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Regulación de la calcemia. Parathormona, Calcitonia y Vitamina D. Inma Castilla de Cortázar Larrea

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Presentación del tema: "Regulación de la calcemia. Parathormona, Calcitonia y Vitamina D. Inma Castilla de Cortázar Larrea"— Transcripción de la presentación:

1 Regulación de la calcemia. Parathormona, Calcitonia y Vitamina D. Inma Castilla de Cortázar Larrea

2 1. ¿A qué va encaminado el metabolismo del calcio? Distribución y Funciones fisiológicas 2. ¿Qué órganos están implicados? 2.1. Mecanismos gastrointestinales 2.2. Mecanismos renales 2.3. Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso. 3. Calcemia Rango.¿Por qué tan riguroso control? 3.2. Efectos de la hipocalcemia y de la hipercalcemia 3.3. ¿Cómo se encuentra el calcio en sangre? Implicaciones en su biodisponibilidad 4. Receptores celulares sensibles al Ca 2+ del LEC 5. Mecanismos reguladores de la calcemia: 5.1. De acción rápida De acción lenta: PTH, Calcitonina, Vitamina D 6. Control global de la Calcemia

3 Funciones fisiológicas (I): 1. Excitabilidad neuronal y neuromuscular. Apertura de canales iónicos Liberación de neurotransmisores. 2. Contracción muscular (esquelético, liso y cardíaco): Acoplamiento excitación-contracción Unión cabezas actina-miosina Potenciales en espiga (conductancia del Ca 2+ ) de la contracción de la musculatura lisa del tracto digestivo. Contractilidad del músculo liso pared vascular. Metabolismo del calcio

4 Funciones fisiológicas (cont.): Mecanismos de adaptación a la luz 4. Opera en la interacción hormona-receptor 5. Segundo mensajero de señalización intracelular 6. Coagulación sanguínea (factor IV) 7. Actividad enzimática: frecuente cofactor 8. Fosforilación oxidativa 9. Secreción exocrina y endocrina 10. Componente esencial de los tejidos duros: hueso dientes Metabolismo del calcio

5 Distribución del calcio en el organismo ( g de Ca 2+ ) 99%Hueso 0,3%Músculo 0,1%LEC 0,6% Células: No en el citosol (siempre muy baja concentración, 0,2 Eq/L = 0,1 mol/L), sino en los calciosomas: importancia de la actividad de la bomba Ca 2+ -ATPasa Reservorio celular relevante de : enterocitos y hepatocitos (Ca 2 +-ATPasa en sinusoide hepático)

6 Gradiente de Ca 2+ a ambos lados de la membrana plasmática es fundamental para la fisiología celular Plasma y LEC [Ca 2+ ] = 4,8- 5 mEq/L Citosol [Ca 2+ ] 0,2 Eq/L [Ca 2+ ] = LEC más veces mayor (>>>) que en el citosol

7 Capacidad del Ca 2+ para operar intracelularmente depende de proteínas fijadoras de Ca 2+ Calmodulina Troponina C Parvalbúmina Calbindina D Sinexina Calcimedina Calsecuestrina Calelectrina Citosol [Ca 2+ ] 0.2 Eq/L y del citoesqueleto: incluido el transporte a los calciosomas NIPS 1998,13: ; NIPS 2001,16: 49-55; NIPS 2001,16: 61-65

8 Proteínas intracelulares fijadoras de Ca 2+ (I) NIPS 2001,16: 49-55; NIPS 2001,16: Calmodulina Caveolina Troponina C Calsecuestrina Estirpe celular Todas células Neuronas Músculo liso Músculo esquelético y cardíaco Músculo estriado Función intracelular Activación enzimática Liberación neurotransmisores Acoplamiento activación- contracción Regulación contracción Transporte al Retículo Sarcoplásmico

9 Proteínas intracelulares ligadoras de Ca 2+ (II) NIPS 2001,16: 49-55; NIPS 2001,16: Parvalbúmina Calbindina D Sinexina Calelectrina Estirpe celular Músculos de contracción rápida Mucosa intestinal Gránulos cromafines de la médula adrenal Leucocitos Hepatocitos Función intracelular Relajación tras la contracción muscular Bloqueo Ca 2+ citosólico Transporte intracelular de Calcio Unión de gránulos con membrana plasmática Unión de vesículas a la membrana plasmática

10 1. ¿A qué va encaminado el metabolismo del calcio? Distribución y Funciones fisiológicas 2. ¿Qué órganos están implicados? 2.1. Mecanismos gastrointestinales 2.2. Mecanismos renales de Ca Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso 3. Calcemia Rango.¿Por qué tan riguroso control? 3.2. Efectos de la hipocalcemia y de la hipercalcemia 3.3. ¿Cómo se encuentra el calcio en sangre? Implicaciones en su biodisponibilidad 4. Receptores celulares sensibles al Ca 2+ del LEC 5. Mecanismos reguladores de la calcemia: 5.1. De acción rápida De acción lenta: PTH, Calcitonina, Vitamina D 6. Control global de la Calcemia

11 2. ¿Qué órganos están, especialmente, implicados en el metabolismo del Ca 2+ ? 2.1. Mecanismos gastrointestinales 2.2. Mecanismos renales 2.3. Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso 2.4. Enterocitos y hepatocitos: principal depósito intracelular

12 2. ¿Qué órganos están, especialmente, implicados en el metabolismo del Ca 2+ ? 2.1. Mecanismos gastrointestinales 2.2. Mecanismos renales 2.3. Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso 2.4. Enterocitos y hepatocitos: principal depósito intracelular

13 Ingesta: única fuente de abastecimiento de Ca mg Ca 2+ /día Alimentos ricos en calcio. (100mg Ca 2+ /100g) Lácteos, huevos y agua Sardinas (400mg), acelga, cardo, habas Almendras (254 mg), Chirlas, ostras, pulpo, caracoles, almejas, Mariscos (220mg) Absorción: Difícil, catión bivalente 1/3 del Ca 2+ ingerido es absorbido 300 mg Ca 2+ /día Secreción: En las secreciones gastrointestinales -150 mg Ca 2+ /día (Sobre todo bilis, 1,2-5 mEq/L en los mL/d) Absorción neta: Ca 2+ ab- Ca 2+ se=150mg/d Duodeno e ileon absorción

14 Ca 2+ SANGRE ENTEROCITO (duodeno) LUZ INTESTINAL Contratransporte Ca 2+ - Na + 3 Na + Na + 2 K + Na + /K + ATPasa ATP ADP+P i Ca 2+ ATPasa ATP ADP+Pi Na + Ca 2+ ATPasa [Ca 2+ ] 0.2 Eq/L [Ca 2+ ] 5 mEq/L Ca 2+ Paracelular Transcelular Proteína fijadora de Ca 2+ (Calbindina D) Ca 2+ Actividad fosfatasa alcalina Vitamina D A favor de gradiente Ca 2+ -H + -ATPasa Ca 2+ H +

15 1. Condiciones fisiológicas en las que aumenta la absorción intestinal de Ca 2+ Embarazo, lactancia, crecimiento 2. Condiciones fisiológicas o fisiopatológicas en las que disminuye la absorción intestinal de Ca 2+ : Envejecimiento Siempre que exista malabsorción de lípidos: 1) disminuye la absorción de Vitamina D 2) se pierde Ca 2+ como sales cálcicas.

16 2. ¿Qué órganos están, especialmente, implicados en el metabolismo del Ca 2+ ? 2.1. Mecanismos gastrointestinales 2.2. Mecanismos renales 2.3. Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso 2.4. Enterocitos y hepatocitos: principal depósito intracelular

17 Túbulo distal Túbulo proximal Orina 1% Ca fitrado 30 % difusión pasiva Asa de Henle Glomérulo 60 % 9 % Túbulo colector Transporte activo An Ca 2+ PTH Ca 2+ y unido a aniones

18 i Contratransporte Ca 2+ - Na + Na + Na + /K + ATPasa Na + [Ca 2+ ] 0.2 Eq/L [Ca 2+ ] 5 mEq/L Paracelular Transcelular SANGRE EPITELIO RENALLUZ TUBULAR [Ca 2+ ] 3 mEq/L Ca 2+ 3 Na + 2 K + ATP ADP+P i 3 Na + Difusión facilitada

19 2. ¿Qué órganos están, especialmente, implicados en el metabolismo del Ca 2+ ? 2.1. Mecanismos gastrointestinales 2.2. Mecanismos renales 2.3. Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso

20 Osteoide: hueso neoformado Osteocito: Osteoblasto atrapado Osteoblasto: formadoras de hueso Osteoclasto: destructoras Matriz ósea Canalículo

21 Cristales de hidroxiapatita Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Sales amorfas: fosfato cálcico, CaH (PO 4 ) 2 Osteocitos Ca 2+ sale a favor de gradiente y es capaz de amortiguar en un 50% pequeñas disminuciones de Calcemia (70) Ca 2+ Membrana osteocítica: prolongaciones osteocitos atrapados en la matriz calcificada, rodeados de sales amorfas, movilizables

22 1. ¿A qué va encaminado el metabolismo del calcio? Funciones fisiológicas 2.¿Qué órganos están implicados? 2.1. Manejo gastrointestinal de Ca Manejo renal de Ca Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso. 3. Calcemia Rango.¿Por qué tan riguroso control? 3.2. Efectos de la hipocalcemia y de la hipercalcemia 3.3. ¿Cómo se encuentra el calcio en sangre? Implicaciones en su biodisponibilidad 4. Receptores celulares sensibles al Ca 2+ del LEC 5. Mecanismos reguladores de la calcemia: 5.1. De acción rápida De acción lenta: PTH, Calcitonina, Vitamina D 6. Control global de la Calcemia

23 Riguroso control de las concentraciones plasmáticas de calcio (calcemia) en un rango de 9,0-10,5 mg/dL (= 2,25-2,55 mmol/L= 4,8-5 mEq/L)

24 ¿Por qué estricto control de la calcemia ?: Ca 2+ Ligeras disminuciones de la calcemia facilitan la apertura de los canales de sodio –despolarización- y por tanto el desencadenamiento del potencial de acción. Excitabilidad neuronal y neuromuscular

25 ¿Por qué estricto control de la calcemia ? (II) Además de la entrada de Ca 2+ desde el LEC es indispensable para la liberación del neurotransmisor en la terminación presináptica.

26 ¿Por qué estricto control de la calcemia ? (III) El aumento de Ca 2+ intracelular por entrada desde el LEC y por salida de el sarcolema es requerido en el acoplamiento excitación-contracción Además la presencia de Ca 2+ se une a la troponina permitiendo la unión de las cabezas de actina y miosina, para la contracción muscular.

27 ¿Qué ocurre en condiciones de hipocalcemia o hipercalcemia?: Ca 2+ sangre= 10,5 mg/dL…12,.. Ca 2+ sangre= 10mg/dL…9,6,4 Aumenta excitabilidad neuromuscular Tetania latente (signo de Trouseau…) Excitabilidad neuronal (SNC y periférico) Tetania hipocalcémica (6mg/dL) Tetania mortal (por asfixia) Depresión del SNC y disminución de la excitabilidad neuromuscular Acortamiento del intervalo QT de ECG Arritmias cardíacas Anorexia. Estreñimiento Litiasis biliar y renal Depósito de fosfato cálcico en diversos tejidos: alveolos, túbulos, tiroides, mucosas, arterias (15,17 mg/dL, intoxicación parathormona)

28 Ca 2+ sangre= 10,5 mg/dL…12,.. Ca 2+ sangre= 10mg/dL…9,6,4 Aumenta excitabilidad neuromuscular Tetania latente (signo de Trouseau…) Excitabilidad neuronal (SNC y periférico) Tetania hipocalcémica (6mg/dL) Tetania mortal (por asfixia) Depresión del SNC y disminución de la excitabilidad neuromuscular Acortamiento del intervalo QT de ECG Arritmias cardíacas Anorexia. Estreñimiento Litiasis biliar y renal Depósito de fosfato cálcico en diversos tejidos: alveolos, túbulos, tiroides, mucosas, arterias (15,17 mg/dL, intoxicación parathormona) ¿Qué ocurre en condiciones de hipocalcemia o hipercalcemia?:

29 Ca 2+ sangre= 10,5 mg/dL…12,.. Ca 2+ sangre= 10mg/dL…9,6,4 Aumenta excitabilidad neuromuscular Tetania latente (signo de Trouseau…) Excitabilidad neuronal (SNC y periférico) Tetania hipocalcémica (6mg/dL) Tetania mortal (por asfixia) Depresión del SNC y disminución de la excitabilidad neuromuscular Acortamiento del intervalo QT de ECG Arritmias cardíacas Anorexia. Estreñimiento Litiasis biliar y renal Depósito de fosfato cálcico en diversos tejidos: alveolos, túbulos, tiroides, mucosas, arterias (15,17 mg/dL, intoxicación parathormona) ¿Qué ocurre en condiciones de hipocalcemia o hipercalcemia?:

30 1. ¿A qué va encaminado el metabolismo del calcio? Funciones fisiológicas 2. ¿Qué órganos están implicados? 2.1. Manejo gastrointestinal de Ca Manejo renal de Ca Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso. 3. Calcemia Rango. ¿Por qué tan riguroso control? 3.2. Efectos de la hipocalcemia y de la hipercalcemia 3.3. ¿Cómo se encuentra el calcio en sangre? Implicaciones en su biodisponibilidad 4. Receptores celulares sensibles al Ca 2+ del LEC 5. Mecanismos reguladores de la calcemia: 5.1. De acción rápida De acción lenta: PTH, Calcitonina, Vitamina D 6. Control global de la Calcemia

31 Ca-Proteínas 1 mmol/L Ca 2+ 1,2 mmol/L 9% 0,2 mmol/L Ca X (unido a aniones: citrato, fosfato) 50% BIODISPONIBLE 41% SECUESTRADO FILTRABLE Calcio en la sangre y LEC Importancia: referir calcio plasmático total a albuminemia

32 1. ¿A qué va encaminado el metabolismo del calcio? Funciones fisiológicas 2. ¿Qué órganos están implicados? 2.1. Manejo gastrointestinal de Ca Manejo renal de Ca Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso. 3. Calcemia Rango.¿Por qué tan riguroso control? 3.2. Efectos de la hipocalcemia y de la hipercalcemia 3.3. ¿Cómo se encuentra el calcio en sangre? Implicaciones en su biodisponibilidad 4. Receptores celulares sensibles al Ca 2+ del LEC 5. Mecanismos reguladores de la calcemia: 5.1. De acción rápida De acción lenta: PTH, Calcitonina, Vitamina D 6. Control global de la Calcemia

33 Ca ¿Cómo detectan las concentraciones de Ca extracelular algunas células?: Receptores de membrana específicos Paratiroides Células C (Tiroides) ____ Epitelio renal Enterocitos Mucosa gástrica Hepatocitos Condrocitos Osteoblastos Osteoclastos Osteocitos Placenta Pertenece a familia C, superfamilia de genes, similares a otros acoplados a proteínas G Estimula ácido araquidónico (AA) Activa la fosfolipasa A 2 (PLA 2 )

34 Receptor sensible al Ca 2+ extracelular Brown and Macleed. Physiol Rev, 2001, Enero:

35 1. ¿A qué va encaminado el metabolismo del calcio? Funciones fisiológicas 2. ¿Qué órganos están implicados? 2.1. Manejo gastrointestinal de Ca Manejo renal de Ca Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso. 3. Calcemia Rango.¿Por qué tan riguroso control? 3.2. Efectos de la hipocalcemia y de la hipercalcemia 3.3. ¿Cómo se encuentra el calcio en sangre? Implicaciones en su biodisponibilidad 4. Receptores celulares sensibles al Ca 2+ del LEC 5. Mecanismos reguladores de la calcemia: 5.1. De acción rápida De acción lenta: PTH, Calcitonina, Vitamina D 6. Control global de la Calcemia

36 Regulación de la calcemia (I) Mecanismos rápidos: Logran equilibrio a pequeñas oscilaciones de la calcemia 1. Ca-unido a proteínas plasmáticas Ca Salida o entrada del Ca 2+ de las células (calciosomas), especialmente: Enterocitos Hepatocitos 3. Las sales amorfas del hueso intervienen también en esta normalización rápida de la calcemia (50% de las disminuciones de Ca 2+ en 70´)

37 Regulación de la calcemia (II) Mecanismos hormonales (más lentos): PTH Vitamina D3 Calcitonina

38 Paratiroides (Células principales ) Aspecto graso-parduzco. Situadas en los polos superiores e inferiores del la cara posterior tiroides. Pesan mg. 6 mm x 3 mm x 2mm Irrigación: arterias tiroideas superiores e inferiores. Inervación Vegetativa: nervio laringeo superior y nervio laríngeo recurrente Ca 2+ plasmático Ca 2+ plasmático Parathormona (PTH) (hormona hipercalcemiante) 84aa; Pm=9500. Vida media: 4-5h.

39 Preprohormona Prohormona Hormona (PTH) (en sangre, hidrólisis): Péptidos más activos extremo NH 2 1. Mejor acceso el hueso 2. Mayor vida media que la PTH 3. Conserva total actividad (Proceso postrasduccional) Expresión PTH: gen en el cromosoma 11 (34 aa) (84 aa, Pm=9500) (90 aa) (110 aa)

40 Receptores PTH Se expresan: Osteoclastos: proliferación y actividad Osteocitos: aumenta la permeabilidad de membrana osteocítica y su extensión: aumentan prolongaciones -conexiones osteoblastos- osteocitos, osteocitos- osteocitos Epitelio renal AMPc Liberación de: 1. Enzimas proteolíticas (colagenasas,...), 2. Hidrogeniones (acidifica el medio y favorece la resorción) 3. Acidos cítrico y láctico (disuelven sales) Emisión de prolongaciones Fagocitosis adenilciclasa 1. Expresión génica 2. Liberación de gránulos secretores 3. Citoesqueleto

41 Túbulo distal Túbulo proximal Orina 1% Ca fitrado 30 % difusión pasiva Asa de Henle Glomérulo 60 % 9 % Túbulo colector Transporte activo An Ca 2+ PTH Ca 2+ y unido a aniones

42 Ca 2+ SANGRE EPITELIO RENALLUZ TUBULAR Contratransporte Ca 2+ - Na + 3 Na + Na + [Ca 2+ ] 0.2 Eq/L [Ca 2+ ] 3 mEq/L Na + 2 K + Na + /K + ATPasa ATP ADP+P i Ca 2+ Paracelular Transcelular PTH Ca 2+

43 Acción de la PTH sobre el epitelio tubular: Desmosoma Unión gap ? Unión hermética Banda de adhesión Filamentos de queratina Ca 2+ Lámina basal Aumenta la permeabilidad de las estructuras de unión célula-célula, facilitando la absorción del Ca 2+ por vía paracelular. Ca 2+

44 Cristales de hidroxiapatita Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Sales amorfas: fosfato cálcico, CaH (PO 4 ) 2 Osteocitos Ca 2+ ATPasa Ca 2+ PTH sobre membrana osteocítica. Osteólisis= salida de Ca 2+ por aumento de la permeabilidad de la membrana sangre Ca 2+ PTH

45 Osteoide: hueso neoformado Osteocito: Osteoblasto atrapado Osteoblasto: formadoras de hueso Osteoclastos: destructoras Matriz ósea Canalículo Acción de la PTH

46 PTH 25-OHColecalciferol 1,25-OHColecalciferol 1.Estimula la movilización de calcio y fosfato: osteolisis. 2.Induce la Actividad de osteoclastos: resorción ósea. 1. Reabsorción de Ca 2+ en la porción más distal de la nefrona. 2. Pérdida rápida de fosfato. Aumenta la reabsorción de iones magnesio y H+. Aumento de la absorción de Ca 2+ Ca 2+ plasmático Vitamina D3

47 Tiroides: Células C (Parafoliculares) CALCITONINA (hormona hipocalcemiante) 32 aa, Pm= Vida media: 1 hora. Eliminación renal Ca 2+ plasmático

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49 Síntesis de calcitonina por las células C para foliculares del tiroides

50 Expresión calcitonina: gen en el cromosoma 11 Células C del tiroides de origen ectodérmico: el gen de la Calcitonina codifica, al menos, tres péptidos 5´ 3´ Transcripción A DCBE F 3´ 5´ A DCB C A B E F Calcitonina y CatacalcinaPRGC, 37aa, vasodilatador +

51 Receptores calcitonina Receptor acoplado a Proteínas G Interacción aumenta AMPc Osteoblastos: proliferación y actividad Osteocitos: aumenta la actividad Ca-ATPasa de la membrana osteocítica AMPc Osteoide=hueso neoformado adenilciclasa Expresión génica mRNA colágenos (I,V,XI y XII), glicosaminoglicanos (decorina, biglicano,..) osteocalcina, osteonectina, sialoproteína ósea, albúmina, fosfatasa alcalina etc.

52 Cristales de hidroxiapatita Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Sales amorfas: fosfato cálcico, CaH (PO 4 ) 2 Osteocitos Ca 2+ ATPasa Ca 2+ Calcitonina sobre Membrana osteocítica. Disminución de Osteólisis= salida de Ca 2+ por disminución de la permeabilidad de la membrana Ca 2+ Calcitonina

53 Osteoide: hueso neoformado Osteocito: Osteoblasto atrapado Osteoblastos: formadoras de hueso Osteoclastos: destructoras Matriz ósea Canalículo Acción de la calcitonina

54 Ingesta Incremento en la secreción GASTRINA CALCITONINA (promueve la utilización Ca 2+ Por el hueso) Mecanismo adicional de las hormonas gastrointestinales, especialmente la gastrina, que facilita la captación de Ca 2+ por el hueso, tras la ingestión de alimentos

55 Ca 2+ plasmático CALCITONINA Ca 2+ plasmático Actividad osteoblástica Permeabilidad membrana osteocítica. Bombeo Ca 2+ al hueso. reabsorción de Ca 2+ y fosfato. excreción urinaria de Ca 2+ y fosfato. (más por ausencia de PTH que por efecto específico) Aumenta pérdidas de Ca 2+ secreciones gastrointestinales

56 Síntesis y activación de la Vitamina D (I) Esteroles (derivados del colesterol) 7-hidroxicolesterol (piel y procedente de alimentos) Sardinas, Atún, pescado azul, Boquerones, Mantequilla,.... Rayos UV Colecalciferol Hidroxilación 25-hidroxicolecalciferol 2ª Hidroxilación 1-25-dihidroxicolecalciferol Vitamina D3 (activa) (-) (+) PTH Absorción de Ca 2+ Ca 2+ (-)

57 0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0 Intervalo normal Aporte de vitamina D 3 (veces la normal) 25-hidroxicalciferol plasmàtico (veces en normal) Regulación por retroacción del 25-hidroxicolecalciferol

58 Síntesis y activación de la Vitamina D (I) Esteroles (derivados del colesterol) 7-hidroxicolesterol (piel y procedente de alimentos) Sardinas, Atún, pescado azul, Boquerones, Mantequilla,.... Rayos UV Colecalciferol Hidroxilación 25-hidroxicolecalciferol 2ª Hidroxilación 1-25-dihidroxicolecalciferol Vitamina D3 (activa) (-) (+) PTH Absorción de Ca 2+ Ca 2+ (-)

59 Calcio plasmático (mg/dL) Normal 1,25-dihidroxicalciferol plasmàtico (veces en normal) Regulación por retroacción negativa de la síntesis dihidroxicolecalciferol por el Ca 2+

60 Finalidad de esta doble regulación de la activación de la Vitamina D3: 1. Se evita un exceso de vitamina D3 aunque la ingesta sea abundante 2.Se conservan los depósitos de vitamina D en el hígado en forma de colecalciferol (Hidroxilada se metaboliza en unas semanas). Importancia en países poco soleados.

61 Colecalciferol (Vitamina D 3 ) 25-hidroxicolecalciferol 1,25-dihidroxicolecalciferol Promueve la acción de la PTH reabsorción de Ca 2+ y fosfato. excreción urinaria de Ca 2+ y fosfato. Ca 2+ plasmático PTH -hidroxilasa Absorción intestinal de Ca 2+ y fosfato.

62 SANGRE ENTEROCITO (duodeno) LUZ INTESTINAL Contratransporte Ca 2+ - Na + Na + Na + /K + ATPasa ATP Ca 2+ ATPasa ATP ADP+Pi Ca 2+ ATPasa Concentraciones Ca Eq/L 3 Na + 2 K + ADP+P i Ca 2+ Paracelular Proteina fijadora de Ca 2+ Ca 2+ Actividad fosfatasa alcalina Vitamina D A favor de gradiente Ca 2+ Na + [Ca 2+ ] 5 mEq/L Transcelular H +

63 1. ¿A qué va encaminado el metabolismo del calcio? Funciones fisiológicas 2.¿Qué órganos están implicados? 2.1. Mecanismos gastrointestinales 2.2. Mecanismos renales 2.3. Disponibilidad y utilización del Ca 2+ por el hueso. 3. Calcemia Rango.¿Por qué tan riguroso control? 3.2. Efectos de la hipocalcemia y de la hipercalcemia 3.3. ¿Cómo se encuentra el calcio en sangre? Implicaciones en su biodisponibilidad 4. Receptores celulares sensibles al Ca 2+ del LEC 5. Mecanismos reguladores de la calcemia: 5.1. De acción rápida De acción lenta: PTH, Calcitonina, Vitamina D 6. Control global de la Calcemia

64 La disminución o el aumento de 1mg/dL de la calcemia dobla la secreción de PTH o de calcitonina que inducen el efecto contrario, hipercalcemiante o hipocalcemiante, respectivamente, Sin embargo, en cuanto a la forma de actuar existen dos diferencias: 1. Calcitonina actúa rápidamente y por corto espacio de tiempo. Su vida media es de 1 hora. Ejs: Tras la ingesta y después de una tiroidectomía 2. PTH tarda más en actuar (efecto máximo a las 4 horas), pero su efecto persiste por más tiempo. La calcemia termina dependiendo de la PTH.

65 Paratormona plasmática (ng/mL) Calcio plasmático (mg/dL) Calcitonina plasmática (pg/mL) Calcitonina Hormona paratiroidea Efecto crónico Efecto agudo Control global de la calcemia Valor fisiológico

66 2ª. PTH Activación Vitamina D 3 Disminución de calcemia -hidrolasa Salida de Ca 2+ y aumento de resorción ósea reabsorción Ca 2+ y disminución excreción Absorción intestinal de Ca 2+ 1ª. Ca 2+ Calcemia: 9,0-10,5 mg/dL

67 Hipercalcemia Aumento excreción Ca 2+ al disminuir la reabsorción por ausencia de PTH Ca 2+ 1ª Calcemia: 9,0-10,5 mg/dL 2ª Calcitonina Aumento de formación ósea y mineralización Aumento eliminación Ca 2+ en secreciones gastrointestinales

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69 Muchas gracias


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