos, sin comprometer boca o lengua. Independencia de movimientos de todo el cuerpo, más axiales (Parietal izquierdo) Deterioro unilateral (mano no dominante se afecta con más frecuencia. –Daño en el cuerpo calloso, que muestra importancia de conexión entre área PreMotora Izquierda y Derecha.

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28 Apraxia Unilateral

29 Apraxia de Disociación Patrones de disociación no son raros, ha sido postulado como una clase específica de Apraxias. Sugiere que representación cerebral para movimiento producido por entrada visual y táctil puede no estar confinada al H.I.,al contrario de los programas motores verbalmente activados.

30 Apraxia Conceptual Desempeña bien una secuencia de movimientos que no corresponde a la situación solicitada (usar martillo como sierra, por ej.) Perturbación estaría en conocimiento conceptual de la correspondencia objeto-movimiento, más que en la programación de secuencias. Modelo de Heilmann: Disociabilidad de Deterioro en la comprensión del movimiento, y en la ejecución: –Observación de frecuencia de deficiencias de ejecución en lesiones frontales. Engramas Visocinestésicos o Praxiconos.

31 Modelo de Heilmann

32 Otras funciones Parietales relacionadas con el movimiento Apraxia de Construcción: –Dibujar requiere procesamiento espacial. –Lesiones de Lóbulo Parietal en uno u otro hemisferio. –¿mal uso en HD?: lo alterado es procesamiento espacial, no movimiento. Relación especial entre Lenguaje y Movimiento: –Ambos en Hemisferio Dominante –Kimura (1982) ha llegado a plantear que evolución del lenguaje está relacionada con la evolución de la habilidad para el movimiento.


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