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DEFINICIÓN La insuficiencia renal crónica (IRC), es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina.

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2 DEFINICIÓN

3 La insuficiencia renal crónica (IRC), es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con el filtrado glomerular (FG)

4 CAUSAS

5 La mayoría de las enfermedades renales pueden producir un daño estructural suficientemente grave como para causar una disminución crónica del filtrado glomerular Esta reducción oscila entre discretos deterioros que apenas conllevan alteraciones clínicas o metabólicas detectables y una IRC avanzada, con repercusiones clínicas graves y una constelación de trastornos funcionales que afectan a la práctica totalidad de los sistemas corporales Existe un porcentaje considerable de casos de etiología incierta o no filiada, debido a que el diagnóstico es muy difícil de establecer cuando el grado de IRC es avanzado

6 La nefropatía diabética y nefroangioesclerosis ocupan actualmente los primeros puestos en Estados Unidos y otros países desarrollados, pero las glomerulonefritis y las enfermedades renales secundarias a infecciones continúan siendo la principal causa de IRC en muchos países con escasos recursos económicos y sanitarios Mecanismos fundamentales: Daño específico ligado a la enfermedad causal Progresión inespecífica, independiente de la causa inicial

7 Factores: Socio-sanitarios Sedentarismo Obesidad Adopción global de pautas dietéticas occidentalizadas Genéticos Predisposición de los pacientes de raza negra a nefroangioesclerosis

8 MECANISMOS DE PROGRESIÓN

9 1.Alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular Teoría de la hiperfiltración Ambos mecanismos patogénicos (hipertrofia e hipertensión glomerular) actúan de manera sinérgica: el daño histológico que produce un aumento de presión dentro del capilar glomerular es mayor cuando dicho capilar está dilatado, como ocurre en la hipertrofia del glomérulo; igualmente, el aumento de tensión sobre la pared de arteriolas y capilares renales induce la síntesis de factores de crecimiento, que a su vez colaboran en la hipertrofia

10 Los estudios con el modelo de la ablación renal han sido la base experimental sobre la que se sustentó la denominada teoría de la hiperfiltración glomerular: la tendencia inexorable de la mayoría de los pacientes con IRC hacia la progresión se podría explicar por una disminución en el número de nefronas funcionantes

11 Extrapolando los datos de este modelo, cuando un proceso patológico renal, de la estirpe que sea, llega a anular la función de un elevado porcentaje de nefronas, se producirían en las restantes los fenómenos hemodinámicos e hipertróficos referidos, que a largo plazo van a resultar dañinos para su estructura y función

12 Las implicaciones de los fenómenos de hiperfiltración/hipertrofia en condiciones patológicas no acompañadas de reducciones obvias de la masa renal son más difíciles de demostrar En la diabetes mellitus y en la obesidad se ha descrito frecuentemente una situación de hiperfiltración glomerular, a pesar de que el número de nefronas sea normal, con vasodilatación preglomerular e incremento del filtrado glomerular y de la fracción de filtración

13 En biopsias renales de pacientes diabéticos u obesos, la hipertrofia glomerular es un hallazgo habitual. Existen datos clínicos que sugieren que esta hiperfiltración tiene importancia patogénica en el posterior desarrollo de nefropatía diabética establecida o de glomeruloesclerosis asociada a obesidad

14 La proteinuria, de lenta instauración, precede en años a la aparición de la IRC Los factores desencadenantes de hiperfiltración muchas veces actúan de forma sinérgica

15 2.Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citocinas Sabemos que varias sustancias vasoactivas ejercen, una profunda influencia sobre las vías de hipertrofia/hiperplasia celulares y aparición de fibrosis Todos los elementos del eje renina-angiotensina están presentes en el riñón y su concentración intrarrenal se exacerba en los trastornos renales crónicos

16 La angiotensina II estimula la síntesis de varios factores de crecimiento, como: Factor trasformador del crecimiento (TGF-β) Derivado de las plaquetas (PDGF) Similar a la insulina (IGF-I) Básico de los fibroblastos (bFGF) De los hepatocitos (HGF)

17 De ellos, el más importante en la patología renal parece ser el TGF-β, pero todos comparten la capacidad para estimular el crecimiento celular y la fibrosis glomerular e intersticial a través de un incremento en la síntesis de proteínas de matriz extracelular El TGF-β además inhibe la degradación de esta matriz, aumentando la actividad de los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP) e inhibiendo estas últimas

18 El TGF-β bloquea la activación de cinasas (ciclina E) que son necesarias para que la célula, una vez activada, pase de la fase G1 del ciclo celular a la fase S, permaneciendo así en la fase G1 tardía, hipertrofiada La manipulación genética de estos inhibidores o del TGF-β, o bien la administración de anticuerpos específicos anti-TGF-β, induce efectos favorables en diversos modelos experimentales de progresión de IRC, resaltando también su importancia patogénica

19 La importancia del conocimiento de estas vías patogénicas deriva de la posibilidad de frenar la progresión de la IRC al contrarrestarlas El bloqueo del sistema renina-angiotensina con los IECA o los ARAII ha demostrado un enlentecimiento significativo en la progresión de la nefropatía diabética y de nefropatías crónicas proteinúricas

20 3.Proteinuria Puede ser un factor que colabora activamente en la progresión del daño renal 4.Papel de los lípidos La administración de dietas ricas en colesterol acelera la progresión de la IRC tanto en el modelo de la ablación renal como en otros modelos El tratamiento con fármacos hipolipemiantes induce una evolución favorable pues actua sinérgicamente con el bloqueo del eje renina- angiotensina

21 La formación de lipoproteínas oxidadas parece ser la vía más importante del daño renal causado por lípidos En muchas nefropatías crónicas, la formación a nivel glomerular de oxígeno activado está incrementada, lo que favorece la oxidación de LDL, que, a su vez, estimula la síntesis de endotelina, tromboxano y angiotensina, así como de diversas citocinas proinflamatorias

22 Los medicamentos hipolipemiantes contrarrestan estos mecanismos a través de una disminución en los niveles de lípidos; pero además las estatinas poseen una serie de efectos específicos independientes de su acción hipolipemiante que pueden explicar también su efecto favorable sobre el daño vascular y sobre la progresión de la esclerosis renal en condiciones de normolipidemia

23 5.Isquemia renal La hipoxia es un potente regulador de los genes responsables de diversos factores de crecimiento así como de la generación de renina-angiotensina El descenso de O2 tisular inhibe la degradación de proteínas de matriz extracelular a través de una disminución en la actividad de las metaloproteinasas

24 6.Otras alteraciones tubulointersticiales La sobrecarga funcional de las nefronas restantes conlleva un incremento en su consumo de O2, lo que, deriva en un aumento en la producción de oxígeno activado y daño oxidativo La producción de amonio por nefrona aumenta notablemente para preservar el medio interno de la acidosis metabólica; el amonio intratubular tiene capacidad para activar el sistema de complemento Los mecanismos de concentración de la orina también sufren una readaptación cuando el número de nefronas funcionantes se va reduciendo

25 FACTORES CLÍNICOS QUE INFLUYEN EN LA PROGRESIÓN

26 Proteinuria La cuantía de la proteinuria constituye un marcador pronóstico primordial en cualquier nefropatía crónica Con excepción de poliquistosis renal y nefroangioesclerosis benigna la gran mayoría de las enfermedades renales que evolucionan hacia la IRC terminal cursan con proteinurias significativas

27 Sexo y edad La proporción de varones en tratamiento dialítico es significativamente mayor que la de mujeres, pero hay factores económicos y sociales que probablemente influyen en esta desproporción No existen pruebas concluyentes de que el sexo constituya un factor determinante en el ritmo de progresión de la IRC La mayoría de los sujetos ancianos muestran una disminución de la masa renal y un porcentaje de glomérulos esclerosados que aumenta con el paso de los años

28 Del mismo modo, se ha objetivado una disminución del filtrado glomerular (8ml/min/década) a partir de la cuarta década de la vida, pero algunos estudios prospectivos muestran que una importante proporción de sujetos mantiene funciones renales estables con el paso de los años Se ha encontrado una estrecha relación entre las alteraciones histológicas renales asociadas al envejecimiento y la presencia de arterioesclerosis aórtica

29 Factores raciales y genéticos Papel del número de nefronas en el nacimiento Es difícil el separar los aspectos raciales, basados en peculiaridades genéticas o condicionantes socioeconomicos Los pacientes de raza negra parecen tener una especial predisposición a la hipertensión arterial grave y repercusión de la misma en el parénquima renal, con una rápida progresión hacia el fallo renal terminal

30 Una deficiente alimentación materna, reflejada muchas veces bajo peso al nacer, se acompaña de una reserva pancreática y renal deficiente Hay una relación clara entre el bajo peso en el nacimiento y aparición de: diabetes mellitus tipo II, HTA o nefroangioesclerosis en la edad adulta Los cambios socioeconómicos de los últimos años, observándose tendencias universales a dietas occidentalizadas ricas en sal y calorías, sedentarismo y aumento llamativo en la prevalencia de obesidad, sobrepasarían las escasas reservas pancreáticas y renales de los sujetos nacidos en un medio socioeconómico distinto

31 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y BIOQUÍMICAS

32 1.Trastornos de la nutrición En enfermos no diabéticos con IRC se producen alteraciones del estado de nutrición, siendo la más frecuente la malnutrición proteicocalórica Aunque una tercera parte de los enfermos con diabetes tipo II e IRC presentan obesidad, la malnutrición proteico-calórica viene definida por una depleción de los contenidos proteicos y grasos del organismo. Tradicionalmente, el compromiso nutricional se ha considerado un proceso secundario que se resuelve espontáneamente con la corrección del trastorno principal

33 Actualmente se considera que la malnutrición comienza pronto en el desarrollo de la IRC y entre un 40-50% de los enfermos la presentan, cuando van a comenzar tratamiento con diálisis La prevalencia de malnutrición proteico-calórica en el enfermo en diálisis oscila entre el 15 y 50%, sin diferencias importantes entre la hemodiálisis y diálisis peritoneal La elevada prevalencia de malnutrición es objeto de preocupación, puesto que algunos parámetros indicativos del estado de nutrición están entre los factores predictivos más potentes de morbilidad y mortalidad del enfermo en diálisis

34 2.Relación entre filtrado glomerular y estado de nutrición Se observan alteraciones en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos en fases tempranas de la IRC, que aumentan en número conforme desciende la TFG El riñón es el lugar del metabolismo de: Citrulina donde se convierte en arginina Glicina que se convierte en serina

35 La uremia puede alterar algunas enzimas, como la que interviene en la conversión de fenilalanina a tirosina La falta de correlación con la ingesta proteica o calórica o con el estado de nutrición y su relación con el filtrado glomerular sugieren que son una consecuencia de la uremia

36 3.Inflamación y estado de nutrición La inflamación aumenta el consumo energético en reposo, favoreciendo la malnutrición proteico- calórica, aumenta el estrés oxidativo y se asocia con la disfunción endotelial que puede acelerar la arterioesclerosis

37 4.Tipos de malnutrición Tipo 1 Se caracteriza por una reducción modesta de la albúmina debida a la reducción de la ingesta de proteínas y calorías Los primeros signos de malnutrición aparecen pronto en el curso de la IRC; se asocian con un descenso de la ingesta proteica, no hay co-morbilidad significativa y los valores de citocinas pro-inflamatorias no estan elevados

38 Tipo 2 Se caracteriza por: Hipoalbuminemia más marcada Gasto energético en reposo elevado Aumento marcado del estrés oxidativo Catabolismo proteico aumentado Habría comorbilidad importante y concentraciones elevadas de proteína C reactiva y citocinas proinflamatorias El espectro de malnutrición en la IRC esta constituido por una superposición de los 2 tipos y en la mayoría de los enfermos en diálisis habría un tipo mixto de malnutrición

39 5.Causas de malnutrición Ingesta inadecuada Dieta pobre en calorías y proteínas Anorexia Estados depresivos Medicación Quelantes del fósforo Suplementos de hierro Aumento del catabolismo Acidosis metabólica

40 Alteraciones hormonales Resistencia a la insulina Hiperglucagonemia Hiperparatiroidismo Alteraciones en el eje hormona de crecimiento- factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) Aumento de las concentraciones sanguíneas de citocinas

41 Complicaciones asociadas y enfermedades intercurrentes Procedimiento dialítico Pérdidas de nutrientes Anorexia Náuseas Vómitos Estado inflamatorio crónico

42 6.Sistemática de evaluación del estado de nutrición Datos clínicos Apetito Problemas médicos y quirúrgicos Medicamentos Evolución del peso Dieta e ingesta de alimentos

43 Peso corporal Índice de masa corporal Peso deseado Composición corporal Medidas antropométricas Bioimpedancia eléctrica Resonancia magnética Tomografía computarizada DEXA

44 Determinaciones bioquímicas Proteínas viscerales Albúmina Transferrina Prealbúmina Concentraciones de aminoácidos en plasma y músculo Inmunocompetencia Linfocitos Complemento Test de sensibilidad cutánea

45 PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO

46 La evolución natural de muchas nefropatías produce una situación de IRC progresiva, que suele evolucionar en períodos de tiempo variables, no inferiores a 15 años, a IRT No todas las nefropatías tienen el mismo ritmo de progresión hacia la insuficiencia terminal Las notables diferencias entre los períodos iniciales y finales obligan a que las medidas terapéuticas sean muy distintas en cada momento

47 Lo ideal es realizar lo antes posible un diagnóstico exacto de la enfermedad primaria y una evaluación completa del grado de la función renal Hay que tener en cuenta que cuanto más avanzado sea el grado de insuficiencia renal, más difícil será tener un diagnóstico exacto de su causa

48 Estadios clínicos Estadio I Tasa de FG > 50% Ausencia de síntomas (sólo los de la enfermedad causal) Normalidad bioquímica Reserva funcional disminuida Estadio II Tasa de FG 40% Pocos síntomas Poliuria Elevación moderada de urea y creatinina Anemia discreta

49 Estadio III Tasa de FG 20% Síntomas de intensidad variable dependiendo de dieta y medicación Astenia Náuseas Vómitos Prurito Aumento marcado de residuos nitrogenados, < Ca, < P Poliuria con nicturia

50 Estadio IV Tasa de FG < 15% Sintomatología intensa, como alteraciones: Digestivas Nerviosas Cardiovasculares Cutáneas Acentuación de las alteraciones bioquímicas Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas, como:

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53 EVALUACIÓN CLÍNICA

54 Historia clínica bien elaborada Exploración física completa Estudio analítico que proporcione información tanto sobre la actividad del proceso que causó el daño renal como del grado de deterioro de la función renal Prestar atención a los antecedentes personales lejanos, que muchas veces proporcionan la clave de la enfermedad original Conocer la historia social y ocupacional, hábitos dietéticos y toma de medicamentos

55 El recoger los antecedentes familiares y la cuidadosa construcción de un árbol genealógico lo más amplio posible, si existe la sospecha de enfermedad familiar, son requisitos imprescindibles para conseguir el diagnóstico del enfermo con IRC Incluir parámetros que determinen la nutrición y, en los niños, el desarrollo Datos de laboratorio Cifra de creatinina en sangre Esta no se altera hasta que el filtrado glomerular se reduce por debajo del 50% del que corresponde para la edad y sexo del paciente

56 Exploración radiológica Recordar el peligro que en situación de IRC supone el uso de contrastes yodados Ecografía Ningún riesgo Bajo costo

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58 TRATAMIENTO

59 El manejo global y continuado de los pacientes con IRC es fundamental para conseguir los objetivos deseables en cada fase: cuando el deterioro es leve, el tratamiento debe ir enfocado principalmente a evitar la progresión de la IRC, mediante el tratamiento de la enfermedad de base y de los mecanismos patogénicos implicados en la progresión.

60 Según va avanzando el fallo renal, adquiere más importancia el manejo de las diversas complicaciones que van apareciendo (osteodistrofía renal, anemia, etc.) y finalmente la preparación del tratamiento dialítico en aquellos pacientes que en los que esté indicado.

61 Tratamiento dietético de la IRC Aporte proteico y calórico: –La restricción del aporte proteico ha sido uno de los tratamientos clásicos de la IRC: por una parte, disminuye la sintomatología urémica, ayudando al control de la hiperfosfatemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica.

62 Los principales argumentos en contra de su administración indiscriminada son los siguientes: –El seguimiento estricto de una dieta hipoproteica rigurosa durante meses y años es difícil e incómodo para el paciente, por lo que un alto porcentaje abandona o realiza insatisfactoriamente la dieta.

63 –En algunos estudios se ha observado que la ingesta proteica va disminuyendo en paralelo al descenso del filtrado glomerular, debido a la anorexia que suele acompañar a la IRC. Por tanto, muchos enfermos con IRC avanzada mantienen espontáneamente ingestas proteicas < 0,8 g/kg/día o incluso < 0,6 g/kg/día, cuando el aclaramiento de creatinina es < 10 ml/min. –El riesgo de malnutrición inducido por una dieta hipoproteica estricta tiene gran trascendencia clínica.

64 Recomendaciones dietéticas generales en la IRC Proteínas0,8-1 g/kg/día Calorías 35 kcal/kg/día (excepto en presencia de obesidad) Hidratos de carbono50-60% Grasas30-40% Proteínas8-10% Sodio1-3 g/día Potasio 2-2,7 g/día (restringir con aclaramientos < 10 ml/min) Calcio1,4-1,6 g/día Fósforo5-10 mg/kg/día Hierro> 10 mg/día

65 El mantenimiento de una adecuada nutrición a lo largo de toda la etapa pre-diálisis es fundamental de cara a la supervivencia del enfermo en diálisis. Los datos clínicos (peso corporal, perímetro del brazo, medición del pliegue tricipital) y analíticos (albúmina sérica, colesterol total, transferrina), que reflejan el estado nutricional, deben ser controlados cuidadosamente a lo largo de toda la evolución.

66 Para precisar si la ingesta proteica es la recomendada, se debe calcular periódicamente la excreción de nitrógeno ureico en orina de 24 horas, que es muy similar a la ingesta de nitrógeno. La fórmula a aplicar es: –Ingesta proteica diaria = nitrógeno urinario (orina de 24 h). –A su vez, –Nitrógeno urinario = nitrógeno ureico + nitrógeno no ureico. Dado que cada gramo de nitrógeno deriva de 6,25 g de proteínas y que la excreción de nitrógeno no ureico es relativamente fija, alrededor de 30 mg/kg, la fórmula final es: –Ingesta proteica = 6,25 (nitrógeno ureico + 30 mg/kg).

67 Sal y agua –El volumen urinario no disminuye, e incluso puede aumentar, debido a la incapacidad para concentrar la orina. Por tanto, no deben pautarse restricciones indiscriminadas en la ingesta de agua, sino que ésta debe adaptarse a las necesidades individuales, en función de dieta, ingesta de sal, ejercicio físico y temperatura y guiada por la sed.

68 Sólo en presencia de sobrecarga de volumen se debe ajustar el volumen de líquido para inducir balances hídricos negativos, en combinación con el uso de diuréticos. La restricción de sal es muy importante, debido a que la mayoría de las pacientes con IRC presentan HTA y la capacidad para eliminar sodio se va reduciendo, sobre todo, con filtrados < ml/min.

69 Potasio –Un sujeto normal precisa generalmente 1 mEq/kg/día de potasio en la dieta. En la IRC avanzada (aclaramientos < 10 ml/min) conviene reducir esta cantidad, pero los niveles plasmáticos de potasio están sometidos a diversas influencias, por lo que se deben medir periódicamente y ajustar el tratamiento en función de los mismos. –Los pacientes diabéticos (a través de un hipoaldosteronismohiporreninémico), los que toman inhibidores de la ECA (IECA) o los que presentan acidosis metabólicas graves pueden precisar restricciones estrictas de potasio con IRC moderadas.

70 Calcio y fósforo –Según va decreciendo la función renal, se acentúa la tendencia a la retención de fosfatos; la hiperfosfatemia se hace evidente con filtrados inferiores a 30 ml/min. –La instauración de dietas hipoproteicas lleva aparejada una reducción en el aporte de fósforo, que no debe superar 5-10 mg/kg/día. –En las fases avanzadas de IRC, la restricción dietética no suele ser suficiente, siendo precisa la prescripción de quelantes orales de fósforo. Los más usados en la actualidad son el carbonato y el acetato cálcico.

71 Vitaminas y oligoelementos –En los pacientes sometidos a dietas hipoproteicas o en aquellos con tendencia a la hiporexia y malnutrición son frecuentes los déficit de vitaminas hidrosolubles. –La determinación periódica de los niveles séricos de vitamina B 12 y ácido fólico es aconsejable, sobre todo, en presencia de anemia macrocítica.

72 –Con el empleo, cada vez más generalizado, de eritropoyetina en las etapas prediálisis, la detección y tratamiento precoz de déficit de hierro cobra gran importancia de cara a una eficaz corrección de la anemia. –La ferropenia es muy frecuente en los pacientes con IRC, por el empleo de eritropoyetina (que conlleva un agotamiento de las reservas de hierro por estímulo de la eritropoyesis) o por la frecuente presencia de hemorragias digestivas.

73 Complicaciones principales de la IRC y manejo terapéutico general Hipertensión arterial y bloqueo de la angiotensina II –Más del 80% de los pacientes con IRC presentan HTA. –Se ha demostrado que los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina II, como los IECA y los más recientemente desarrollados antagonistas de receptores AT 1 de la angiotensina II (ARAII), contrarrestan de manera notable la progresión del daño renal. –La repercusión de los IECA o ARAII sobre la progresión de la IRC guarda una relación más estrecha con su conocido efecto antiproteinúrico que con el control de la PA.

74 Siempre que se prescribe un IECA o un ARAII, sobre todo, en pacientes con fallo renal avanzado, deben tenerse en cuenta las siguientes complicaciones posibles: –Riesgo de hiperpotasemia. Al bloquear la acción de la angiotensina II disminuye la producción de aldosterona, con la consiguiente disminución en la excreción urinaria de potasio. La presencia de diabetes mellitus (en la que ya existe una predisposición a la hiperpotasemia), IRC avanzada, o toma concomitante de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida) incrementa notablemente el riesgo de hiperpotasemia tóxica.

75 –Deterioro agudo reversible de la función renal. El bloqueo de la angiotensina II con IECA o ARAII produce, una vasodilatación postglomerular preferente, con la consiguiente disminución de la presión del capilar glomerular. –Esta propiedad hemodinámica es uno de los mecanismos por los que estos fármacos ejercen una influencia beneficiosa en las enfermedades renales crónicas, pero también es la base del fracaso renal agudo que –Pueden ocasionar: cuando la circulación preglomerular está comprometida por la causa que sea una vasodilatación de la eferente induce un descenso brusco de la presión de filtración, con oliguria y deterioro agudo del filtrado glomerular. La suspensión del IECA o ARAII va seguida de una pronta restauración del equilibrio hemodinámico y de la función renal previa.

76 Por estos motivos, el empleo de un fármaco bloqueante del sistema renina-angiotensina en pacientes con IRC obliga a vigilar cuidadosamente la función renal y los electrólitos, sobre todo, al comienzo de su administración.

77 Los diuréticos son otros fármacos fundamentales para un eficaz control de la PA. Los diuréticos de asa (furosemida, torasemida) son los más eficaces y seguros en la IRC. Tiacidas pueden potenciar el efecto de los diuréticos de asa.

78 Insuficiencia cardíaca y complicaciones cardiovasculares –La insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen es muy frecuente en los pacientes con IRC avanzada. –La progresiva pérdida de la capacidad de excreción de sodio, la HTA y la anemia explican la tendencia a sufrir esta complicación. –Los diuréticos de asa son necesarios para tratar la HTA y prevenir la insuficiencia cardíaca, pero, a pesar de ellos, el desencadenamiento de insuficiencia cardíaca franca es frecuente con cualquier hecho precipitante (transgresiones dietéticas, HTA, anemización) cuando el filtrado glomerular es < 10.

79 – La imposibilidad de controlar la sobrecarga de volumen con diuréticos es una indicación para comenzar la diálisis, pero en los pacientes no candidatos a la misma se requieren dosis muy altas de diuréticos de asa, combinados con tiacidas, para potenciar su efecto.

80 Anemia –La presencia de anemia normocítica y normocroma es casi constante en la IRC cuando la creatinina sérica supera los 3 mg/dl. –La disminución progresiva de la síntesis de eritropoyetina es la base fisiopatológica de esta complicación y su administración, por vía subcutánea, el tratamiento idóneo.

81 Acidosis metabólica –La presencia de acidosis metabólica es constante en la IRC, debido a la incapacidad para excretar hidrogeniones. –La acidosis metabólica disminuye la síntesis de albúmina y exacerba la pérdida de masa muscular, además de causar una pérdida de calcio y fósforo por el hueso. –Por ello, diversos autores recomiendan la administración de bicarbonato sódico oral cuando los niveles de bicarbonato sérico son < 20 mEq/l.

82 Osteodistrofia renal –La vigilancia de los niveles séricos de calcio y fósforo, la determinación periódica de PTH y la instauración del tratamiento apropiado son aspectos fundamentales del manejo del paciente con IRC.

83 Esquema básico de seguimiento en la IRC Control de ingesta proteica Control de ingesta calórica Valoración de parámetros nutricionales (peso, IMC, colesterol y albúmina séricos) Control de la ingesta de sal y agua Valoración periódica de volumen circulante y de peso ideal Control de PA. Objetivo de PA 130/80, sobre todo, si la proteinuria es > 1-2 g/día HTA: empleo preferente de IECA/ARAII + diuréticos de asa, salvo contraindicaciones Vigilancia de función renal y de K cuando se inicia tratamiento con IECA o ARAII Vigilancia de anemia (hemograma, sideremia, ferritina, transferrina)

84 Valoración de la necesidad de eritropoyetina/suplementos de hierro Vigilancia de osteodistrofia renal y acidosis (calcio, fósforo, PTH, gasometría) Vigilancia de complicaciones cardiovasculares, dislipemias y hábitos de vida Valoración ritmo de progresión de la IRC En IRC avanzada: o Valoración idoneidad del paciente para tratamiento sustitutivo crónico o Valoración tipo de diálisis preferible (HDC o DPAC) o Apoyo psicológico constante o Realización de acceso vascular (pacientes dirigidos a HDC) con Ccr < 20 ml/min Inicio de diálisis crónica con síntomas urémicos leves o Ccr alrededor de 10 ml/min

85 El paciente con IRC terminal: Tratamiento sustitutivo o conservador –La valoración de un paciente con IRC como candidato a diálisis crónica es un proceso delicado, que requiere el análisis en profundidad de todas sus característica. –En pacientes con patologías multiorgánicas que hagan prever, con razonable certeza, la incapacidad del paciente para soportar el tratamiento dialítico o la influencia negativa de éste sobre la calidad de vida de enfermos con expectativas de supervivencia cortas, es preferible continuar con un tratamiento conservador de la IRC.

86 INICIO DE PROCEDIMIENTOS SUSTITUTIVOS EN EL PACIENTE CON IRC AVANZADA

87 La decisión de iniciar procedimientos sustitutivos de la función renal perdida en el enfermo con IRC avanzada no es sencilla, ni la misma en los diferentes países y grupos Actualmente, en el mundo occidental, las facilidades de diálisis son suficientes para ofrecer tratamiento a todos cuantos lo necesitan La situación es muy distinta en los países en desarrollo y tercer mundo en los que, al ser los recursos más limitados, la selección de candidatos es más estricta

88 Esta decisión debe basarse en parámetros clínicos y analíticos y, en la situación subjetiva del enfermo En el pasado se fijaban criterios, sobre todo, analíticos (hiperpotasemia, cifras muy altas de creatinina y urea) y signos clínicos de la llamada uremia sobrepasada (pericarditis, encefalopatía, escarcha urémica). En el momento presente esperar a estos signos para incluir a un enfermo en diálisis se considera un fracaso en el seguimiento del enfermo en IRC

89 Se aboga por la institución precoz de los sistemas dialíticos cuando la función propia es todavía superior a la que aporta el tratamiento sustitutivo y el enfermo está poco sintomático; esta actitud tiene, sobre todo, justificación en los pacientes diabéticos o ancianos y algunos estudios han demostrado que este inicio temprano disminuye la morbilidad y mortalidad en los dializados, al mejorar su estado de nutrición y el control de la hipertensión

90 Cada caso debe analizarse individualmente y durante el largo seguimiento de los enfermos que acuden a las consultas pre-diálisis, debe madurarse entre el propio paciente y equipo tratante el mejor momento de inclusión, midiendo parámetros clínicos; entre ellos, hay que dar gran importancia al estado de nutrición variables analíticas y psicológicas. Durante este período es preciso decidir cuál es el procedimiento dialítico que más conviene al enfermo: diálisis peritoneal o hemodiálisis en sus distintos tipos e iniciar los estudios necesarios para su inclusión en un programa de trasplante renal

91 Reglas prácticas generales ante la prescripción de medicamentos en insuficiencia renal Determinar si es necesario modificar la dosis de un medicamento: si su metabolización es extrarrenal o la disminución del filtrado glomerular no es considerable(> 50 ml/min) no será necesaria. Descartar fármacos que no pueden acceder al sitio de acción, como los antisépticos urinarios, que actúan alcanzando concentraciones efectivas en orina, lo cual no es posible en insuficiencia renal. Conocer si la insuficiencia renal impide el efecto del medicamento: los diuréticos osmóticos y los tiacídicos son poco efectivos en esta situación.

92 Saber si el medicamento será efectivo. En ocasiones, el efecto del medicamento depende de alguna transformación metabólica alterada en la insuficiencia renal, como la hidroxilación 1 α del colecalciferol. Valorar correctamente las concentraciones del fármaco en plasma. La fenitoína tiene aumentada la fracción libre de proteínas en plasma, por lo que para un mismo efecto es necesaria la mitad de concentración Observar la respuesta del paciente al fármaco, diferenciando los efectos adversos de la sintomatología propia de la uremia

93 Potenciación de efectos adversos por la insuficiencia renal. Riesgo de hiperpotasemia con diuréticos distales con creatinina plasmática superior a 2 mg/dl Toxicidad o sobrecarga por algún componente del medicamento o excipiente, por ejemplo el Na de la penicilina o ticarcilina

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